Профилактика

Лучшей профилактикой демпинг синдрома является соблюдение диеты с дробным питанием.

55. Пострезекционный синдром: определение понятия, методы резекции желудка, клинические исходы после резекции желудка, патогенез, клиника, диагностика, лечение, исходы.

Пострезекционная астения (пострезекционный синдром) относится к функциональным проявлениям болезни оперированного желудка и возникает вследствие резкого нарушения пищеварительной функции желудка, поджелудочной железы, печени и тонкой кишки.

Методы резекции желудка

Операция по Бильрот I. После резекции желудка (в зависимости от расположения дефекта на слизистой – проксимальная: от пилорического отдела до верхней трети тела желудка, или дистальная резекция: от верхней трети желудка до кардиального отдела) накладывают анастомоз между культями двенадцатиперстной кишки и желудка.

Операция по Гофмейстеру-Финстереру (модификация способа Бильрот II). Культи двенадцатиперстной кишки и желудка зашивают наглухо, а затем создают желудочно-тощекишечный анастомоз по типу бок в бок.

Клинические исходы после резекции желудка:

• Ремиссия заболевания, по поводу которого проводилась резекция – приспособление организма к новому состоянию ЖКТ

• Осложнения в виде болезней оперированного желудка

• Ухудшение состояния больных в результате синдромов после резекции желудка или во время операции

• Смерть в результате оперативных или отдалённых осложнений

Патогенез

Пострезекционная астения возникает вследствие нарушения пищеварительной функции желудка, поджелудочной железы, печени и тонкой кишки. У таких больных культя желудка почти полностью теряет свою пищеварительную функцию в связи с малой емкостью и быстрой эвакуацией, а также снижение выработки соляной кислоты и пепсина. В слизистых оболочках культи желудка, ДПК, тонкой кишки возникают прогрессирующие атрофические процессы.

В их развитии существенную роль играет выпадение трофической роли гастрина и других гормонов пищеварительного тракта. Отсутствие в желудочном соке соляной кислоты приводит к резкому нарушению переваривающей способности желудочного сока и снижению его бактерицидности, что благоприятствует продвижению в восходящем направлении вирулентной флоры, возникновению дуоденита, гепатита, холецистита, снижению антитоксической функции печени, дисбактериозу, авитаминозу. Резко нарушается эвакуация из желудка, наблюдается ускоренная эвакуация из желудка в кишечник.

Выключение ДПК из пищеварения ведет к нарушению эвакуаторной функции желчного пузыря. В происхождении этих нарушений большую роль играет снижение выработки слизистой оболочкой ДПК пищеварительных гормонов – секретина и хилецистокинина – из-за отсутствия соляной кислоты. В результате этого значительно нарушается переваривание пищи ферментами поджелудочной железы и желчью, в частности происходит недостаточное эмульгирование жиров и активация липазы, отчасти трипсина и амилазы поджелудочной железы. К перечисленным нарушениям присоединяются нарушения всасывания в тонкой кишке вследствие дисфункции печени и поджелудочной железы, а также хронического энтерита.