11. Абсцедирующая пневмония: определение понятия, этиология, патогенез, патоморфология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы.

Абсцедирующая пневмония – форма пневмонии, очаговая инфекционная гнойно-некротическая деструкция лёгкого, представляющая собой множественные гнойно-некротические очаги распада без чёткого отделения от жизнеспособной легочной ткани.

Этиология

Главенствующая роль принадлежит золотистому стафилококку, клебсиелле пневмонии (палочке Фридлендера) и другим энтеробактериям; несколько реже возбудителями становятся пневмококк и гемолитический стрептококк, анаэробные бактерии (фузобактерии, пептострептококки).

Патогенез

Деструкция легочной ткани связана с тем, что возбудители (в особенности стафилококк) вырабатывают большое количество ферментов и токсинов, обладающих цитолитическим действием и вызывающих некроз альвеолярных перегородок. Это приводит к образованию множественных полостей, заполненных воздухом и серозно-геморрагическим экссудатом, не имеющих четких границ вокруг очагов распада. В дальнейшем эти полости могут либо эволюционировать в крупный гнойный очаг (абсцесс легкого), либо сливаться, давая начало абсцедирующей пневмонии.

Патоморфология

Начальной фазой (стадия прилива) является гиперемия и серозная или серозно-геморрагическая экссудация еще без выраженного содержания фибрина, возникающие вследствие расширения капилляров и повышения проницаемости их стенок с выходом плазмы в интерстиций и в полость альвеол. Развивается воспалительный отек альвеол, ткань пораженного отдела отечная, упругая, с поверхности стекает серозно-геморрагический экссудата.

Для развернутой картины заболевания характерна большая плотность пораженных отделов — наступает стадия опеченения легочной ткани, связанная с миграцией иммунокомпетентных клеток из крови в легочную ткань и в полость альвеол (клеточная инфильтрация) с последующим фагоцитозом инфекционного агента и выпадением фибрина. Фибрин растягивает альвеолы, легкое выглядит увеличенным, с отпечатками ребер на плевре и зернистостью на разрезе, обусловленной закупоркой альвеол пробочками фибрина. В зависимости от преобладания в экссудате эритроцитов или лейкоцитов различают красное и серое опеченение. Воспалительные изменения в интерстициальной ткани проявляются наличием крупнопетлистой сети утолщенных фиброзных прослоек.

В стадии разрешения после гибели микробов экссудат постепенно рассасывается, зона воспалительного отека исчезает. В экссудате отмечаются признаки обратного развития воспалительной реакции: лейкоциты в разной фазе распада, большое число макрофагов, под влиянием которых происходит рассасывание фибрина.

Клиника

По симптоматике гнойная пневмония у взрослых мало чем отличается от обычного воспаления легких. Человека беспокоят:

• критическая температура – 39 – 40 °C;

• лихорадка;

• сильный кашель;

• боль в груди, усиливающаяся при кашле и попытках глубоко вдохнуть.

При отсутствии лечения состояние стремительно ухудшается. Нарастают признаки общей интоксикации:

• гипертермия;

• сильная головная боль;

• тошнота, приступы рвоты;

• отсутствие аппетита;

• недостаточность дыхания.

Приступ кашля сопровождается отхождением мокроты с гнойным и кровянистым включением. Прогрессирует симптоматика абсцедирующей пневмонии:

• упадок сил;

• мышечная слабость;

• сонливость, вялость;

• спутанность сознания.