84. Хирургическое лечение митральных пороков сердца: классификация пороков, этиология, патогенез, патоморфология пороков, клиника, диагностика, хирургическое лечение, виды операций, исходы лечения.

Различают изолированные (недостаточность клапана и стеноз отверстия клапана) и сочетанные пороки одного клапана (недостаточность + стеноз) и комбинированные пороки двух-трех клапанов.

Классификация пороков

Врождённые и приобретённые.

1. Функциональные (неорганические)

2. Органические

Изолированный (стеноз или недостаточность), сочетанный (с преобладанием стеноза или недостаточности), комбинированный (более одного клапана).

Этиология

Развитие приобретенного порока сердца может быть следствием первичного поражения сердца или вторичного.

Поражение сердца как органа первичной мишени:

1. Ревматизм.

2. Инфекционный эндокардит.

3. Кардиомиопатии.

4. Миксома сердца.

5. Паразитарные заболевания сердца.

6. Травмы сердца.

7. Спонтанный разрыв сосочковой мышцы, сухожилий хорды при аномалии развития.

Поражение сердца как органа вторичной мишени:

1. Системная красная волчанка (развивается эндокардит Либмана - Сакса - недостаточность митрального или аортального клапана).

2. Ревматоидный артрит (развивается недостаточность митрального клапана).

3. Атеросклероз аорты (развивается аортальный стеноз).

4. Атеросклероз коронарных сосудов (ИБС) приводит к инфаркту миокарда, разрыву сосочковых мышц или сухожилий хорд, что сопровождается развитием недостаточности митрального клапана, а перфорация межжелудочковой перегородки приводит к клинике дефекта межжелудочковой перегородки.

5. Сифилис (в третичном периоде развитие гумм с локализацией в аорте сопровождается недостаточностью аортального клапана).

6. Подагра.

7. Лучевая болезнь (фиброз клапанов сердца приводит к развитию порока сердца).

8. Различные дегенеративные и дистрофические изменения соединительной ткани.

Патогенез

• Недостаточность митрального клапана.

Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к возврату части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. В левом предсердии накапливается большее количество крови, в результате чего развивается его дилатация. В левый желудочек также поступает увеличенное количество крови, что обусловливает его дилатацию и компенсаторную гипертрофию. Дополнительное растяжение кровью предсердия ведет к повышению давления в его полости и гипертрофии миокарда.

Порок длительное время компенсируется за счет работы мощного левого желудочка. В дальнейшем при ослаблении сократительной функции левого желудочка в полости левого предсердия повышается давление, ретроградно передающееся на легочные вены, капилляры, артериолы. Возникает так называемая венозная («пассивная») легочная гипертензия, приводящая к умеренной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. С ростом давления в малом круге кровообращения и развитием дистрофических изменений в миокарде правого желудочка снижается его сократительная функция и возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

• Стеноз митрального клапана:

В связи с сужением отверстия между левым предсердием и левым желудочком, затрудняется ток крови, создается градиент давления; затрудняется наполнение левого желудочка в диастолу.

В то же время, левое предсердие переполняется, давление в нем повышается и оно постепенно расширяется.

Переполняются легочные вены, возникает застой в легких. Страдают и правые отделы сердца, на которые также может распространяться этот застой. При выраженном застое в легочных сосудах давление в них повышается, что создает угрозу пропотевания плазмы в альвеолы и развитие отека легких.

У организма есть защита - рефлекс Китаева - спазм артериол системы легочной артерии в ответ на расширение устьев легочных вен в левом предсердии. Благодаря этому рефлексу, застойные явления в легких уменьшаются и предотвращается отек легких. Однако, при этом резко возрастает нагрузка на правый желудочек, затем на правое предсердие, усиливаются застойные явления в большом круге.

При длительном существовании легочной гипертензии артериолы малого круга постепенно склерозируются и процесс становится необратимым: развивается так называемый 2-й барьер.

Очень часто гемодинамика при митральном стенозе ухудшается за счет возникновения фибрилляции предсердий (мерцания или трепетания). Нередко образование тромбов в левом предсердии. Нормальная площадь митрального отверстия 5-6 см². Симптомы появляются при площади 2 см². Критический стеноз меньше 1 см².