3) Санациия трахеи и бронхов.

• Бронходилататоры (чтобы снять спазм): 2,4% эуфиллин в/в 10-20 мл в сутки.

• Отхаркивающие

• Санация полости абсцесса: пункция, дренирование, санационные фибробронхоскопии

Хирургическое лечение:

Малые операции. При крупных периферических абсцессах с недостаточным бронхиальным дренажом и наличием нелизированных легочных секвестров. Чрезгрудные пункции, катетеризация и наружное дренирование полости деструкции. Аспирация гноя, промывание полости раствором антисептика и введение в нее антибаиотика и протеолитического фермента. Пневмоабсцессоскопия - это введение троакаров через грудную стенку в полость абсцесса, осмотр через оптический телескоп стенок и со­держимого, дробление секвестров щипцами, извлечение их фрагментов, аспирация гноя и детрита, наружное дренирование полости. Пневмоабсцессотомия - разрез мягких тканей длиной 10-14 см, резекция одного или двух ребер, после пункции абсцесса элект­роножом вскрывают полость, путем иссечения тканей межреберья создают окно для санации и наружного дренирования, пос­ле удаления содержимого полость рыхло заполняют марлевым тампоном, пропитанным мазью на гидрофильной основе, одновре­менно дренируют гнойные затеки в грудной стенке.

Радикальные операции. При гигантском гангренозном абсцессе с неблагоприятным течением. Типичная резекция легкого в пределах здоровых тканей. Пневмонэктомия. Лоб- и билобэктомия.

15. Хронический абсцесс легкого: определение понятия, этиология, патоморфология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы.

- есть в билетах - ответ с дока

Хронический абсцесс легкого - я-я результатом затяжного течения острого абсцесса.

ФАКТОРЫ: (=Этиология)

Первая группа факторов:

1) абсцессы больших размеров (более 5-6 см в диаметре);

2) множественные абсцессы;

3) наличие тканевого секвестра в полости гнойника;

4) плохие условия дренирования (низкая локализация, узкий извитой свищевой ход);

5) снижение защитной реакции организма.

Вторая группа факторов:

1) несвоевременное начало консервативного/хир лечения;

2) отсутствие комплексного подхода к проведению леч мероприятий;

3) использование малых доз а/б, проведение лечения без учета хар-ра микрофлоры, ее чув-ти к а/б;

4) неэффективное дренирование гнойника и др.

Возбудители: золотистый стафилококк, кишечн палочка, синегнойная палочка, протей

Патоморфология:

• Стенка хр абсцесса легкого представлена грубой фиброзной тканью, утолщена.

• Имеется белесоватая полоска соед ткани по ходу оттока лимфы от абсцесса к корню легкого, что обусловливает фиброз и деформацию тканей легкого.

• Зона фиброзно-воспалительного поражения легочной ткани увеличивается с каждым обострением заболевания, приводя к снижению ЖЕЛ.

• Одновременно пр-т дальнейшее бронхогенное распространение инфекции в легком с прогрессированием бронхита, образованием новых гнойников.

• Лизис стенки сосудов сопровождается профузным кровотечением из ветвей бронхиальных артерий.

Клиника:

Существуют 2 типа течения хр абсцессов.

1 тип:

• заболевание возникает после клинического выздоровления больных с острым абсцессом на фоне ограниченного пневмосклероза.

2 тип:

• острый период без ремиссии переходит в хр стадию. Болезнь сопр-ся чередованием периодов обострения и затихания.

Клиническая симптоматика зависит от фазы клинического течения абсцесса — ремиссии или обострения.

Во время ремиссии:

• проявления заб минимальны.

• Жалобы на кашель с умеренным кол-вом слизисто-гнойной вязкой мокроты, иногда на сохраняющуюся слабость, похудание.

• Опред-ся одутловатость лица, отеки на стопах, спине.

Обострение:

• м.б спровоцировано вирусной инфекцией (грипп, ОРВИ), переохлаждением, сильным утомлением, стрессом.

• У больных поднимается темп тела, усиливается кашель, появляются одышка, боли в груди, недомогание.

• Увеличивается кол-во мокроты, приобретающей неприятный запах.

Диагностика:

• ОАК: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличенная СОЭ в период обострения. Нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения в период ремиссии. Анемия характерна при выраженной интоксикации.

• ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.

• Б/х: диспротеинемия, снижение количества альбуминов и белка.

• Электролитный состав крови: гипокалиемия.

• Спирография: нарушение функции внешнего дыхания по рестриктивному типу (нехватка воздуха).

• Rg-исследование: наличие одной/нескольких толстостенных внутрилёгочных полостей с неровными контурами, наличием горизонтального уровня жидкости (при обострении), окружённых зоной пневмосклероза.

• Бронхография/КТ: бронхи, проникающие в патологически изменённые участки, деформированы, просвет неравномерно сужен/расширен. В период обострения становится заметной воспалительная инфильтрация.

• Бронхоскопия: наличие гнойного эндобронхита, наиболее выраженного на стороне поражения.

Осложнения:

• аррозионным кровотечение (=внутреннее кровоизлияние)

• пневмоторакс,

• эмпиема плевры,

• амилоидно-липоидный нефроз.

• При длит течении заб и частых обострениях у больных развивается выраженная гипопротеинемия, появляются признаки хр гипоксии и интоксикации (утолщения ногтевых фаланг в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стёкол).

• Тяжёлые, длительно протекающие формы хр абсцессов лёгких, сопр-ся амилоидозом внутренних органов, вызывают более глубокие изменения функций почек.

Лечение:

• Консервативная терапия в качестве предоперационной подготовкой.

- а/б и противогрибкове препараты с учетом чув-ти микрофлоры и интенсивное местное лечение полости деструкции. (амоксициллин клавунат, цефалоспорины 3-4 поколения, фторхинолоны + метронидазол, карбапенемы)

• Хирургическое лечение: Чаще при хр абсцессах легких применяется лобэктомия.

Исходы:

1. Полное выздоровление

2. Клиническое выздоровление: полностью исчезают клинические проявления заболевания, однако рентгенологически в легком определяется сухая полость.

3. Клиническое улучшение: состояние, при котором к моменту выписки больного отмечается субфебрилитет, выделяется небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, рентгенологически выявляется полость с инфильтрацией легочной ткани по периферии.

4. Улучшения нет: состояние пациента, при котором острая фаза заболевания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма.

5. Летальный исход