Диагностика

Сбор жалоб и анамнеза.

Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС). Исследование позволяет обнаружить аневризму и артериовенозную фистулу, определить её величину, скорость кровотока и другие изменения сосудистой стенки.

При пункции глубоких сосудов целесообразно использовать рентгенографию и компьютерную томографию с контрастированием, чтобы найти изменения в зависимости от места пункции.

Лечение

Гематомы чаще всего рассасываются самостоятельно, но при больших гематомах может использоваться пункция.

Препараты при ложных аневризмах, снижающие вероятность развития осложнений (разрывов или тромбозов):

• гипотензивные препараты;

• статины;

• антитромбоцитарные препараты.

Тромболизис, или тромболитическая терапия, подразумевает введение фибринолитических препаратов, которые растворяют тромботические массы.

Эндопротезирование аневризм артерий — операция может выполняться как через прокол в коже, так и через небольшой разрез для доступа к артерии. При этой методике в просвет аневризмы ставят стент-графт (протез в виде металлической сетки трубчатой формы), который восстанавливает нормальный кровоток по артерии.

Основными методами лечения АВФ считаются:

• Эндоваскулярная эмболизация. В просвет фистулы вводят специальные спирали, которые закрывают просвет патологического соединения сосудов.

• Открытая операция по перевязке и удалению фистул или мальформаций. При небольших поверхностных фистулах операция может проводиться амбулаторно.

Профилактика

Избегать травм, правильное выполнение инъекций. При АВФ рекомендуется соблюдение антигипертензивной терапии.

71. Острая непроходимость артерий конечностей нетравматического генеза: этиология, патогенез, клиника, классификация острой ишемии.

Острая артериальная непроходимость — собирательное понятие, которое включает эмболию, тромбоз и спазм артерий. Термин "острая ар­териальная непроходимость" как объ­единяющий образ прочно укоренился в практической медицине, посколь­ку, несмотря на различные причин­ные факторы и особенности клини­ческого течения, он всегда проявляет­ся острым ишемическим синдромом, связанным с внезапным прекраще­нием или значительным ухудшением артериального кровотока в конеч­ности и вызывающим потенциаль­ную угрозу ее жизнеспособности.

Этиология

Основные причины острой артериальной непроходимости - тромбозы, эмболии, травма и сосудистый спазм. Среди причин нетравматической ОАН наиболее распространенной является острый тромбоз артерии в зоне выполненного шунтирования или стентирования или прогрессирование атеросклероза в аорте и сосудах конечностей.

Патогенез

Острая ишемия конечности возникает в результате острого резкого снижения артериальной перфузии конечности и может привести к гибели тканей и угрожать жизнеспособности конечности. В отличие от критической ишемии конечности при острой артериальной непроходимости обычно не хватает времени для формирования коллатералей, и потеря конечности является результатом неудовлетворенных метаболических потребностей в состоянии покоя.

После первичной обструкции кровотока (обычно в зонах бифуркаций) идет нарастание тромба как проксимальнее, так и дистальнее эмбола. Это ведет к закрытию коллатералей и нарастанию ишемии тканей. Образованный вторичный тромб может возникать и в зоне эмболии (63%), и в дистальном русле конечности (37%).

Фрагментация эмбола может привести к усугублению ишемического процесса из-за миграции фрагментов в дистальные отделы. С другой стороны, частичный лизис тромба может сопровождаться к регрессом ишемии у некоторых пациентов.

Ишемический процесс усугубляется фрагментарным или распространенным спазмом артерий в зоне и вне зоны обструкции, спазмом коллатералей, а также возможным развитием венозного тромбоза.

При тромбозе, развивающемся на фоне атеросклеротического процесса и стабильной ПХ, изменения могут происходить медленнее в связи с наличием предсуществующее сформированного коллатерального русла. Однако, если тромб перекрывает устья коллатералей, темп ишемического повреждения может становится таким же, как при острой обструкции неизмененной артерии.

Вслед за изменениями макрогемодинамики развиваются микроциркуляторные нарушения, тканевой кровоток снижается более, чем на 50%. Это является качественным сдвигом, ведущим к функциональным расстройствам нервно-мышечного аппарата и выраженным структурным изменениям и метаболическим нарушениям в тканях конечности.