Этиология

Существует большое число внешних и генетических факторов риска (ФР) для венозных тромбоэмболий.

Обширная травма, перелом нижних конечностей, повреждение спинного мозга, а также хирургические вмешательства, включая протезирование суставов, являются серьезными провоцирующими факторами для венозных тромбоэмболий. Рак относится к общепризнанным предрасполагающим фактором для венозных тромбоэмболий.

Использование пероральных контрацептивов, содержащих эстроген, ассоциировано с повышенным риском ВТЭ, а применение контрацептивов является наиболее частым ФР ВТЭ у женщин репродуктивного возраста. Использование комбинированных оральных контрацептивов (содержащих как эстроген, так и прогестаген) приводит к увеличению риска ВТЭ примерно в 2-6 раз по сравнению с исходным уровнем.

Венозный тромбоз любой локализации может осложниться ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной локализацией венозного тромбоза является бассейн нижней полой вены, с которым связано 4Щр всех ТЭЛА. Наиболее часто первичный тромб формируется в проксимальных отделах глубоких вен нижних конечностей (подколенно-бедренном и илиокавальном сегментах).

Патогенез

После отделения тромба от своей ножки у флотирующего тромба, его свободная часть по кровотоку устремляется к легочным артериям, где происходит закупорка одной из последних и развивается каскад реакций.

При ТЭЛА возникает два механизма патологического процесса:

• «механическая» обструкция сосудистого русла;

• гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных веществ.

Можно выделить три рефлекторных механизма в генезе патофизиологических изменений:

1. падение системного артериального давления;

2. спазм не подвергнутых эмболизации легочных артерий и артериол;

3. рефлекторная одышка, которая наряду с уменьшением легочного кровотока способствует углублению гипоксии.

Обширная ТЭЛА увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД. ОЛЛС увеличивается и за счет вазоконстриции в результате высвобождения биологически актив­ных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотин). В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани - так называемое «мертвое пространство». Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне пора­жения и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на вторые сутки после прекращения легочного кровотока.

Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа налево. Возникает артериальная гипоксемия. Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, брон­хиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого.

Клиника

Для ТЭЛА наиболее характерны одышка, боль в грудной клетке, потеря сознания, кровохарканье, артериальная гипоксемия. Выраженность клинических проявлений зависит от тяжести ТЭЛА, предшествующего состояния сердечно-сосудистой системы и наличия сопутствующей патологии. В ряде случаев ТЭЛА протекает малосимптомно или бессимптомно.

Клинических проявлений и признаков, специфичных для ТЭЛА, нет – все они могут встречаться при других заболеваниях, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику. Поэтому, ориентируясь на клинику, можно только в той или иной степени заподозрить наличие ТЭЛА, но для подтверждения или исключения диагноза необходимы дополнительные методы лабораторной и инструментальной диагностики.