4 Патогенетических момента:

1) острый инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани.

2) нарушение дренажной функции бронхов (бронхит, опухоли, травмы);

3) нарушение кровоснабжения, обусловливающие некроз легочной ткани (травма легкого).

4) синдром эндотоксикоза.

Осложнения: распространение инфекции в здоровое легкое, перикард, клетчатку средостения, ткани грудной клетки. Самое частое – острая эмпиема плевры. Гнойный перикардит, гнойный медиастинит, флегмона грудной клетки, сепсис, легочное кровотечение, острые эрозии и язвы пищеварительного тракта осложненные кровотечением, токсический гепатит, инток. психоз. Анемия

Клиника

Гангренозный абсцесс и в особенности гангрена легкого клинически отличаются от гнойных абсцессов в среднем более тяжелым течением и менее благоприятными исходами. Вскоре после начала заболеваваня температура приобретает гектический характер, интоксикация быстро нарастает. Как правило, выражены боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Пер куторно зона притупления Увеличивается, на ее фоне могут возникать участки более высокого По виду патологического процесса звука вследствие быстрого распада некротизированной ткани. Аускультативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным. После прорыва распадающихся участков легкого в бронхиальное дерево появляется обильная (до 1 л и более в сутки) мокрота грязно-серого цвета и обычно зловонного запаха, которая при отстаивании делится на три типичных слоя: верхний - жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний - серозный и нижний, состоящий из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани.

Диагностика:

Лабораторная диагностика

• Общий анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ)

• Биохимический анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (снижение уровня общего белка и альбуминов, увеличение гамма-глобулинов, фибриногена, С-реактивного белка).

• Анализ мокроты на предмет выявления возбудителей и их чувствительности к антибиотикам.

Инструментальная диагностика

• Рентгенография органов грудной клетки – выявляется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое. При тенденции к отграничению процесса и формировании гангренозного абсцесса постепенно образуется большая неправильной формы полость, содержащая пристеночные или свободно лежащие бесформенные секвестры, отличающиеся высокой рентгеновской контрастностью. Полости и расположенные в них секвестры лучше выявляются на томограммах.

• Компьютерная томография (КТ)

• Фибробронхоскопия

Быстро прогрессируют анемия и гипопротеииемия. Анализ мочи указывает на возникновение токсического нефрита.

Лечение:

• Повышение сопротивляемости организма достигается: соответствующим гигиеническим режимом (активный), усиленным питанием.

Антибактериальная терапия: Борьба с инфекцией проводится с учетом чувствительности флоры, высеваемой из мокроты.

Препараты выбора: амоксициллин клавунат, цевалоспорины 3-4 поколения, фторхинолоны + метронидазол (трихопол), карбапенемы.

Стафилококковая деструкция: пеницилины с клавулановой к-той, цефалоспорины 1-2 поколения, аминогликозиды, ванкомицин

Анаэробная инфекция: метронидазол 1,0 – 1,5 – 2,0 в сутки. Диоксидин – широкого спектра 0,5% в физике до 0,1 – 0,2% в/в.

Введение антибиотиков в/в, в/м, pes os, так же через пункцию в зону некроза (одновременно с введением в бронхиальное дерево). Внутритканевого электрофореза + в/в капельное введение + гепарин.

Иммунозаместительная терапия: переливание СЗП или нативной плазмы, иммуноглобулинов (показание снижение иммуноглобулинов сыворотки крови). Тактивин по 1 мл в/м 1 р/д 5 суток, потом через день до 10 инъекций. (левамизола, тимозина, продигиозана)

• Улучшения условий дренирования абсцесса достигается: Для снятия спазма – 2,4% эуфиллин в/в 10-20 мл в сутки. применением отхаркивающих средств, введением в бронхиальное дерево растворов протеолитических ферментов, муколитических средств (ацетилцистеин, бромгексин аэрозолем, через бронхоскоп, при пункции гнойника через грудную стенку), лечебной физкультурой с постуральным дренажем

Хирургическое лечение: как при остром +возможны малые операции : пневмонабсцессотомия, удаление секвестров с тампонадой полости, при не эффективности лечения (3-4 недели) радикальные операции - удаление доли или лёгкого, а так же при развитии осложнений : кровотечение или переход в гангрену.

2.Внутренние и наружные панкреатические свищи:причины,патоморфология,диагностика,принципы лечения.

СВИЩИ

Это патологическое сообщение протоков с внешней средой или внутренними полыми органами. Различают наружные свищи, когда устье свища открывается на коже, и внутренние, при которых свищ сообщается с полым органом (желудком, тонкой или толстой кишкой).

Они могут быть полными и неполными. При обтурации проксимальной части протока (полном свище) весь панкреатический сок выделяется наружу. При неполных свищах основная часть панкреатического сока оттекает естественным путем в двенадцатиперстную кишку и только часть его отделяется по свищу.

Этиология

Наружные свищи - после открытой травмы живота, после операций на поджелудочной. Внутренние – из-за деструктивных изменений в железе, переходящих на стенку соседнего органа (острого панкреатита, пенетрации и прободения кисты поджелудочной).

Клиника и диагностика

Для наружных свищей - характерно выделение панкреатического сока через их наружное отверстие. При полном свище за сутки выделяется до 1-1,5 л панкреатического сока, при неполном - всего несколько мл. В зависимости от выраженности деструктивных и воспалительных изменений в поджелудочной и в стенках из свища выделяется либо чистый панкреатический сок, либо сок с примесью крови или гноя. Значительная потеря сока приводит к резкому ухудшению состояния, нарушениям белкового, жирового и углеводного обмена, потерям воды, электролитов и расстройствам кислотно-основного состояния.

При внутренних свищах выделение панкреатического сока происходит в просвет желудка или кишечника.

Обнаружение в отделяемом свища высокой концентрации панкреатических ферментов. Фистулография.

Лечение

Неполные свищи обычно закрываются под влиянием консервативного лечения. Оно включает мероприятия, направленные на ликвидацию истощения и обезвоживания. Для снижения секреторной активности поджелудочной назначают цитостатики и антиметаболиты (фторурацил, циклофосфамид) или синтетические аналоги соматостатина, а также диету, богатую белками и бедную углеводами, ограничивающую выделение панкреатического сока. При неэффективности больных переводят на парентеральное питание с массивной медикаментозной терапией, направленной на угнетение экзокринной функции поджелудочной и кислотопродуцирующей функции желудка. Местное лечение - тщательный уход за кожей вокруг свища и введение в просвет свища дренажа, через который аспирируют его содержимое и промывают свищ растворами антисептиков.

При полных свищах - операция. Метод лечения свищей тела и хвоста - дистальная резекция органа. При локализации внутреннего отверстия свища в области головки - стенки свища вшивают в петлю тонкой кишки, выделенной по Ру.

ЗАДАЧА 12

Билет № 13

1.Абсцедирующая пневмония и парапневмонический абсцесс легкого: причины, патоморфология,клиника,осложнения,диагностика,лечение,исходы.

Абсцесс легкого острый (абсцедирующая пневмония). - Называется более или менее ограниченная полость, образующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Возбудитель - различные микроорганизмы (чаще всего золотистый стафилококк). Характерно снижение общих и местных защитных функций организма из-за попадания в легкие и бронхи инородных тел, слизи, рвотных масс - при алкогольном опьянении, после судорожного припадка или в бессознательном состоянии. Способствуют хронические заболевания и инфекции (сахарный диабет, болезни крови), нарушение дренажной функции бронхов, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов.Чаще встречается у мужчин среднего возраста, 2/3 больных злоупотребляют алкоголем. Болезнь начинается остро: озноб, повышение температуры, боли в груди. После прорыва гноя в бронх выделяется большое количество гнойной мокроты, иногда с примесью кропи и неприятным запахом. Над зоной поражения легких вначале выслушивается ослабленное дыхание, после прорыва абсцесса - бронхиальное дыхание и влажные хрипы. В течение 1-3 месяцев может наступить благополучный исход: тонкостенная киста в легком или очаговый пневмосклероз; неблагоприятный исход - абсцесс становится хроническимПри рентгенографии легких выявляется в начальной стадии массивное затемнение, после прорыва абсцесса - полость с уровнем жидкости в ней. Бронхоскопия чаще всего показывает воспалительные изменения стенки бронха, связанного с абсцессом. В анализе крови - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение соэ.Лечение. Улучшение дренирующей функции бронхов (бронхолитики, отхаркивающие, ингаляции, повторные лечебные бронхоскопии). При расположении абсцесса в нижних долях проводят дренаж положением, приподнимая ножной конец кровати на 20-30 см. Антибиотики в больших дозах, стимулирование защитных сил организма (высококалорийное питание, белки, витамины, левомизол, Т-активин, антистафилококковые плазма и гаммаглобулин, гемосорбция, плазмаферез). При неэффективности через 2-3 месяца-хирургическое лечение.

2.Постравматические кисты поджелудочной железы: клиника, осложнения, классификация, этиология, патогенез, патоморфология,клиника,осложнения,диагностика,лечение,исходы.

КИСТЫ

Причины: поджелудочная вырабатывает пищевые ферменты, которые выводятся через Вирсунгов проток, впадающий в тонкий кишечник. При воспалении поджелудочной развивается инфильтративный отек тканей, который сдавливает Вирсунгов проток, нарушая отток ферментов. В результате происходит растяжение протока и внутри железы формируется инкапсулированная полость, заполненная избытком пищеварительных ферментов.

Киста образуется из-за закупорки главного протока камнями или белковыми пробками, которые образуются в протоках поджелудочной. Нарушение оттока ферментов может быть связано с формированием стеноза протоков железы. Все эти изменения происходят по причине хронического панкреатита.

Классификация:

1) Врожденные кисты – из-за пороков развития ткани поджелудочной и ее протоковой системы (дермоидные, тератоидные кисты).

2) Приобретенные кисты:

а – ретенционные – при стриктуре выводных протоков железы, стойкой закупорке их просвета конкрементами, рубцами;

б - дегенеративные – из-за некроза ткани железы при деструктивном панкреатите, травме.

в - пролиферационные - полостные формы опухолей, к которым относятся доброкачественные цистаденомы и злокачественные цистаденокарциномы.

Истинная киста - если изнутри стенку кисты выстилает слой эпителия. В псевдокисте эпителиальный слой отсутствует.

Клиника:

Кисты небольших размеров бессимптомно. Симптомы появляются когда киста инфицируется, достигает больших размеров, или вызывает сдавление, смещение соседних органов. Тупые ноющие боли в верхней половине живота, диспепсия, слабость, похудание, периодическое повышение температуры, наличие опухолевидного образования в животе. При расположении крупной кисты в головке нередко механическая желтуха.

Объективно: выявляют безболезненное опухолевидное образование в верхней половине живота с четкими наружными границами, округлой, или овальной формы, с гладкой поверхностью.

Осложнения: Кровоизлияния в полость кисты, нагноение, разрывы кисты с развитием перитонита, свищи, компрессия соседних органов.

Диагностика:

На рентгене - оттеснение желудка, поперечной ободочной кишки кпереди и кверху или книзу.

На УЗИ - гипоэхогенное образование с ровными четкими контурами, округлой или овальной формы. Для цистаденомы и цистаденокарциномы - неровность внутреннего контура из-за роста опухоли в полость кисты и более высокая эхогенность ее содержимого. Часто внутрикистозные перегородки.

Тонкоигольная биопсия стенки кисты. Цистография.

Лечение: Показания для лечения:

- размеры более 3х сантиметров;

- нарушения пищеварительной функции;

- постоянные жалобы на острую боль.

Хирургическое лечение:

1. Вскрытие полости кисты для ее опорожнения (цистоэнтэростомия – анастомоз с тонким кишечником)

2. Резекция.

3. Дренирование кисты.

ЗАДАЧА 13

Билет № 14

1. Хронический абсцесс легкого: определение, этиология, патоморфология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы.

Хронический абсцесс легкого я-я результатом затяжного течения острого абсцесса. Этому способствуют наличие 2 групп факторов: особенностей течения патол процесса в легочной ткани и в орг-ме больного в целом, а также ошибок в лечении заболевания.

Первая группа факторов: 1) абсцессы больших размеров (более 5-6 см в диаметре); 2) множественные абсцессы; 3) наличие тканевого секвестра в полости гнойника; 4) плохие условия дренирования (низкая локализация, узкий извитой свищевой ход); 5) снижение защитной реакции организма.

Вторая группа факторов: 1) несвоевременное начало консервативного/хир лечения; 2) отсутствие комплексного подхода к проведению леч мероприятий; 3) использование малых доз а/б, проведение лечения без учета хар-ра микрофлоры, ее чув-ти к а/б; 4) неэффективное дренирование гнойника и др.

Патологическая анатомия:

Стенка хр абсцесса легкого представлена грубой фиброзной тканью, утолщена. Имеется белесоватая полоска соед ткани по ходу оттока лимфы от абсцесса к корню легкого, что обусловливает фиброз и деформацию тканей легкого. Зона фиброзно-воспалительного поражения легочной ткани увеличивается с каждым обострением заболевания, приводя к снижению ЖЕЛ. Одновременно пр-т дальнейшее бронхогенное распространение инфекции в легком с прогрессированием бронхита, образованием новых гнойников. Лизис стенки сосудов сопровождается профузным, часто смертельным, кровотечением из ветвей бронхиальных артерий.

Клиника:

Существуют 2 типа течения хр абсцессов. При первом заб возникает после клинического выздоровления больных с острым абсцессом на фоне ограниченного пневмосклероза, в ряде случаев с сухой полостью. При втором типе острый период без ремиссии переходит в хр стадию. Болезнь сопр-ся чередованием периодов обострения и затихания.

Клиническая симптоматика зависит от фазы клинического течения абсцесса — ремиссии или обострения. Во время ремиссии проявления заб минимальны. Жалобы на кашель с умеренным кол-вом слизисто-гнойной вязкой мокроты, иногда на сохраняющуюся слабость, похудание. Опред-ся одутловатость лица, отеки на стопах, спине. Обострение м.б спровоцировано вирусной инфекцией (грипп, ОРВИ), переохлаждением, сильным утомлением, стрессом. У больных поднимается темп тела, усиливается кашель, появляются одышка, боли в груди, недомогание. Увеличивается кол-во мокроты, приобретающей неприятный запах.

Течение хр абсцессов наиболее часто осложняется аррозивным кровотечением, пневмотораксом, эмпиемой плевры, амилоидно-липоидным нефрозом. При длит течении заб и частых обострениях у больных развивается выраженная гипопротеинемия, появляются признаки хр гипоксии и интоксикации (утолщения ногтевых фаланг в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стёкол). Часто - нарушения ф-ий почек хар-ся альбуминурией, цилиндрурией. Тяжёлые, длительно протекающие формы хр абсцессов лёгких, сопр-ся амилоидозом внутренних органов, вызывают более глубокие изменения функций почек.

Диагностика:

ОАК: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличенная СОЭ в период обострения. Нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения в период ремиссии. Анемия характерна при выраженной интоксикации.

ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.

Б/х: диспротеинемия, снижение количества альбуминов и белка.

Исследование системы гемостаза: увеличение содержания фибриногена.

Электролитный состав крови: гипокалиемия.

Спирография: нарушение функции внешнего дыхания по рестриктивному типу (нехватка воздуха).

При Rg-исследовании отмечают наличие одной/нескольких толстостенных внутрилёгочных полостей с неровными контурами, наличием горизонтального уровня жидкости (при обострении), окружённых зоной пневмосклероза.

Видимые при бронхографии/КТ бронхи, проникающие в патологически изменённые участки лёгкого, деформированы, просвет их неравномерно сужен/расширен. В период обострения становится заметной воспалительная инфильтрация, кол-во жидкости в полостях увеличивается.

При бронхоскопии отмечают наличие гнойного эндобронхита, наиболее выраженного на стороне поражения.

Лечение:

Консервативная терапия у подавляющего кол-ва больных я-я предоперационной подготовкой. В редких случаях опер вмешательство противопоказано из-за инкурабельных сопутствующих заб, и поэтому консервативная терапия м/т стать единственным видом лечения.

Терапевтическое лечение острых и хр абсцессов ничем принципиально др от др не отличается. Оно вкл назначение а/б и противогрибковых препаратов с учетом чув-ти микрофлоры и интенсивное местное лечение полости деструкции. Проводятся мероприятия, направленные на восстановление нарушенных функций организма и стимуляцию его защитных сил.

Оперативные вмешательства, предпринимаемые по поводу хр абсцессов сводятся к резекциям легких. Чаще при хр абсцессах легких применяется лобэктомия. Несмотря на значительное улучшение за последние годы качества хир помощи больным хр абсцессами легких, летальность после резекций легких составляет 15%.

Исходы:

1. Полное выздоровление 2. Клиническое выздоровление: полностью исчезают клинические проявления заболевания, однако рентгенологически в легком определяется сухая полость. 3. Клиническое улучшение: состояние, при котором к моменту выписки больного отмечается субфебрилитет, выделяется небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, рентгенологически выявляется полость с инфильтрацией легочной ткани по периферии. 4. Улучшения нет: состояние пациента, при котором острая фаза заболевания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма.

5. Летальный исход

2.Аномалии развития толстой кишки: эмбриогенез пищеварительного тракта.

Классификация пороков развития кишечника.

Классификация Г.И.Воробъева и соавт ( 1989)

* аномалии интрамуральной нервной системы:

* врожденную ангиодисплазию толстой кишки:

* врожденное удлинение толстой кишки:

* врожденное нарушение положения и фиксации толстой кишки:

* удвоение толстой кишки;

* сочетание различных аномалий;

Удвоение толстой кишки. Различают кистозные, дивертикулярные, трубчатые формы удвоения. Образуется боковая, выстланная эпителием добавочная трубка или полость, имеющая все элементы определенной части пищеварительного тракта. Большие кистообразные дубликатуры приводят к сдавлению кишки с развитием клиники частичной или полной кишечной непроходимости. Могут также осложняться кровотечениями.

Лечение - иссечение дубликатуры с прилежащим к ней участком кишки. При больших по протяженности тубулярных кишечных дубликатурах ограничиваются созданием соустья между дубликатурой и полостью кишки.

ОБОДОЧНАЯ КИШКА

1) Идиопатический мегаколон – это удлиненная и расширенная сигмовидная кишка (долихосигма) либо расширение нисходящей или всей толстой кишки (мегадолихоколон) при отсутствии зоны сужения и нормальной иннервации (по данным биопсии). При пальцевом исследовании и ректоскопии зона сужения не определяется, палец и инструмент сразу за анальным каналом попадают в расширенную часть кишки. На рентгене - замедление пассажа контраста по всей длине толстой кишки с наиболее длительной задержкой в прямой кишке.

Лечение – обычно консервативное. Операцию применяют при безуспешности консервативного, наличии хронической частичной кишечной непроходимости, выраженном расширении пораженного отдела кишки. Проводят резекцию расширенной части.

2) Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон) – это порок развития левой половины толстой кишки, обусловленный полным отсутствием ганглионарных клеток в межмышечном (ауэрбаховом) и подслизистом (мейснеровом) сплетениях. Болезнь имеет семейный характер, обусловленный ненормальным локусом в строении хромосомы 10. Если аганглионарный участок кишки небольшой и локализуется в аноректальном отделе, то симптомы болезни могут появиться в зрелом возрасте. Этот тип болезни называют «болезнь Гиршпрунга взрослых».

Этиология и патогенез

Аганглионарная зона чаще начинается от аноректальной линии и распространяется на ректосигмоидный отдел, иногда она распространяется до селезеночного изгиба или на всю толстую кишку и дистальный отдел тонкой кишки. Отсутствие парасимпатической иннервации приводит к задержке релаксации внутреннего сфинктера прямой кишки, имеется также недостаток синтеза NO, вызывающего релаксацию сфинктера. Участок кишки, лишенный интрамуральных нервных ганглиев, постоянно спастически сокращен, не перистальтирует, в результате вышерасположенные отделы кишки, имеющие нормальную иннервацию, расширяются и гипертрофируются - возникает мегаколон.

Клиника и диагностика

При коротком аганглионарном сегменте симптомы легко купируются назначением очистительных клизм и слабительных, при длинном - заболевание может протекать в виде обтурационной непроходимости.

По течению различают компенсированную (или легкую), субкомпенсированную (или среднетяжелую) и декомпенсированную (или тяжелую) формы. Тяжесть зависит от протяженности аганглионарного участка. При небольшой протяженности у детей развивается легкая форма. При декомпенсированной форме с первых дней жизни болезнь проявляется симптомами низкой толстокишечной непроходимости.

Запоры, вздутие, боли, урчание в животе. Постоянный симптом – метеоризм, который остается даже после клизмы. Боли по всему животу, исчезающие после опорожнения кишечника. Иногда запор сменяется диареей (парадоксальной), продолжительностью несколько дней и приводящей к изнурению, а иногда и коллаптоидному состоянию.

При осмотре - увеличение живота, иногда можно наблюдать перистальтические сокращения кишки, прощупать плотные каловые массы. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют повышение тонуса сфинктера заднего прохода, пустую ампулу спастически сокращенной прямой кишки. На рентгене - раздутые газом петли кишечника. Во время колоноскопии из-за спазма прямой кишки вначале ректоскоп продвигается с трудом, а затем он как бы проваливается в расширенную ее часть, которая всегда заполнена каловыми массами и каловыми камнями. Ирригоскопия позволяет выявить зону сужения, ее протяженность и локализацию, протяженность расширенной супрастенотической зоны толстой кишки, диаметр которой обычно составляет 10-15 см. Выявляют длительную (в течение нескольких суток) задержку контраста в расширенных отделах толстой кишки.

Трансанальная биопсия прямой кишки позволяет верифицировать диагноз - выявляют аганглиоз или резкое уменьшение ганглиев в межмышечном нервном сплетении.

Осложнения - кишечная непроходимость, воспаление и изъязвление слизистой в расширенных отделах толстой кишки, перфорация кишечника, кровотечение.

Лечение

Консервативное как подготовительный этап к операции. Это опорожнение кишечника (диета, слабительные, клизмы, прокинетики). При кишечной непроходимости - наложение колостомы на проксимальные отделы толстой кишки. Хирургическое лечение - удаление аганглионарной зоны и декомпенсированных расширенных отделов толстой кишки с последующим восстановлением проходимости кишечника.

ПРЯМАЯ КИШКА

Полная атрезия или атрезия со свищами. Выделяют атрезию заднего прохода, прямой кишки, заднего прохода и прямой кишки, врожденные сужения прямой кишки и анального отверстия, эктопии анального отверстия, врожденные свищи.

При атрезии заднего прохода на его месте имеется тонкая кожа, которую легко можно вдавить внутрь пальцем. При атрезии прямой кишки на ее месте находится соединительная ткань. Заднепроходное отверстие при этом может отсутствовать, но может и быть. В последнем случае оно ведет в слепой карман глубиной 1-3 см. Атрезия прямой кишки иногда сочетается со свищами, соединяющими кишку с одним из органов таза: атрезия с прямокишечно-влагалищным свищом, атрезия с прямокишечно-пузырным свищом, атрезия с прямокишечно-уретральным свищом.

Клиника и диагностика

Полная атрезия заднего прохода или прямой кишки проявляется симптомами кишечной непроходимости с первых дней после рождения: вздутием живота, неотхождением газов и кала, икотой, отрыжкой, рвотой. Осмотр промежности позволяет поставить диагноз.

При атрезии со свищами отхождение кала происходит в необычном месте (через влагалище, мочеиспускательный канал). При прямокишечно-пузырной атрезии моча мутная, перемешанная с калом. Эктопированное анальное отверстие может локализоваться в области промежности либо в преддверии влагалища (вестибулярная форма).

Лечение

Полная атрезия заднего прохода или прямой кишки - показание к срочной операции. При атрезии заднего прохода рассекают кожу, закрывающую выход из кишки, низводят слизистую прямой кишки и подшивают ее к коже. При атрезии со свищом операцию выполняют в плановом порядке, она направлена на ликвидацию атрезии и свища.

Оперативное лечение показано при вестибулярной форме эктопии анального отверстия: нормально сформированный задний проход переносят в обычное место (операция Стоуна). Сужения, выявленные в ранние сроки, лечат бужированием. При отсутствии эффекта либо выявлении стеноза во взрослом возрасте прибегают к хирургическому лечению - рассечению стенозирующего кольца с последующей пластикой кишки либо к резекции кишки.

ЗАДАЧА 14

Билет № 15

1. Острая эмпиема плевры: определение, этиология, патоморфология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы.

Эмипема плевры (гнойный плеврит) – гнойное или гнилостное воспаление листков плевры, сопровождающееся накоплением в плевральной полости гнойного экссудата.

Этиология: флора обычно смешанная — аэробная (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и анаэробная. Наиболее часто встречается неклостридиальная анаэробная инфекция (пептострептококки ).

Патоморфология: В начальной стадии (серозная) формирования эмпиемы значительная часть экссудата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Позднее лимфатические щели ("всасывающие люки") париетальной плевры закупориваются фибрином, сдавливаются отеком (фибринозно гнойная стадия). Всасывание из плевральной полости прекращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат.

В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки, происходит склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина. Экссудативная фаза со временем переходит в пролиферационную. На месте погибшего и отторгнувшегося мезотелия на плевре появляются грануляции, которые превращаются в соединительную ткань и образуют плотные шварты (спайки). Образование спаек способствует отграничению воспалительного процесса (фибринозная организация).

Классификация эмпием

1. По причине возникновения:

- воспалительные заболевания легких – пневмония - послеоперационные - травматического генеза

- прочие осложнение медиастинита, перитонита

2. По этиологии – возбудителю:

- специфеческие – туберкулезные, сифилические

- неспецифические, вызванные аэробной, анаэробной флорой

- смешанные – сочетание туберкулезной и неспецефической флоры

3. По распространенности и локализации:

- односторонние и двусторонние

- тотальные, субтотальные и ограниченные, осумкованные

4. По сообщению с внешней средой:

- не имеющие сообщения с внешней средой, герметичные эмпиемы

- с одиночным и множественными бронхоплевральными свищами

- с плеврокожным свищом

- сочетание бронхоплеврального и плеврокожного свища

- плевроорганным свищом

5. По клиническому течению: острая, хроническая

Клиника:

• кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, акроцианоз

• При закрытой эмпиеме кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты при наличии бронхоплеврального свища.

• вынужденное положение (полусидя) при значительном скоплении гноя

• асимметрия грудной клетки, отставание поражённой половины в акте дыхания. Межрёберные промежутки сглажены, расширены, выбухают

• Складка кожи на стороне эмпиемы толще (отёк)

• Голосовое дрожание в зоне скопления гноя отсутствует

• Укорочение перкуторного звука при сравнительной перкуссии

• При субтотальном накоплении гноя (2-2,5 л) тупой перкуторный звук на всей половине грудной клетки, кроме надключичной области. Смещение сердечной тупости. Дыхательные шумы ослаблены/ не выслушиваются

Осложнения:

Диагностика:

- Рентгеноскопия и рентгенография гр клетки при отграниченных эмпиемах выявляет тени разл формы в завис-ти от локализации скопления гноя, гнойно-фибринозных масс и хар-ра сращений в плевральной полости. При отсутствии сращений экссудат обычно накапливается в реберно-диафрагмальном синусе. Значительное кол-во экссудата (более 300 мл) определяется в виде треугольной тени с дугообразной косой верхней границей в прямой проекции при вертикальном положении больного. При большом кол-ве жидкости в плевральной полости пр-т смещение средостения в здоровую сторону, что особенно заметно на вдохе.

- КТ позволяет уточнить локализацию, размеры и форму полости эмпиемы, толщину плевральных листков.

- Бронхоскопия, бронхография и торакоскопия имеют большое диагностическое значение при наличии бронхоплевральных свищей на фоне эмпиемы плевры.

- Пункция плевральной полости с исследованием полученной жидкости (вид экссудата, его рН, число лейкоцитов в нем, посев с определением микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам).

- УЗИ плевральной полости позволяет обнаружить даже небольшое кол-во экссудата, определить место выполнения плевральной пункции.

Лечение:

Необходимо обеспечить: 1) раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или дренированием ее; 2) скорейшее расправление легкого применением постоянной аспирации, лечебной гимнастики 3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую);

4) поддерживающую терапию — усиленное питание, переливание компонентов крови До определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам целесообразно при первых пункциях вводить антибиотики широкого спектра действия, подавляющие как аэробную, так и анаэробную микрофлору: цефалоспорины последнего поколения (фортумцефтазидим), карбапенемы (тиенам, имипенем), метронидазол.

• При свободных эмпиемах плевры применяют постоянное промывание плевральной полости через две трубки (плевральный лаваж). Антисептическую жидкость вводят через задненижнюю трубку (седьмое-восьмое межреберья), а отсасывают — через верхнепереднюю (установленную во втором межреберье). При наличии бронхиального свища этот метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево

• Широкая торакотомия с резекцией ребер, санацией плевральной полости и последующим дренированием показана только при наличии больших секвестров и сгустков свернувшейся крови.

• При подозрении на наличие нескольких участков отграниченной эмпиемы показана видеоторакоскопия с промыванием и дренированием

• декортикация легкого (торакотомия с удалением измененной висцеральной плевры, спаек или шварт

Исходы:

1. Полное выздоровление 2. Клиническое выздоровление: полностью исчезают клинические проявления заболевания, однако рентгенологически в легком определяется сухая полость. 3. Клиническое улучшение: состояние, при котором к моменту выписки больного отмечается субфебрилитет, выделяется небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, рентгенологически выявляется полость с инфильтрацией легочной ткани по периферии. 4. Улучшения нет: состояние пациента, при котором острая фаза заболевания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма.

5. Летальный исход

2.Функции желудка:Болезни пищеварения после гастрэктомии.

Функции:дренажная,кислотопродуцирующая

Болезни оперированного желудка – это следствие хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются нейрогуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Группы:

1.Органические болезни - язвы, рак культи желудка.

2.Нарушения эвакуации - чаще из-за механических повреждений.

3.Функциональные расстройства - демпинг-синдром, нарушение всасывания.

Другая Классификация

1) Постгастрорезекционные расстройства:

- Демпинг-синдром - – это комплекс симпто¬мов нарушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на быстрое поступление желудочного содержимого в тонкую кишку и перерастяжение ее.

- Гипогликемический синдром - Из-за избыточного выделения инсулина при повышении уровня глюкозы крови.

- Синдром приводящей петли - Так как замедлен пассаж дуоденального содержимого (приводящей петли) в отводящую петлю. Эвакуация желудочного содержимого происходит активнее в приводящую петлю.

- Пептическая язва анастомоза.

- Постгастрорезекционная дистрофия.

- Постгастрорезекционная анемия.

2) Постваготомический синдром:

- Дисфагия.

- Гастростаз.

- Рецидив язвы.

- Диарея.

- Демпинг-синдром.

ДИАГНОСТИКА

В какой промежуток времени жалобы появились после операции. Гемоглобин, эритроциты, тромбоциты. Биохимия. Копрограмма - выявить непереваренные фрагменты жира, еды. УЗИ органов брюшной полости. КТ. Рентгеноскопия. ФГДС.

ЗАДАЧА 15

Билет № 16

1. Хроническая эмпиема плевры: определение, этиология, патоморфология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы.

Хроническая эмпиема плевры – гнойно-деструктивный процесс в остаточной плевральной полости с грубыми и стойкими морфологическими изменениями, хар-ся длит течением с периодическими обострениями. Длительность заболевания более 8 недель -> хроническая

Этиология:

1. Недостаточное (позднее и неполное) удаление гнойного содержимого из плевральной полости (ч/з тонкую дренажную трубку). Это ведет к развитию мощных грубых спаек (шварт), кот препятствуют расправлению легкого даже после полной эвакуации гноя из плевральной полости.

2. Фиброз легочной ткани, потеря ею эластичности в рез-те длит воспалит процесса в плевре (разрастание соединительной ткани в легком).

3. Бронхоплевральный свищ, образовавшийся в рез-те разрушения бронха гнойным процессом (абсцесс, гангрена) или как осложнение опер вмешательства (расхождение швов, «несостоятельность» бронха).

4. Инородные тела в плевральной полости (осколки снарядов, пули, оставленные при опер марлевые салфетки).

Патогенез:

В рез-те происходящих процессов листки плевры, а также ранее образовавшиеся нежные межплевральные спайки подвергаются рубцовому замещению. В плевральной полости образуются обширные плотные сращения м/у грудной стенкой и разными отделами легких. Поврежденные листки значительно утолщаются, нередко до 2 см, обызвествляются. Легкое оказывается покрытым стенками, наподобие панциря. Это препятствует его нормальным дых движениям, снижает обмен в легочной ткани и постепенно пр-т к развитию межуточного склероза с формированием цирроза легкого.

Патологическая анатомия:

По истечении 3 месяцев от начала нагноения воспалит процесс в плевральной полости принимает хр течение.

Патоморфологические изменения при хр эмпиемы плевры развиваются не т/о в поверхностных слоях плевры, а захватывают все слои плевры, ткани легкого, грудные стенки, органов средостения.

На основании клинико-морфологических признаков различают 3 стадии хронической эмпиемы плевры:

Первая стадия, продолж до 5 месяцев от начала острой эмпиемы плевры, хар-ся постепенным утолщением плевральных листков за счет развивающейся грануляционной ткани в плевре и фибринозных напластованиях. В/г остаточной полости формируются массивные внутриплевральные шварты, отграничивающие гнойный очаг. От париетальной плевры отходят фиброзные тяжи за пределы внутригрудной фасции в межреберные промежутки, вызывая сдавлен и облитер кровен сосудов, ишемию с постепен прогрессирующим фиброзом внутр слоя мышц.

Вторая стадия охватывает период от 5 месяцев до 1 года. Патоморфол изменения более выражены: толщина фиброзных шварт на париетальной плевре достигает 3-4 см и более, на висцеральной плевре фиброзные наложения уплотняются, межреберные мышцы сморщиваются и замещаются соед тканью, межреберные промежутки суживаются, объем плевральной полости уменьшается. Но эти изменения м.б еще обратимы.

Третья стадия (после 1 года). В фиброзноизмененных тканях плевры и грудной стенки появляются отложения известковых солей.

Клиника:

В 1 стадии хр эмпиемы состояние больного удовлетворительное, боли в груди уменьшаются/исчезают. Только есть остаточные полости с небольшим количеством гноя или скудные гнойные выделения из плеврокожного свища. Во время обострения повышается темп тела, появляются ознобы, усиливаются боли в груди, нарастают признаки гнойной интоксикации, увеличивается кол-во гнойных выделений из плеврокожного свища или кол-во гнойной мокроты.

II стадия хр эмпиемы: усиливаются общее недомогание, ухудшается аппетит, нарастают одышка и сердцебиение. Усиливается кашель, увеличивается кол-во гнойной мокроты. Боли в груди непостоянны, часто колющего хар-ра, возникают/усиливаются при физ нагрузке, могут иррадиировать в руку, лопатку, живот. Бледность кожных покровов, иногда цианоз. Грудная клетка неравномерно участвует в акте дыхания.

Пальпаторно: отечность и инфильтрация мягких тканей над полостью эмпиемы. Опред-ся значительное притупление перкуторного звука в нижних отделах полости, переходящее в тимпанит над воздушной подушкой. Дыхание над проекцией жидкости резко ослаблено или не выслушивается.

В III стадии отмечается значительная деформация гр клетки. Почти всегда имеется плеврокожный свищ.

Диагностика:

Обычно исследование начинается выполнением стандартных рентгенограмм гр клетки в 2 проекциях. Хар-р содержимого плевральной полости устанавливается при пункции. Для уточнения локализации и размеров гнойной полости, конфигурации ее стенок: плеврография, фистулография.

Бронхография дает возможность выявить сост бронх дерева, определить локализацию и хар-р бронхоплевр свищей, установить причину хр течения процесса (бронхоэктазии, хронический абсцесс). Бронхографические признаки тяжелых изменений: 1) наличие «пустой зоны» в спавшихся отделах легкого; 2) сближение бронхов с уменьшением углов разветвления их; 3) различные виды деформаций.

Ангиопульмонография показана, когда неинвазивные методы исследования не дают четкого представления о состоянии легкого над швартой.

Электрокимография используется для изучения легочного кровообращения.

Лечение:

Задачи хир лечения хр эмпиемы сводятся к устранению очага инф процесса и ликвидации стойкой остаточной плевральной полости.

1) Декортикация легкого значительно затруднена в связи с плотными сращениями фиброзных шварт с висцеральной плеврой. Декортикация будет эффективнее, и легкое лучше расправится после операции, если разделить междолевые щели и произвести мобилизацию всего легкого (пневмолиз).

Декортикация должна обязательно сочетаться с диафрагмолизом, т. е. освобождением от шварт и мобилизацией диафрагмы. После декортикации, пневмолиза и диафрагмолиза обязательно выполняется плеврэктомия. Декортикация и плеврэктомия завершаются тщательным гемостазом и восстановлением герметичности легкого.

Декортикация легкого и плеврэктомия проводятся при отсутствии значительной деструкции легкого и бронхоплевральных свищей. Чаще всего эту операцию необходимо сочетать с дополнит вмешательствами: резекцией пораженных отделов легкого, ушиванием небольших бронхиальных свищей и др.

2) При длит существовании хр эмпиемы пр-т необратимые изменения (карнификация), легкое теряет способность к расправлению даже после декортикации. В таких случаях ликвидировать остаточную полость м/о лишь торакопластикой или мышечной пластикой.

Экстраплевральная торакопластика в настоящее время практически не применяется, т.к при этом не иссекаются париетальная и висцеральная шварты и после операции сохр-ся щелевидная гнойная полость.

Интраплевральная торакопластика предусматривает резекцию не т/о ребер, но и париетальной шварты с межреберными мышцами, сосудами и нервами. Операция позволяет ликвидировать полость даже при запущенной хр эмпиеме, но высокая летальность, травматичность и неизбежная инвалидизация больных!

Большое распространение получили методы мышечной пластики полости эмпиемы.

В зависимости от локализации и состояния мышц гр стенки м/о использовать большую гр мышцу, широчайшую мышцу спины. Сущность операции закл в выкраивании мышечного лоскута на ножке, чтобы величина лоскута соответствовала размеру полости, а при повороте его для заполнения остаточной полости не нарушалось кровоснабжение мышечной ткани.

Во всех случаях оперативное вмешательство заканчивается активным дренированием полости и раны мягких тканей, что наряду с герметичным ушиванием раны и давящей повязкой обеспечивает хорошее соприкосновение тканей и облитерацию полости.

2.Врожденные нарушения положения и фиксации толстой кишки:виды,клиника,осложнения,диагностика,лечение.

Удвоение толстой кишки. Различают кистозные, дивертикулярные, трубчатые формы удвоения. Образуется боковая, выстланная эпителием добавочная трубка или полость, имеющая все элементы определенной части пищеварительного тракта. Большие кистообразные дубликатуры приводят к сдавлению кишки с развитием клиники частичной или полной кишечной непроходимости. Могут также осложняться кровотечениями.

Лечение - иссечение дубликатуры с прилежащим к ней участком кишки. При больших по протяженности тубулярных кишечных дубликатурах ограничиваются созданием соустья между дубликатурой и полостью кишки.

ОБОДОЧНАЯ КИШКА

1) Идиопатический мегаколон – это удлиненная и расширенная сигмовидная кишка (долихосигма) либо расширение нисходящей или всей толстой кишки (мегадолихоколон) при отсутствии зоны сужения и нормальной иннервации (по данным биопсии). При пальцевом исследовании и ректоскопии зона сужения не определяется, палец и инструмент сразу за анальным каналом попадают в расширенную часть кишки. На рентгене - замедление пассажа контраста по всей длине толстой кишки с наиболее длительной задержкой в прямой кишке.

Лечение – обычно консервативное. Операцию применяют при безуспешности консервативного, наличии хронической частичной кишечной непроходимости, выраженном расширении пораженного отдела кишки. Проводят резекцию расширенной части.

2) Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон) – это порок развития левой половины толстой кишки, обусловленный полным отсутствием ганглионарных клеток в межмышечном (ауэрбаховом) и подслизистом (мейснеровом) сплетениях. Болезнь имеет семейный характер, обусловленный ненормальным локусом в строении хромосомы 10. Если аганглионарный участок кишки небольшой и локализуется в аноректальном отделе, то симптомы болезни могут появиться в зрелом возрасте. Этот тип болезни называют «болезнь Гиршпрунга взрослых».

Этиология и патогенез

Аганглионарная зона чаще начинается от аноректальной линии и распространяется на ректосигмоидный отдел, иногда она распространяется до селезеночного изгиба или на всю толстую кишку и дистальный отдел тонкой кишки. Отсутствие парасимпатической иннервации приводит к задержке релаксации внутреннего сфинктера прямой кишки, имеется также недостаток синтеза NO, вызывающего релаксацию сфинктера. Участок кишки, лишенный интрамуральных нервных ганглиев, постоянно спастически сокращен, не перистальтирует, в результате вышерасположенные отделы кишки, имеющие нормальную иннервацию, расширяются и гипертрофируются - возникает мегаколон.

Клиника и диагностика

При коротком аганглионарном сегменте симптомы легко купируются назначением очистительных клизм и слабительных, при длинном - заболевание может протекать в виде обтурационной непроходимости.

По течению различают компенсированную (или легкую), субкомпенсированную (или среднетяжелую) и декомпенсированную (или тяжелую) формы. Тяжесть зависит от протяженности аганглионарного участка. При небольшой протяженности у детей развивается легкая форма. При декомпенсированной форме с первых дней жизни болезнь проявляется симптомами низкой толстокишечной непроходимости.

Запоры, вздутие, боли, урчание в животе. Постоянный симптом – метеоризм, который остается даже после клизмы. Боли по всему животу, исчезающие после опорожнения кишечника. Иногда запор сменяется диареей (парадоксальной), продолжительностью несколько дней и приводящей к изнурению, а иногда и коллаптоидному состоянию.

При осмотре - увеличение живота, иногда можно наблюдать перистальтические сокращения кишки, прощупать плотные каловые массы. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют повышение тонуса сфинктера заднего прохода, пустую ампулу спастически сокращенной прямой кишки. На рентгене - раздутые газом петли кишечника. Во время колоноскопии из-за спазма прямой кишки вначале ректоскоп продвигается с трудом, а затем он как бы проваливается в расширенную ее часть, которая всегда заполнена каловыми массами и каловыми камнями. Ирригоскопия позволяет выявить зону сужения, ее протяженность и локализацию, протяженность расширенной супрастенотической зоны толстой кишки, диаметр которой обычно составляет 10-15 см. Выявляют длительную (в течение нескольких суток) задержку контраста в расширенных отделах толстой кишки.

Трансанальная биопсия прямой кишки позволяет верифицировать диагноз - выявляют аганглиоз или резкое уменьшение ганглиев в межмышечном нервном сплетении.

Осложнения - кишечная непроходимость, воспаление и изъязвление слизистой в расширенных отделах толстой кишки, перфорация кишечника, кровотечение.

Лечение

Консервативное как подготовительный этап к операции. Это опорожнение кишечника (диета, слабительные, клизмы, прокинетики). При кишечной непроходимости - наложение колостомы на проксимальные отделы толстой кишки. Хирургическое лечение - удаление аганглионарной зоны и декомпенсированных расширенных отделов толстой кишки с последующим восстановлением проходимости кишечника.

ПРЯМАЯ КИШКА

Полная атрезия или атрезия со свищами. Выделяют атрезию заднего прохода, прямой кишки, заднего прохода и прямой кишки, врожденные сужения прямой кишки и анального отверстия, эктопии анального отверстия, врожденные свищи.

При атрезии заднего прохода на его месте имеется тонкая кожа, которую легко можно вдавить внутрь пальцем. При атрезии прямой кишки на ее месте находится соединительная ткань. Заднепроходное отверстие при этом может отсутствовать, но может и быть. В последнем случае оно ведет в слепой карман глубиной 1-3 см. Атрезия прямой кишки иногда сочетается со свищами, соединяющими кишку с одним из органов таза: атрезия с прямокишечно-влагалищным свищом, атрезия с прямокишечно-пузырным свищом, атрезия с прямокишечно-уретральным свищом.

Клиника и диагностика

Полная атрезия заднего прохода или прямой кишки проявляется симптомами кишечной непроходимости с первых дней после рождения: вздутием живота, неотхождением газов и кала, икотой, отрыжкой, рвотой. Осмотр промежности позволяет поставить диагноз.

При атрезии со свищами отхождение кала происходит в необычном месте (через влагалище, мочеиспускательный канал). При прямокишечно-пузырной атрезии моча мутная, перемешанная с калом. Эктопированное анальное отверстие может локализоваться в области промежности либо в преддверии влагалища (вестибулярная форма).

Лечение

Полная атрезия заднего прохода или прямой кишки - показание к срочной операции. При атрезии заднего прохода рассекают кожу, закрывающую выход из кишки, низводят слизистую прямой кишки и подшивают ее к коже. При атрезии со свищом операцию выполняют в плановом порядке, она направлена на ликвидацию атрезии и свища.

Оперативное лечение показано при вестибулярной форме эктопии анального отверстия: нормально сформированный задний проход переносят в обычное место (операция Стоуна). Сужения, выявленные в ранние сроки, лечат бужированием. При отсутствии эффекта либо выявлении стеноза во взрослом возрасте прибегают к хирургическому лечению - рассечению стенозирующего кольца с последующей пластикой кишки либо к резекции кишки.

ЗАДАЧА 16

Билет № 17

1.Гидроторакс: Причины,классификация,дифф диагностика. Принципы лечения.

Гидрото́ракс (гемоторакс)— скопление жидкости невоспалительного происхождения (транссудата) в плевральной полости.

Классификация: Малый гемоторакс – кровь в пределах реберно-диафргмальнго синуса, средний – скопление крови от угла до уровня средины лопатки, большой – уровень крови выше середины лопатки.

Клиника: Одышка. Цианоз. Отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Увеличение в объеме одной половины грудной клетки. Вынужденное положение пациента на больном боку.

Наряду с пневмотораксом, гидроторакс может стать причиной компрессионного ателектаза – сжатия легкого с потерей им воздушности и способности к осуществлению дыхательных движений, что проявляется одышкой и сухим кашлем, т.е. развивается острая недостаточность дыхательной функции;

Диагностика. Ведущими методами исследования, помимо специфических объективных данных, являются рентгенография грудной клетки в различных проекциях, пункция плевральной полости и торакоскопия. Рентгенологическими симптомами повреждения легкого являются признаки подкожной и межмышечной эмфиземы (светлые полоски газа в мягких тканях грудной клетки), пневмо- или гидроторакс, различные изменения бронхо-легочной структуры. Показанием к пункции плевральной полости является предполагаемое наличие в ней воздуха или жидкости (кровь, эксудат). При наличии воздуха в плевральной полости место пункции зависит от общего состояния больного. Если больной может сидеть, пункцию проводят во втором межреберье по среднеключичной линии. Если больной сидеть не может, а лежит — то в пятом-шестом межреберье, по среднеподмышечной линии. Для удаления жидкости или крови пункцию производят в шестом-седьмом межреберье между задней и средней подмышечной линиями (в положении сидя) или ближе к задней подмышечной линии (в положении лежа). Пункцию производят по верхнему краю ребра во избежание повреждения межреберных сосудов. Торакоскопия используется при закрытых повреждениях, осложненных травматическим пневмотораксом, для уточнения характера повреждения и выбора рациональной лечебной тактики.

Лечение гидроторакса

При гидротораксе, обусловленном наличием у больного сердечной недостаточности, рекомендуют больному оптимизацию режима труда и отдыха. Медикаментозное лечение может быть направлено на усиление сниженной сократительной способности миокарда (назначают сердечные гликозиды, стимуляторы β-адренорецепторов, ингибиторы фофодиэстеразы), выведение излишнего количества жидкости из организма назначением мочегонных препаратов (ингибиторы карбоангидразы, «петлевые», тиазидовые и тиазидоподобные, калийсберегающие диуретики), уменьшение нагрузки на левый желудочек сердца (периферические венозные, артериальные и смешанные сосудорасширяющие средства, ингибиторы АПФ).

При развитии гидроторакса, который обусловлен заболеваниями почек, сопровождающимися развитием нефротического синдрома (гломерулнефрит, амилоидоз почек), рекомендуют постельный режим, соблюдение которого способствует увеличению выработки мочи. Проводят коррекцию нарушений белкового обмена, для чего обеспечивают оптимальное содержание белка в пище, назначают средства, способствующие уменьшению потерь белка с мочой (ингибиторы АПФ), при необходимость переливают 20% раствор альбумина (по 100-150 мл 1 раз в 2-3 дня курсом до 5-6 вливаний); назначают мочегонные средства (тиазидовые, «петлевые», калийсберегающие диуретики).

При значительном скоплении жидкости в плевральной полости, приводящем к сдавлению лёгких и развитию дыхательной недостаточности, прибегают к плевральной пункции с медленным удалением транссудата из плевральной полости. Эта лечебная манипуляция является одновременно и диагностической, так как характер полученной жидкости и результаты её лабораторного исследования позволяют отличить гидроторакс от экссудативного плеврита, гемоторакса, эмпиемы плевры.

Плевральную пункцию производят в положении больного сидя с опорой на руки перед собой под местной анестезией, как правило, в наиболее низкой точке плевральной полости. Используется специальная длинная и толстая пункционная игла. Типичным местом для пункции является восьмое межреберье по задней поверхности грудной клетки. В области прокола тонкой иглой послойно вводят в мягкие ткани 0,5 раствор новокаина, объёмом 10-15 мл, после чего врач вводит в плевральную полость пункционную иглу, через которую медленно отсасывает жидкость. Рекомендуется одновременно удалять не более 1,5 литров жидкости, так как эвакуация большего количества может вызвать быстрое смещение органов средостения и падение артериального давления. После удаления иглы место прокола заклеивается стерильной повязкой.

Освобождение плевральной полости от транссудата приводит к облегчению дыхания и способствует нормализации кровообращения. Плевральная пункция считается относительно несложной манипуляцией, не требующей от пациента никакой предварительной подготовки и не накладывающей каких-либо существенных ограничений на него после её проведения. На следующий день после пункции обязательно выполнение контрольной рентгенографии лёгких для исключения возможных осложнений плевральной пункции (пневмоторакс вследствие прокола лёгкого). При рецидивирующем характере гидроторакса по показаниям прибегают к повторным пункциям плевральной полости, иногда неоднократным.

2. Ваготомия в лечении язвенной болезни: парасимпатическая иннервация желудка,виды ваготомий, показания, клинические исходы.

Ваготомия – это органосохраняющая операция, направленная на снижение кислопродуцирующей функции желудка путем пересечения блуждающего нерва или его ветвей.

Виды:

1.Стволовая – пересечение обоих стволов выше или ниже диафрагмы.

процедура разрушает блуждающие стволы, при этом иннервации лишается не только желудок, но и печень, желчный пузырь, тонкая и толстая кишка. При этом происходит нарушение дренажной функции желудка (из-за ослабления перистальтики пища застаивается в полости желудка). Такая ваготомия всегда должна сочетаться с дренирующими операциями (чаще всего это пилоропластика или гастродуоденостомия).

2.Селективная – пересечение обоих стволов ниже прохождения печеночной и чревной ветвей

При этом виде производят разделение переднего и заднего нервов Латерже ниже отхождения брюшной и печеночной ветвей. При этом не страдает иннервация кишечника и печени, но нарушается функция привратника. Такая ваготомия также требует дренирующей операции. В настоящее время применяется очень редко, так как не имеет особых преимуществ перед стволовой, а технически проводить ее намного сложнее, особенно в экстренных ситуациях.

3.Селективная проксимальная – пересечение передних и задних желудочных ветвей, кроме ветви Латарже (при ее повреждении – парез пилоантрального отдела и дискинезия желчных путей)Это денервация только дна и тела желудка (отделов, содержащих кислотопродуцирующие клетки) с сохранением иннервации привратника. Этот вид ваготомии имеет наилучшие результаты и не требует применения операций дренажа. Однако он и наиболее технически сложен, не всегда приемлем в случае экстренных осложнений.

Чаще всего используют стволовую ваготомию с резекцией антрального отдела желудка или пилоропластикой. Либо проксимальную селективную без дренирующих желудок операций.

Показания к ваготомии

Отсутствие эффекта от консервативного лечения язвенной болезни 12-перстной кишки в течение двух лет. Сейчас это показание применяется все реже, так как эффективность новых схем лечения с применением антибактериальных препаратов достаточно высока.

Непереносимость лекарственных противоязвенных препаратов.

Отказ пациента от длительного лечения дорогостоящими препаратами.

Часто рецидивирующее течение болезни, несмотря на лечение.

Перфорация язвы.

Кровотечение из пептической язвы или эрозивной слизистой желудка.

Исходы: после резекции желудка летальность 1-5%, после ваготомии – 0,1-0,5%

Потеря трудоспособности после резекции2,5 мес, после ваготомии – 1,5 мес

Болезни оперирован желудка – в обоих случаях 15 %

Билет № 18

1. Бронхоэктатическая болезнь: определение, этиология, патоморфология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы.

Бронхоэктатическая болезнь – патологическое расширение бронхов вследствие нарушений морфологии бронхиальных стенок, которые сопровождаются ухудшением воздухопроводной функции и нарушением мукоцилиарного клиренса.

Этиология: Эктазы возникают в результате деструкции бронхиальной стенки - теория постнатального возникновения и развития – роль коклюша, кори, острой бронхопневмонии – основное звено патогенеза – продолжительное нарушение бронхиальной проходимости, вследствие малого диаметра и сдавления бронхов. Так же может быть врожденная слабость бронхиальных стенок из-за недостаточности развития гладкой мускулатуры. Бронхоэктазы в 50% случаев бывают двусторонними, локализуются в нижних долях легких или язычковом сегменте левого легкого.

По своей форме они бывают: 1. цилиндрические, 2. мешотчатые, 3. веретенообразные  4. смешанной формы. По клинике: легкая, выраженная, тяжелая, осложненная.

Развитию бронхоэктазов способствуют следующие факторы:

1)изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного характера;

2)закупорка просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки;

3)повышение внутрибронхиального давления (например, при длительно непрекращающемся кашле).

Различают три стадии развития бронхоэктазов.

Стадия I: изменения ограничиваются расширением мелких бронхов, стенки бронхов не изменены, нагноения в них нет. Полости заполнены слизью.

Стадия II: присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов. Расширенные бронхи содержат гной

Стадия III: отмечается переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Мышечные волокна и хрящевой остов разрушены и замещены соединительной тканью. Формируются хроническая легочно-сердечная недостаточность

Клиническая картина и диагностика. 

•многолетнее течение с периодическими обострениями.

•периоды относительного благополучия сменяются периодами обострений (повышается температура тела, выделяется значительное количество мокроты (от 5 до200—500мл и более). Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, при стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний — гной, средний — серозная жидкость, верхний — слизь).

•боль в груди, одышка. Классический признак бронхоэктатической болезни — пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол

•Половина грудной клетки на стороне поражения легкого отстает при дыхании,

• При перкуссии в этой области определяется укорочение легочного звука или тупость.

•При аускультации прослушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, обычно по утрам, после откашливания - сухие

Лабораторные и инструментальные методы исследования

В период обострений появляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Тяжелые формы заболевания сопровождаются гипопротеинемией, гипоальбуминемией. В моче появляются белок, цилиндры.

Общий анализ мокроты: гнойный характер, при отстаивании отмечается три слоя (слизистый, серозный и гнойный), при микроскопии много нейтрофилов, эритроциты и могут быть эластические волокна.

Рентгенография легких.

• Косвенные признаки: уменьшение объёма доли, смещение средостения в пораженную сторону. Обеднение легочного рисунка и повышенная воздушность смежных долей

• Пораженный отдел легкого выявляется на рентгенограмме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер доли значительно меньше соответствующего отдела (доли,сегмента) здорового легкого. Верхняя доля имеет повышенную воздушность и обеднение легочного рисунка

Бронхография

Бронхоскопия

Клиническая и рентгенологическая симптоматика делится на 3 стадии:

Стадия I — начальная. Отмечаются непостоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.

Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов. Она может быть подразделена на два периода. В первом периоде заболевание клинически проявляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний. Во втором периоде заболевание сопровождается постоянным кашлем с выделением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут. При рентгенологическом исследовании выявляют распространенное поражение (1—2доли),

Стадия III — стадия деструкции. Она также может быть подразделена на два периода: IIIа — характеризуется тяжелым течением заболевания. У больных наблюдается выраженная интоксикация.. Рентгенологически выявляют множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого.

В стадии IIIб к перечисленным симптомам Ша стадии присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, необратимые дистрофические изменения печени и почек

Лечение: 1 консервативное. при начальных формах болезни и неоперабельных двусторонних процессах. Назначается лечебный режим, питание. В фазе обострения провод антибактериальная терапия с учетом микрофлоры выделяемой мокроты. Чаще применяют фторхинолоны: офлоксацин, ципрофлоксацин. Назначают отхаркивающие средства, можно проводить лечебные бронхоскопии 2-4 процедуры с интервалом в 3-7 дней с интрахеальным введением лекарств (антибиотики, муколитические препараты- асс, химотрипсин; антисептические растворы-фурагин).

2. Удаление части лёгкого при необратимых морфологических изменениях бронхов, которые служат источником хронической гнойной интоксикации. Выполняется после купирования обострения

• Удаление базальных сегментов С 7,8,9,10

• Удаление средней доли, язычковых сегментов

• Поперечная резекция: удаление средней доли и базальных сегментов

2.Осложнения неспецифического язвенного колита:виды, клиника,диагностика,принципы лечения,исходы.

НЯК – воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением, главным образом слизистой и подслизистого слоя кишечной стенки с развитием местных и системных осложнений.

Осложнения: Кишечное кровотечение, Токсическая дилятация ободочной кишки и перфорация толстой кишки.

Клиника: Диарея с примесью крови, боли в животе в течение 8 недель.

Диагностика: Не определяется возбудитель по микробиологии.

Эндоскопия: Поражение прямой кишки, Отек, гиперемия, отсутствие сосудистого рисунка, множественные эрозии и сливающиеся язвы, Непрерывность поражения кишки. Вероятный диагноз выставляется при наличии всех 5 критериев.

Морфологические изменения в толстой кишке: Воспалительная инфильтрация чаще в слизистой и подслизистой основе, Значительное полнокровие, небольшой отек. Лимфоцитарная гиперплазия в поверхностных слоях. Крипт-абсцессы. Секреция слизи нарушена значительно. Метаплазия панетовских клеток. Дисплазия эпителия при хроническом течении.

Показания к операции: Осложнения– кровотечение (потеря более 100 мл крови в сутки, отсутствие положительной динамики гемоглобина на фоне гемотрансфузии в течение 48 часов, гипотония). Токсическая дилятация ободочной кишки (расширение более 9 см при неэффективности декомпрессии, рецидив токсической дилятации, невозможность исключить прикрытую перфорацию). Перфорация толстой кишки. Рак на фоне колита. Неэффективность консервативного лечения (резистентные формы) - гормонорезистентная форма (Отсутствие эффекта в течение 2-3 недель), гормонозависимая форма (необходимость длительного, 6 и более месяцев, приема глюкокортикоидов: развитие побочных эффектов – снижение массы, остеопороз, патологические переломы, стероидный диабет).

Виды операций:

- Илеостомия с сохранением толстой кишки

- Сегментарная резекция ободочной кишки

- Гемиколэктомия

- Резекция терминального отдела тонкой кишки (по поводу ретроградного илеита)

Билет № 19

1. Спонтанный пневмоторакс: определение, причины, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение,исходы.

Спонтанный пневмоторакс - состояние, характеризующееся скоплением воздуха в плевральной полости и не связанное с механическим повреждением грудной стенки или легочной ткани при травме или лечебных воздействиях.

Причины: Он развивается чаще у лиц молодого возраста после физической нагрузки. Причинами возникновения спонтанного пневмоторакса могут быть ограниченный спаечный процесс в плевральной полости, нарушение целости легкого (перфорация булл, кист, абсцессов, опухолей, каверны, травмы, разрыв спаек). Способствующими факторами являются частые простудные заболевания, определенный вид профессии (стеклодув, музыкант и др.). У 30 % больных установить этиологию спонтанного пневмоторакса не удается.

Классификация: Различают закрытый, открытый и напряженный спонтанный пневмоторакс.

-Закрытым называют пневмоторакс, когда имеется однократное поступление воздуха в плевральную полость и перфорационное отверстие в булле быстро самостоятельно закрывается.

- Если плевральная полость во время вдоха и выдоха имеет свободное сообщение с бронхиальным деревом, то такой спонтанный пневмоторакс относят к открытому.

- Напряженный пневмоторакс развивается тогда, когда перфорационное отверстие на вдохе открывается, а на выдохе закрывается (клапанный пневмоторакс).

-В зависимости от степени спадания легкого различают тотальный и ограниченный пневмоторакс.

Клиника: Чаще заболевание встречается у мужчин в возрасте 20—40 лет. Остро в грудной клетке возникает боль, появляются затрудненное дыхание, одышка, сухой кашель, иногда сердцебиение.

У некоторых больных клиника более стертая, что объясняется медленным поступлением незначительного количества воздуха в плевральную полость. При тяжелом состоянии положение в постели вынужденное, полусидя, отмечаются одышка до 30—80 дыхательных движений в 1 мин, цианоз и бледность слизистых оболочек, кожи, холодный пот, возбуждение.

Постепенно боль уменьшается и спустя 2—3 сут исчезает, остается лишь одышка при физической нагрузке. Иногда спонтанный пневмоторакс развивается незаметно для больного, не вызывая болевого синдрома, и случайно выявляется при рентгенологическом исследовании.

При осмотре обращает на себя внимание отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, перкуторно определяется тимпанит, аускультативно — ослабленное дыхание или оно вообще отсутствует. Правосторонний пневмоторакс характеризуется смещением границ сердца влево при обычном звучании тонов, левосторонний — ослаблением тонов сердца, исчезновением сердечной тупости слева от грудины. Этот симптом определяется в положении больного лежа, на ЭКГ отмечаются признаки увеличения нагрузки на правые отделы сердца в связи с гипертензией в легочной артерии, вызванной спаданием легкого, смещением сердечно-сосудистого пучка. При клапанном пневмотораксе создаются условия для возникновения напряженного пневмоторакса со смещением органов средостения в противоположную сторону.

Осложнение: внутриплевральные кровотечения вследствие надрыва легочной ткани (спонтанный гемопневмоторакс); напряженный спонтанный пневмоторакс. Развиваются прогрессирующая дыхательная недостаточность, медиастенальная и подкожная эпедоизема; серозно-фибринозный пневмоплеврит.

Диагностика: основывается на характерном начале заболевания, жалобах больного, данных физикального исследования. Рентгенологическое исследование, которое проводят в вертикальном положении больного на выдохе, когда происходит наибольшее сжатие легкого и наиболее четко вырисовывается его край. Определяется возбужденная пульсация сердца на стороне поражения, так называемая пульсация типа взрывной волны.

Большое значение при обследовании имеет торакоскопия, при которой иногда удается выявить причину пневмоторакса (буллы, кисты, сращения), хотя трудно установить причину при полном коллапсе легкого. Этот метод в ряде случаев позволяет установить характер и причину спонтанного пневмоторакса, что имеет важное значение в выборе наиболее рационального лечения.

Плевральная пункция позволяет уточнить вид пневмоторакса. Напряженный пневмоторакс диагностируют на основании наличия резкой одышки, цианоза, нарастающей подкожной эмфиземы, резкого смещения органов средостения в здоровую сторону, высокого внугриплеврального давления. Поведение больных беспокойное.

Лечение: зависит от характера и объема пневмоторакса.

При бессимптомном небольшом пневмотораксе (в пределах 5— 20% плевральной полости) специальных лечебных мероприятий не требуется. Воздух обычно всасывается в течение нескольких дней и легкое расправляется самостоятельно. Иногда бывает необходимо ускорить эвакуацию воздуха 1—2 плевральными пункциями.

Если, несмотря на произведенные пункции, пневмоторакс удер, необходимо на 2—3 дня дренировать плевральную полость. Резиновый дренаж обычно проводят во втором — третьем межреберьях по среднеключичной линии с помощью троакара. Его соединяют с опущенной под воду трубкой с клапаном на конце. Клапан может быть сделан из пальца резиновой перчатки; он обеспе сброс воздуха из плевры под воду. Клапан гарантирует от присасывания воздуха в обратном направлении — в плевральную полость.

Может быть применен также любой вакуум-аппарат, обеспечивающий отрицательное давление в 20—30 см вод. ст.

Использовать вакуум-аспираторы, создающие высокое отрицатель давление, при спонтанном пневмотораксе не следует, так как оно может вызвать отек легких.

Для предупреждения инфицирования плевры в плевральную полость вводят антибиотики или антисептики. Больше 4 сут дренаж держать не рекомендуют, так как после этого срока он начинает служить входными воротами для инфекции.

При неуспехе вакуум-аспирации, наличии неустраняемого гемо, обнаруживаемых рентгенологически больших изменениях в легких показана операция.

Она заключается’в широкой торакотомии, тщательном ушивании дефектов легочной ткани, резекции участков, пораженных буллами или кистами. После тщательной проверки аэростаза рекомендуют с помощью скальпеля или марле тампонов удалить поверхностные слои мезотелия с висцераль и париетальной плевры, что способствует спаянию поверхности легкого с грудной стенкой и тем самым предупреждает рецидивы пневмоторакса.

2. Болезнь Крона :определение,патоморфология,виды осложнений,клиника, диагностика, хирургическое лечение.

Болезнь Крона – хроническое воспалительное заболевание кишечника, при котором в воспалительный процесс вовлекается не только слизистая, но и глубокие слои кишечной стенки вплоть до серозной оболочки.

Осложнения: Наружные свищи (кишечно-кожные). Внутренние свищи (межкишечные, кишечно-пузырные, ректо-вагинальные). Инфильтрат брюшной полости. Межкишечные или интраабдоминальные абсцессы. Стриктуры ЖКТ. Кишечная непроходимость. Анальные трещины. Парапроктит (при аноректальном поражении); кишечное кровотечение.

Клиника:

Хроническая диарея (более 6 недель), боль в животе, лихорадка и анемия неясного генеза, кишечная непроходимость, а также перианальные осложнения (хронические анальные трещины, рецидивирующие после хирургического лечения, парапроктит, свищи прямой кишки.Внекишечные проявления: артропатии (артралгии, артриты), поражение кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия), поражение слизистых (афтозный стоматит). Поражение глаз (увеит, ирит, иридоциклит, эписклерит). Ревматоидный артрит (серонегативный). Анкилозирующий спондилоартрит, сакроилеит. Первичный склерозирующий холангит. Остеопороз, остеомаляция. Псориаз. Холелитиаз. Стеатоз печени, стеатогепатит. Тромбоз периферических вен, ТЭЛА. Амилоидоз

Диагностика:

1) Осмотр перианальной области, пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия.

2) обзорный рентген брюшной полости.

3) колоноскопия с илеоскопией - прерывистое поражение слизистой, симптом булыжной мостовой (это сочетание глубоких продольно ориентированных язв и поперечно направленных язв c островками отечной гиперемированной слизистой), линейные язвы (это язвы-трещины), афты, а иногда - стриктуры и устья свищей.

4) ФГДС.

5) рентген исследование пассажа бариевой взвеси по тонкой кишке - регионарное, прерывистое поражение, стриктуры, булыжная мостовая, свищи и межкишечные или интраабдоминальные абсцессы.

6) биопсия слизистой кишки - Глубокие щелевидные язвы, проникающие в подслизистый или мышечный слой. Саркоидные гранулемы (это скопления эпителиоидных гистиоцитов без очагов некроза и гигантских клеток), которые обнаруживаются в стенке резецированного участка. Фокальная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой. Трансмуральная воспалительная инфильтрация с лимфоидной гиперплазией во всех слоях кишечной стенки. Поражение подвздошной кишки со структурными изменениями ворсин, мукоидной или псевдопилорической метаплазией крипт и хроническим активным воспалением. Прерывистое поражение – чередование пораженных и здоровых участков.

7) УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза;

8) трансректальное УЗИ прямой кишки и анального канала (при перианальных поражениях);

9) анализ кала для исключения острой кишечной инфекции, исследование токсинов А и В Cl.difficile;

10) Общий анализ крови, СОЭ, С-реактивныйбелок, коагулограмма;

Хирургическое лечение:

Показания к операции - рубцовый стеноз, осложнения, неэффективность консервативной.

Виды операций:

При терминальном илеите - резекция пораженного сегмента тонкой кишки, а при распространении очага поражения до баугиниевой заслонки — резекция илеоцекального отдела кишечника. Возможно формирование илеостомы и асцендостомы — с последующей реконструктивной операцией от 2 до 6 месяцев.

При сегментарном поражении - резекция сегмента толстой кишки. При наличии свищей с перифокальным воспалением операцию проводят в два этапа или более, заканчивая первый этап наложением стомы.

При перианальных осложнениях с наличием гнойных затеков - вмешательство со стороны промежности и операция отключения — сигмостомия либо илеостомия. Закрывают стому через 2—12 месяцев.

При перианальных осложнениях (свищи) без выраженного воспаления - иссечение свища.

Билет № 20

1. Химический ожог пищевода и желудка: классификация ожогов,стадии патоморфологических изменений , клиника, осложнения.

Этиология: Химические ожоги возникают вследствие случайного или преднамеренного приема внутрь какой-либо агрессивной жидкости - концентрированных растворов кислоты или щелочи.

Патогенез: Распространенность поражения стенок пищевода и желудка определяется видом, объемом концентрацией и продолжительностью действия жидкости. Жидкость задерживается в местах физиологических сужений: аорто-бронхиального и диафрагмального сегментов, пищеводно-желудочного перехода, выходного отдела желудка. Рвота повторно вызывает воздействие на пищевод. Колликвационный некроз тканей при ожоге щелочами: «мягкое омертвение» вследствие омыления жиров и разрушения белков с образованием щелочных альбуминов – ткани представляют студенистую массу – препятствуя попаданию агента внутрь. Коагуляционный некроз при отравлении кислотами: зависит от количество свободных ионов водорода, отнимает воду, коагулирует белки, развивается сухой – коагуляционный некроз ткани – затем обр струп. Затем возникает сосудистый спазм и гипосия -> увеличение некроза. Далее присоеденение инфекции ротовой полости и глотки (увеличение некроза и воспаления). Желудок повреждается меньше из за устойчивости к кислотам, а щелочи частично нейтрализиются. Резобтивное действие кислот: уксусная и щавелевая – резкое закисление крови, гемолиз эритроцитов – повреждение почек, печени. Щавелевая образует нерастворимую соль – оксалат кальция -> гипокальциемия в плазме крови. Кристалы оксалата закупоривают почечные канальцы -> ОПН.

Классификация: 1 степень - Повреждение в пределах эпителиального слоя без некроза слизистой оболочки. (нет тканевых дефектов и рубцов) 2 степень - Некроз тканей в пределах слизистой оболочки с последующим образованием эрозий (Могут образоваться мембранозная рубцовая структура) 3а степень – некроз в пределах мышечной оболочки пищевода и желудка с образованием язвенных дефектов после отхождения некроза. (заживает рубцом – возникают кольцевидные и трубчатые стриктуры). 3б степень – некроз всей толщи стенки органа с развитием тяжелейших инф. осложнений перитонита и гнилостного медиастинита.

Стадии химического ожога пищевода: 1 стадия – несколько часов до 1 суток. Первичное повреждение веществом, спазм сосудов, воздействие микроинфекции. 2 стадия – острое реактивное воспаление 5 – 8 суток. Дилятация сосудов, проницаемость сосудистой стенки. Воспалительный экссудат содержит много фибриногена, пропотевает стенку органа. На слизистых образуются пленки фибрина. 3 стадия – длится 7-15 суток – отхождение некротических масс и образование изъязвлений. Обнажение нетромбированных сосудов приводит к кровотечению. 4 стадия – эпителизация эрозий и гранилирование язвенных дефектов. 5 стадия – рубцевание – продолжительность полгода и более. Грануляции образуют грубую соединительную ткань.

Клинка: зависит от степени повреждения

Легкая степень: нет общей интоксикации. Беспокоит боль в горле, по ходу кишечника, при глотании. Повышено слюноотделение. М.б. субфебрильная температура. За 4-5 дней все проходит, выздоровление.

При 2 -3 степени, выделяют ряд периодов: 1 период – острый - длится 7 – 14 дней, мб явления шока – выраженная боль глотка, по походу пищевода и в эпигастрии. Отек слизистой оболочки, мышечный спазм, могут привести к острому стенозу гортани, нарушению дыхания. Мб повторная рвота. На слизистых губ и коже вокруг рта следы ожога в вде некроза различно цвета. Белый солянка, черный серная, желтый – азотная к-та. Два воздействия – отравляющее и общее – гемолиз -> распад эритроцитов ->много свободного гемоглобина и непрямого билирубина -> анемия, желтушная окраска кожи и склер, токсичный гепатит, ОПН, моча бурого цвета. М.б. перфорации пищевода и делудка -> перитонит, задний гнилостный медиастинит. 2 период – мнимого благополучия – 6 – 14 дней. Если нет осложнений которые выше – то наступает улучшение состояния. Меньше боль при глотании, появление аппетита, восстанавливается проходимость пищевода. Исчезновение симптомов интоксикации. В этом периоде начинается отторжение некротических масс с образованием язв и началом их грануляции -> возможны обильные пищеводно-желудочные кровотечения – кровавая рвота, коллапс, мелена. 3 период – рубцевания и развития рубцовых стенозов пищевода – начало с 4 недели – появление нарушения глотания вначале твердой затем и жидкой пищи. Похудание.

уточнение едкого вещества. Выявление метаболических нарушений. Остатки едкой жидкости и Диагностика:промывные воды на судебно-медицинское исследование. ОАК, ОАМ, обзорная Rg, кровь исследуют на гемолиз.

Исходы: 1. Выздоровление

2. Рубцовый стеноз пищевода

- бужирование и выздоровление

– бужирование и субкомпенсированный стеноз желудка

- пластика пищевода и выздоровление

- пластика пищевода и «синдром искусственного пищевода»

- рак пищевода

3. смерть

2. Дивертикулярная болезнь толстой кишки: определение понятия, классификация, клиника, диагностика, осложнения, хирургическое лечение.

Дивертикулярная болезнь кишечника - заболевание, характеризующееся образованием

дивертикулов кишечной стенки.

Дивертикул – это выпячивание кишечной стенки.

Классификация:

Истинные дивертикулы содержат все слои кишечной стенки.

Ложные дивертикулы (псевдодивертикулы) представляют собой выпячивание слизистой оболочки через просветы в мышечной оболочке.

К истиннымдивертикулам относят врождѐнные дивертикулы (дивертикул Меккеля), а к ложнымприобретѐнные дивертикулы толстой кишки.

Осложнения:

Дивертикулит.

Кровотечение.

Перфорация

Кишечная непроходимость.

Внутренние или, реже, наружные кишечные свищи.

Мальабсорбция.

Клиника:

В 2/3 случаях бессимптомно, либоРегулярно возникающие боли в левой подвздошной области, исчезающие после актадефекации и продолжающиеся в течение нескольких недель, а иногда и несколькихмесяцев.

Вздутие живота и обильное отделение газа.

Диспепсические расстройства

Ректальные кровотечения

Диагностика:

Лабораторные методы диагностики:

• Общий анализ крови.

• Общий анализ мочи.

• Общий анализ кала (копрограмма).

Визуализирующие и инструментальные методы диагностики:

Обзорная рентгенография органов живота.

• Обзорная рентгенография выполняют для исключения перфорации дивертикула, что

проявляется скоплением свободного газа в брюшной полости.

Ирригография.

• Рентгенологические проявления дивертикулѐза характеризуются не только наличием

множественных дивертикулов, но и асимметрией гаустр, а также изменением податливости

кишки, что выявляется при внимательном проведении исследования.

• Дивертикулы выявляются в виде выпячиваний округлой или пальцевидной формы,

соединенных перешейком с просветом толстой кишки.

• При дивертикулите барий длительно задерживается в просвете дивертикула, отмечается

его деформация и неровность контура, стенозирование перешейка, стойкий мышечный

спазм с гиперсегментацией соответствующего участка толстой кишки и сужение просвета.

Задержка контрастной массы в дивертикулах от 2 до 10-15 дней и более – характерный

признак дивертикулита.

Эндоскопическое обследование.

Устья дивертикулов можно обнаружить при эндоскопии в том случае, если они раскрыты. В

зоне дивертикула определяется повышенный тонус и ригидность кишечной стенки. При

близости дивертикула к физиологическим сфинктерам последние спазмированы,

раскрываются с трудом.

Колоноскопия противопоказана при наличии выраженного воспаления.

Выявление полипов и рака, которые могут оказаться нераспознанными при ирригоскопии.

Колоноскопия позволяет выявить источник кишечного кровотечения.

Эндоскопическая картина при остром дивертикулите представлена гиперемией и отеком

слизистой оболочки кишки в области дивертикула, в кишке может обнаруживаться гной.

Компьютерная томография.

КТ применяют в острой стадии заболевания для оценки состояния кишечной стенки и

околокишечных тканей. Особенно часто контрастная кт.

УЗИ (Утолщение стенки кишки, Воспаление околокишечной жировой клетчатки, Внутристеночные и внекишечные инфильтративные образования, Внутристеночные свищи.

Цистоскопия и цистография.

При свищах:

Внутривенная урография.

Позволяет установить возможное вовлечение в воспалительный процесс мочеточников.

Ангиография.

Диагностический метод, применяемый при кровотечении из дивертикула. Возможно

проведение терапевтических мероприятий посредством эмболизации кровоточащего сосуда.

Фистулография.

Данный диагностический метод применяют при развитии кишечных свищей для

установления их связи с кишкой.

Лечение:

Показания к оперативному лечению:

• перфорация дивертикула в брюшную полость с развитием диффузного перитонита

кишечная непроходимость

• массивное кровотечение

• наличие свищей.

• образование хронических инфильтратов, симулирующих опухоль.

• частые обострения хронического дивертикулѐза.

Виды операции:

Предпочтительнее выполнять резекцию толстой кишки в плановом порядке с

одновременным наложением анастомоза. Операцию выполняют приблизительно через 6–12

нед после купирования острого приступа дивертикулита.

При профузном кровотечении необходимо производить гемиколэктомию, чаще всего

левостороннюю.

Выбор операции при перфорации кишки

Резекция сигмовидной кишки с наложением первичного анастомоза – наиболее

эффективный метод лечения при возникновении местных отграниченных абсцессов.

Наличие отграниченного абсцесса не считают противопоказанием для наложения

первичного анастомоза, если участки кишки, участвующие в анастомозировании, не

вовлечены в воспалительный процесс и отсутствует иммунодефицитное состояние.

Резекция сигмовидной кишки с наложением первичного анастомоза и выведением

разгрузочной колостомы проксимального участка анастомоза (например, трансверзостома).

Резекция вовлечѐнного в патологический процесс сегмента сигмовидной кишки с

выведением концевой колостомы и ушиванием дистального сегмента кишки (операция типа

Хартманна). После стихания воспалительного процесса (обычно через 2,5–3 мес)

выполняют реконструктивную операцию, восстанавливающую анатомическую

непрерывность толстой кишки.

Билет 21

1. Неотложная помощь при химических ожогах пищевода и желудка на догоспитальном этапе. Стационарное лечение. Исходы.

1. Промывание желудка

2. Консультация ЛОР-врача, психиатра

3. Определения степени гемолиза крови

4. Рентгенография органов грудной клетки

5. Устранение болевого синдрома

6. Антибиотикотерапия

7. Инфузионная терапия

8. Гемостатическая терапия при желудочных кровотечениях, омепразол, квамател и пр.

9. Местное лечение химического ожога

10. Профилактическое бужирование пищевода

• Обезболивающие средства.

• Уменьшения саливации и спазма пищевода атропин, пирензепин, ганглиоблокаторы.

• Для выведения яда из организма назначают обильное питье с последующей искусственной рвотой, промывают желудок и рот большим количеством жидкости.

• При ожоге кислотами внутрь дают препараты, нейтрализующие кислоту. При отравлении щелочами вводят 1 — 1 , 5% раствор уксусной или лимонной кислоты, в первые 6—7ч вводят антидоты.

В стационаре проводят противошоковую и дезинтоксикационную интенсивную терапию, назначают сердечные гликозиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки).

• При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого гемолиза назначают 5% раствор натрия бикарбоната, проводят форсированный диурез.

• При острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа.

• Больным с ожогом гортани в случае появления признаков асфиксии накладывают трахеостому.

• С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевода больным с первых суток дают через каждые 30—40 мин по1—2глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, раствор анестетика локального действия.

• Антибиотики широкого спектра действия.

• С 3-годня больных кормят охлажденной жидкой пищей. Формированию рубцов препятствует также парентеральное введение кортикостероидов (кортизона, преднизолона по 2 мг/кг в сутки), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают образование грубых рубцов в пищеводе.

• признана целесообразность раннего (с9—11-хсуток) бужирования пищевода в течение 6 – 12 мес в сочетании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед.

Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротизированных тканей.

У взрослых буж №40 диаметр 12,5 – 13,0 мм. При ФГДС гастроскопа равен бужу №40

ФГДС на 8 сутки, затем на 3-4 неделе.

Удаление невсосавшегося яда осуществляется при помощи тщательного, многократного прополаскивания водой ротовой полости без заглатывания воды, затем промывание желудка через зонд холодной водой (8-10 л) до чистых промывных вод. Наличие в промывных водах примеси крови не является противопоказанием для дальнейшего промывания. Не рекомендуется проводить химическую нейтролизацию кислоты или щелочи в желудке. При нейтрализации уксусной эссенции содой пероральным путем может возникнуть острое расширение желудка! Оптимальными препаратами для нейтрализации уксусной эссенции является жженая магнезия или альмагель.

Перед промыванием желудка проводят обезболивание препаратами группы анальгетиков (вплоть до наркотических типа промедола или омнопона), а зонд перед введением смазывается вазелиновым или растительным маслом. При отсутствии медикаментов или до прибытия бригады скорой помощи можно рекомендовать пострадавшему кубики льда, несколько глотков подсолнечного масла.

В условиях стационара промывание желудка проводится только в том случае, если эта процедура не была выполнена на догоспитальном этапе.

Для купирования болевого синдрома используют наркотики, глюкозоновокаиновую смесь (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), нейролептаналгезию.

Инфузионная терапия физиологическим раствором, глюкозой различной концентрации, свежезамороженной плазмой, рефортаном, полиглюкином, реополиглюкином, что способствует повышению коллоидно-осмотического внутрисосудистого давления и препятствует экстравазации жидкости. Количество вводимой жидкости при тяжелом отравлении может колебаться от 3-5 до 10 л/24 ч.

Выраженную гипотензию и повышенную проницаемость клеточных мембран ликвидируют введением глюкокортикоидов (преднизолон до 30 мг/кг/24 ч).

Патогенетическое лечение гемолиза начинают с в/в струйного введения гипертонического раствора глюкозы (10-20%) в количестве 400-500 мл с соответствующим количеством инсулина, что позволяет остановить гемолиз и даже вернуть к жизни часть разбухших, но еще не разрушенных эритроцитов.

Лечение токсической коагулопатии проводят антикоагулянтами прямого действия (гепарин) в дозах, зависящих от стадии ДВС-синдрома (лабораторный контроль: свертываемость, коагулограмма, и др., инструментальный контроль - фиброгастроскопия).

Лечение токсической гепато- и нефропатии.

Профилактика ОПН осуществляется стимуляцией диуреза путем введения эуфиллина, папаверина, использования методики форсированного диуреза.

Проведение гемодиализа осуществляется в более поздние сроки отравления при наличии ОПН и нарастании уровня мочевины, креатинина и К+ плазмы до критических величин.

Для профилактики инфекционных осложнений и при развитии ожоговой инфекции применяют антибиотики широкого спектра действия, препараты, нормализующие моторику ЖКТ, - церукал, реглан.

При ожоге верхних дыхательных путей и признаках ОДН по показаниям выполняют интубацию трахеи или трахеостомию, проводят ИВЛ.

2. Повреждения селезенки: причины, классификация повреждений, клиника, диагностика, лечение.

1.Абсцесс селезенки

Клиника:боль в животе, истощение, отсутствие аппетита, тошнота, общая слабость

* озноб* высокая температура* ускоренное сердцебиение* одышка

Диагностика

УЗИ печени и компьютерная томография органов брюшной полости - анэхогенный или гипоэхогенный участок.

Лечение

Спленэктомия

2.Киста селезенки

Клиника:

Небольшие кисты диаметром до 2 см протекают бессимптомно.

* При большем размере -тупые, с определенной локализацией, постоянные или приступообразные боли в животе, иррадиирует в левое плечо.* чувство тяжести, неприятное ощущение или распирание в левом подреберье после еды, рвоту.

Диагностика:

УЗИ, КТ

Необходимо провести дифференцировку от непаразитарного характера обнаруженных кист - провести серологические исследования с паразитарными диагностикумами на наличие эхинококкоза (реакция Каццони и гемаглютинации) и альвеококкоза (реакция латекс-агглютинации).

Лечение:

При неосложненных непаразитарных кистах селезенки диаметром до 3 см необходимо активно наблюдать пациентов, проводя 1–2 раза в год контрольное ультразвуковое исследование.

Хир лечение (нагноение, разрыв, кровотечение,гигантская киста более 10 см; киста с выраженной клиникой, кисты больших размеров (от -10см; рецидивные кисты):

* удаление большей части кисты с ее оболочками и обработкой внутренней выстилки аргон-усиленной плазмой;

* резекция пораженной части органа с кистой;

* удаление селезенки вместе с пораженными участками органа и кистой (спленэктомия) и аутотрансплантацией селезеночной ткани в большой сальник;

* пункция кисты под контролем УЗИ и введение в полость склерозирующего раствора.

3)Инфаркт селезенки.

Клиника:

Малые инфаркты селезенки обычно протекают бессимптомно или проявляются легким недомоганием.* Острая боль в левом подреберье, иррадиирующая в поясничную область и под лопатку и ограничивающая подвижность диафрагмы,* Диспепсия,* Лихорадочное состояние — подъем температуры до 40 °C,* Интоксикация,* Вздутие живота, диарея, расстройство работы ЖКТ,* Учащенное сердцебиение,* Кишечная непроходимость,* Селезенка увеличена и болезненна.

Диагностика:

* Анамнез болезни, общий осмотр. Какие инфекции перенес в прошлом пациент, какие он имеет хронические заболевания. Напряжение брюшной стенки, болезненность в левом подреберье, учащенное сердцебиение. Увеличенная селезенка выступает из-под края реберной дуги.

* УЗи* КТ и МРТ*

Лечение:

Удаляют часть пораженного органа или иссекают его полностью.

Препараты после операции

* Анестетики и спазмолитики — «Анальгин», «Спазмалгон», «Кетарол»,

антикоагулянты — «Гепарин», «Варфарин»,

* Фибринолитики — «Фибринолизин», «Стрептокиназа»,

* Противовосалительные средства — «Нурофен», «Индометацин», «Ибупрофен»,

* Антибиотики широкого спектра действия из группы макролидов — «Азитромицин», «Эритромицин», фторхинолонов — «Ципрофлоксацин», «Офлоксацин», цефалоспоринов — «Цефазолин», «Цефтриаксон», «Цефтазидим»,

* Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы — «Циклоферон», «Анаферон», «Имунорикс».

4)Травма селезенки.

Клиника:

1. Боль 2. Признаки острой кровопотери. 3. Признаки внутрибрюшного кровотечения:

а) вынужденное положение больного, как правило сидя. Имеется симптом" Ваньки-встаньки" - попытка лечь вызывает усиление болей.

б) брюшная стенка не участвует в акте дыхания, определяется напряжение мышц.

в) пальпаторно определяется болезненность в левом подреберье.

г) положительный симптом Куленкампфа: несоответствие между сильными болями при пальпации в левом подреберье и незначительным напряжением мышц.

д) перкуторно определяется притупление в отлогих местах брюшной полости.

е) вздутие живота, за счет пареза кишечника (появляется через несколько часов после травмы).

Диагностика:

1. Выяснение обстоятельств травмы.

2. Наличие переломов 7-11 рёбер слева.

3. Клиника.

4. Лабораторная диагностика: общий анализ крови (анемия и лейкоцитоз), мочи, биохимия.

5. УЗИ брюшной полости: выявляется наличие свободной жидкости в брюшной полости, подкапсульные гематомы, разрывы паренхимы органа.

6. Лапароцентез с шарящим катетером: обнаружение крови или патологической жидкости.

7. Компьютерная томография: позволяет выявить прямые и косвенные признаки повреждения селезенки (гематомы, разрывы и размозжения органа, гемоперитонеум).

8. Ультрасонография.

Лечение:

Тампонирование показано при разрывах капсулы и поверхностных дефектах паренхимы селезенки, при остановившемся к моменту операции кровотечению (если удаление сгустков не привело к возобновлению кровотечения). Используется марлево-перчаточный тампон.

Ушивание раны и разрыва селезенки либо резекция либо спленэктомия

ЗАДАЧА 21

Билет 22

1. Бужирование и стентирование в лечении заболеваний пищевода: определение понятий, виды и техника бужирования, осложнения и их профилактика.

Стентирование пищевода – это малоинвазивная методика, позволяющая восстановить просвет в пищеводе в случае его сужения. Врач вводит эндоскоп через глотку в пищевод и осматривает слизистую, определяя уровень установки. Затем с помощью специального проводника в пищевод вводят стент, устанавливают на выбранном уровне и раскрывают. Существуют и самораскрывающиеся стенты.

Бужирование – методика расширения просвета полого органа или анастомоза с целью восстановления его проходимости.

Осуществляют дважды в неделю в первые две недели. Затем проводят бужирование эластичным бужом № 24 также два раза в неделю, оставляя его в пищеводе на 10-20 минут. Затем 1 раз в месяц в течение года.

Известно несколько методик бужирования:

а) «вслепую»;

в) за нить ретроградно;

г) по металлической струне-направителю под рентгенологическим контролем;

д) бужирование под эндоскопическим контролем.

премедикация: подкожно вво­дятся 1 мл 0, 1 % раствора атропина сульфата и 1 мл 1 % раствора димедрола.

Показания для выполнения бужирования:

Рубцовое сужение пищевода II-IV степени как следствие случайного или умышленного приема агрессивных химических веществ, пептического эзофагита, микотического поражения пищевода,

проведенной ранее лучевой терапии, склерозирования варикозно расширенных вен пищевода (при этом диаметр просвета пищевода составляет менее 11 мм).

Стриктуры пищеводных анастомозов (эзофагогастро-, эзофагоэнтероанастомозов). Пациентам выполняется бужирование на любых сроках формирования стриктуры, но не ранее чем 10 дней после оперативного вмешательства.

Бужирование начинается с проведения бужа малого диаметра, не превышающего диаметр наиболее суженного участка. Затем буж заменяют на следующий, большего диаметра. За один сеанс применяется от 2 до 3 бужей. При бужировании специалист определяет степень ригидности стриктуры по мануальным ощущениям, что позволяет ему контролировать прилагаемое усилие, ограничивая насильственное преодоление чрезмерного сопротивления рубцовых тканей, и таким образом повышает безопасность вмешательства.

Во время проведения бужирования пациент может испытывать умеренные болевые ощущения.

Осложнения: перфорация пищевода, кровотечение, инфицирование.

2. Хирургия селезенки: показания к оперативному лечению, виды операций. Постспленэктомический синдром: клиника, диагностика, лечение профилактика.

Показания:

Абсцесс селезенки

Киста селезенки

Инфаркт селезенки

Травма селезенки

Виды операций:

При абсцессе: спленэктомия

При кисте

* удаление большей части кисты с ее оболочками и обработкой внутренней выстилки аргон-усиленной плазмой;

* резекция пораженной части органа с кистой;

* удаление селезенки вместе с пораженными участками органа и кистой (спленэктомия) и аутотрансплантацией селезеночной ткани в большой сальник;

* пункция кисты под контролем УЗИ и введение в полость склерозирующего раствора.

При инфаркте: Удаляют часть пораженного органа или иссекают его полностью.

При травме:

Тампонирование показано при разрывах капсулы и поверхностных дефектах паренхимы селезенки, при остановившемся к моменту операции кровотечению (если удаление сгустков не привело к возобновлению кровотечения). Используется марлево-перчаточный тампон.

Ушивание раны и разрыва селезенки.

Показания:

1. Одиночные разрывы паренхимы органа на диафрагмальной поверхности и в области полюсов.

2. Колото-резанные раны без повреждения магистральных сосудов.

Резекция селезенки

Показания к резекции:

1. Глубокие разрывы паренхимы, когда спленорафия невозможна или неэффективна.

2. Повреждения, распространяющиеся на ворота селезенки с активным кровотечением.

3. Двухэтапные разрывы селезенки с вторичным паренхиматозным кровотечением.

Резекция селезенки включает в себя несколько этапов: мобилизация органа, перевязка сосудов удаляемой части, иссечение фрагмента селезенки, остановка кровотечения со среза органа.

Спленэктомия

Показания:

1. Отрыв селезенки от сосудистой ножки.

2. Безуспешность гемостаза при попытке выполнить органосохраняющую операцию.

3. Размозжение селезенки, с разрывом на отдельные фрагменты.

4. Повреждение патологически измененного органа.

5. Повреждение селезенки при критическом состоянии больного и неустойчивой гемодинамике.

6. Травма селезенки в сочетании с другими тяжелыми повреждениями органов живота.

Постспленэктомический синдром:

Клиника:

Молниеносная форма инфекционного процесса.

Состояние обычно начинается с гриппоподобных симптомов, однако быстро развивается до глубокого септического шока менее чем за 24 часа, приводя к смерти примерно половину пациентов.

Диагностика: микроскопию мазков периферической крови, выполнить посев крови, мочи и полученной мокроты, коагулограмма

Лечение: Необходимо немедленно начать инфузионную терапию и назначить антибактериальные препараты широкого спектра

Профилактика:

* Вакцинация, эмпирическая антибиотикотерапия и обучение пациентов.

* Поливалентная пневмококковая полисахаридная вакцина эффективна против большинства серотипов, ответственных за пневмококковую инфекцию.

* Вакцинацию по-прежнему рекомендуют выполнять после экстренной спленэктомии, но, возможно, лучше отложить ее на несколько дней, пока не пойдет на спад послеоперационная иммуносупрессия.

* Повторная вакцинация против Streptococcus pneumoniae может потребоваться каждые 5-6 лет

* Вакцины против Haemophilus influenzae и Neisseria meningitidis наиболее подходят для детей и выборочно для взрослых.

* Также может быть показана ежегодная вакцинация против вируса гриппа.

* Пациенты с удаленной селезенкой должны избегать контактов с клещами и москитами. Лучшая профилактика постспленэктомической инфекции - сохранение селезенки. Для этого желательно избегать операции или откладывать ее.

ЗАДАЧА 22

Билет 23

1. Рубцовые стриктуры грудной и брюшной части пищевода и желудка: определение понятия, причины, классификация, патоморфология, клиника, диагностика, принципы лечения.

Послеожоговые рубцовые стриктуры пищевода – это сужения просвета пищевода различной протяженности и на разных его уровнях за счет разрастания и созревания рубцовой ткани в стенке пищевода вследствие воздействия экзогенных факторов, сопровождающиеся его деформацией.

Через 4 – 5 недель после химического ожога пищевода при ожоге 2 – 3 степени развивается рубцовый стеноз пищевода.

Патогенез: При послеожоговой рубцовой стриктуре через неделю после химической травмы глотание становится менее болезненным и более свободным, это связано с уменьшением отека. Постепенно болезненность проходит, дисфагия уменьшается. Однако с шестой недели по мере замещения грануляций фиброзной тканью вновь усиливается дисфагия, которая носит прогрессивно нарастающий характер. Затем, по мере ретракции рубцов, проходимость пищевода ухудшается. Возникает пищеводная рвота – сразу после проглатывания пищи. Далее пациент перестает глотать даже воду.

Классификация:

Рубцовые стриктуры пищевода могут быть:

· одиночными и множественными;

·полными (проходимость пищевода отсутствует) и неполными (сохраняется некоторый просвет пищевода),

·высокими (глоточные, шейные), средние (аортальные, бифуркационные_ и низкими (эпифренальные и абдоминальной части пищевода), расположенными по оси пищевода или эксцентрично.

По протяженности различают:

·пленчатые стриктуры, представляющие собой тонкие мембраны шириной до 0,5 см;

· кольцевидные протяженностью 2-3 см и трубчатые длиной более 3 см.

По форме расширения:

а) коническая;

б) мешотчатая.

По наличию осложнений:

а) ложные ходы в средостение;

б) дивертикулы пищевода;

в) рубцовое укорочение пищевода;

г) пищеводно-респираторные свищи.

Клиника: Основной симптом стриктуры пищевода — дисфагия, которая появляется с3—4-йнедели от начала заболевания. Со временем прогрессирует. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы мучительного кашля и удушье. Воспалительные заболевания бронхов и легких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути.

Тошнота, рвота (при кровотечениях - с кровью); мучительные боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии; общая слабость, головокружение; затрудненное дыхание.

При физикальном обследовании: отек и набухание слизистой ротовой полости, зева, гортани; рыхлая слизистая; пораженная поверхность - студневидная, со стекловидным оттенком; резкой границы с неповрежденными тканями нет; кровавые рвотные массы; в эпигастрии при пальпации; аускультативно в легких, возможно, ослабленное дыхание; сухие и влажные хрипы; · тахикардия; болевой шок.

Диагностика:

-ОАК, ОАМ исключение патологии со стороны мочевыделительной системы

-биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, глюкоза);

-контрастная рентгенография (рентгеноскопия) пищевода и желудка с барием (в положении стоя) (УД-В) выявляется локализация и протяженность сужения просвета, оценка состояния стенки пораженного пищевода и определение патологии со стороны желудка.

-эндоскопическая эзофагогастроскопия (ФЭГДС) уточняют уровень и расположение устья сужения пищевода; определяют диаметр сужения; состояние слизистой оболочки в супрастено­тическом расширении и степень вовлечения ее в воспалительный процесс;

-рентгенография органов грудной клетки;

-УЗИ брюшной полости (УД-В);

-ФБС.

-ЭКГ для исключения сердечной патологии

Лечение: купирование симптомов интоксикации; восстановление или улучшение проходимости пищевода.

Хирургическое вмешательство в условиях стационара: Бужирование пищевода.

Показания: короткие неполные стриктуры пищевода, сочетанный ожог пищевода и желудка I степени, сочетанный ожог глотки и пищевода I степени, предоперационная подготовка к пластике пищевода.

Хирургическое лечение.

Перед эзофагопластикой необходимо определить функциональные изменения в системе внешнего дыхания по данным спирографического исследования.

Показания: облитерация пищевода; протяженные стриктуры; рецидивы стеноза после бужирования; выраженный болевой синдром; язвенный эзофагит; малигнизация.

Виды хирургического лечения:

эзофагопластика большая кривизна желудка

эзофагопластика левой половиной толстой кишки

эзофагопластика тонкой кишкой

Медикаментозное лечение:

Антибактериальная терапия. С этой целью применяются цефазолин или гентамицин при аллергии на b-лактамы или ванкомицин при выявлении/высоком риске наличия метициллин - резистентного золотистого стафилококка.. При возникновении гнойно-воспалительных осложнений предпочтение следует отдавать комбинации (2-3) антибиотиков различных групп. Изменение перечня антибиотиков для периоперационной профилактики должно проводиться с учетом микробиологического мониторинга в стационаре.

Ненаркотические и наркотические анальгетики (трамадол или кетопрофен или кеторолак; парацетамол). НПВС в целях обезболивания назначается перорально. НПВС в целях послеоперационного обезболивания следует начинать за 30-60 мин до предполагаемого окончания операции внутривенно. Не показано внутримышечное введение НПВС для послеоперационного обезболивания из-за изменчивости концентраций препаратов в сыворотке крови и боли, вызванной инъекцией, исключением является кеторолак (возможно внутримышечное введение). НПВС противопоказаны пациентам с язвенными поражениями и кровотечениями из желудочно-кишечного тракта в анамнезе. В данной ситуации препаратом выбора будет парацетамол, не оказывающий влияния на слизистую желудочно-кишечного тракта. Не следует комбинировать НПВС между собой. Комбинация трамадола и парацетамола является эффективной.

2. Хирургические болезни: виды, клиника, диагностика, лечение.

1.Абсцесс селезенки

Клиника:* боль в животе* истощение* отсутствие аппетита* тошнота* общая слабость

* озноб* высокая температура* ускоренное сердцебиение* одышка

Диагностика

УЗИ печени и компьютерная томография органов брюшной полости - анэхогенный или гипоэхогенный участок.

Лечение

Спленэктомия

2.Киста селезенки

Клиника:

Небольшие кисты диаметром до 2 см протекают бессимптомно.

* При большем размере -тупые, с определенной локализацией, постоянные или приступообразные боли в животе, иррадиирует в левое плечо.* чувство тяжести, неприятное ощущение или распирание в левом подреберье после еды, рвоту.

Диагностика:

УЗИ, КТ

Необходимо провести дифференцировку от непаразитарного характера обнаруженных кист - провести серологические исследования с паразитарными диагностикумами на наличие эхинококкоза (реакция Каццони и гемаглютинации) и альвеококкоза (реакция латекс-агглютинации).

Лечение:

При неосложненных непаразитарных кистах селезенки диаметром до 3 см необходимо активно наблюдать пациентов, проводя 1–2 раза в год контрольное ультразвуковое исследование.

Хир лечение (нагноение, разрыв, кровотечение,гигантская киста более 10 см; киста с выраженной клиникой, кисты больших размеров (от -10см; рецидивные кисты):

* удаление большей части кисты с ее оболочками и обработкой внутренней выстилки аргон-усиленной плазмой;

* резекция пораженной части органа с кистой;

* удаление селезенки вместе с пораженными участками органа и кистой (спленэктомия) и аутотрансплантацией селезеночной ткани в большой сальник;

* пункция кисты под контролем УЗИ и введение в полость склерозирующего раствора.

3)Инфаркт селезенки.

Клиника:

Малые инфаркты селезенки обычно протекают бессимптомно или проявляются легким недомоганием.* Острая боль в левом подреберье, иррадиирующая в поясничную область и под лопатку и ограничивающая подвижность диафрагмы,* Диспепсия,* Лихорадочное состояние — подъем температуры до 40 °C,* Интоксикация,* Вздутие живота, диарея, расстройство работы ЖКТ,* Учащенное сердцебиение,* Кишечная непроходимость,* Селезенка увеличена и болезненна.

Диагностика:

* Анамнез болезни, общий осмотр. Какие инфекции перенес в прошлом пациент, какие он имеет хронические заболевания. Напряжение брюшной стенки, болезненность в левом подреберье, учащенное сердцебиение. Увеличенная селезенка выступает из-под края реберной дуги.

* УЗи* КТ и МРТ*

Лечение:

Удаляют часть пораженного органа или иссекают его полностью.

Препараты после операции

* Анестетики и спазмолитики — «Анальгин», «Спазмалгон», «Кетарол»

* Антикоагулянты — «Гепарин», «Варфарин»,

* Фибринолитики — «Фибринолизин», «Стрептокиназа»,

* Противовосалительные средства — «Нурофен», «Индометацин», «Ибупрофен»,

* Антибиотики широкого спектра действия из группы макролидов — «Азитромицин», «Эритромицин», фторхинолонов — «Ципрофлоксацин», «Офлоксацин», цефалоспоринов — «Цефазолин», «Цефтриаксон», «Цефтазидим»,

* Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы — «Циклоферон», «Анаферон», «Имунорикс».

4)Травма селезенки.

Клиника:

1. Боль2. Признаки острой кровопотери. 3. Признаки внутрибрюшного кровотечения:

а) вынужденное положение больного, как правило сидя. Имеется симптом" Ваньки-встаньки" - попытка лечь вызывает усиление болей.

б) брюшная стенка не участвует в акте дыхания, определяется напряжение мышц.

в) пальпаторно определяется болезненность в левом подреберье.

г) положительный симптом Куленкампфа: несоответствие между сильными болями при пальпации в левом подреберье и незначительным напряжением мышц.

д) перкуторно определяется притупление в отлогих местах брюшной полости.

е) вздутие живота, за счет пареза кишечника (появляется через несколько часов после травмы).

Диагностика:

1. Выяснение обстоятельств травмы.

2. Наличие переломов 7-11 рёбер слева.

3. Клиника.

4. Лабораторная диагностика: общий анализ крови (анемия и лейкоцитоз), мочи, биохимия.

5. УЗИ брюшной полости: выявляется наличие свободной жидкости в брюшной полости, подкапсульные гематомы, разрывы паренхимы органа.

6. Лапароцентез с шарящим катетером: обнаружение крови или патологической жидкости.

7. Компьютерная томография: позволяет выявить прямые и косвенные признаки повреждения селезенки (гематомы, разрывы и размозжения органа, гемоперитонеум).

8. Ультрасонография.

Лечение:

Тампонирование показано при разрывах капсулы и поверхностных дефектах паренхимы селезенки, при остановившемся к моменту операции кровотечению (если удаление сгустков не привело к возобновлению кровотечения). Используется марлево-перчаточный тампон.

Ушивание раны и разрыва селезенки либо резекция либо спленэктомия

ЗАДАЧА 23

Билет 24

1. Спонтанные разрывы грудной части пищевода: патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение.

Синдром Бурхаве (нетравмати́ческий разрыв пищевода, бароге́нный разрыв пищевода, «банке́тный пищево́д») — спонтанный разрыв всех слоёв стенки пищевода, сопровождающийся резкой болью в груди и (или) в надчревной области, иррадиирующей в спину.

Этиология и патогенез: Предрасполагающим фактором спонтанного разрыва пищевода могут являться изменения в мышечном слое стенки пищевода (лекарственный эзофагит, пептическая язва пищевода на фоне ГЭРБ), а непосредственной причиной — внезапное повышение давления внутри пищевода при закрытом глоточно-пищеводном сфинктере в сочетании с отрицательным внутригрудным давлением, что встречается при следующих патологических состояниях:

•интенсивная рвота после обильного приема пищи, жидкости и/или употребления алкоголя (давление в желудке при рвоте может повышаться до 200 мм рт. ст.), а также при расстройствах пищевого поведения, таких как булимия;

• многократная рвота на фоне расстройства функционирования рвотного центра на дне IV желудочка головного мозга;

•повышение внутрижелудочного, а затем внутрипищеводного давления при поднятии больших тяжестей, натуживании при дефекации, интенсивном кашле, родах, приступе эпилепсии.

Способствовать резкому повышению внутрипищеводного давления может сознательное желание предотвратить рвоту в общественном месте, например за столом на банкете («банкетный пищевод»).

Патологическая анатомия: Спонтанные разрывы пищевода отличаются возникновением больших дефектов стенки пищевода (от 4—5 до 10—12 см) и чаще всего локализуются в левой стенке нижнегрудного отдела пищевода (в 90 % случаев). В подавляющем большинстве наблюдений разрывы пищевода ориентированы продольно и локализуются в его наиболее слабом отделе — левой стенке непосредственно над диафрагмой (на 3—6 см выше её). При синдроме Бурхаве происходит разрыв всех стенок пищевода (трансмуральный разрыв), в отличие от синдрома Маллори — Вейсса. В большинстве случаев одновременно повреждается медиастинальная плевра, вследствие чего появляется сообщение, как правило, с левой плевральной полостью, что приводит к быстрому развитию эмпиемы плевры. Попадание содержимого желудка в средостение и плевральные полости приводит к тяжёлой интоксикации и высокой летальности.

Клиника: Классическая картина синдрома Бурхаве характеризуется триадой Маклера:

•рвота съеденной пищей (у части пациентов в рвотных массах присутствует примесь крови);

•подкожная эмфизема в шейно-грудной области вследствие скопления воздуха в подкожной жировой клетчатке.

•сильная режущая боль в грудной клетке (реже в области живота), внезапно возникающая в момент приступа рвоты (может напоминать боль при язве желудка и двенадцатиперстной кишки), которая может иррадиировать в левое надплечье и левую поясничную область и нарастает при глотании.

В большинстве случаев синдром проявляется одышкой, явлениями шока (бледность, иногда цианоз, расширение зрачков, слабый пульс, профузный пот, похолодание конечностей, жажда, ощущение страха), абдоминальным болевым синдромом, чаще в эпигастрии. В первые часы после перфорации доминирует болевая симптоматика неопределенной локализации, у некоторых больных с явлениями «острого живота», позднее начинают преобладать признаки гнойной интоксикации, медиастинита, плеврита.

Проявляется пневмотораксом, пневмомедиастинумом, а позднее — гнойным медиастинитом и эмпиемой плевры

Диагностика: · обзорная рентгенография грудной клетки: расширение и затенение средостения, пневмомедиастинум, гидроторакс и гидропневмоторакс, подкожная эмфизема грудной клетки; · обзорная рентгенография брюшной полости: свободный газ под правым куполом диафрагмы (при разрыве абдоминального отдела пищевода);

· рентгеноскопическое исследование пищевода с водорастворимым рентгеноконтрастным веществом: затекание контрастного вещества за контуры пищевода — абсолютный рентгенологический признак спонтанного разрыва пищевода; при наличии сообщения с плевральной полостью контрастное вещество поступает в неё; · эзофагоскопия: информативна при оценке состояния стенки пищевода и выявлении сопутствующей патологии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, однако у больных с разрывами пищевода не является безопасной, так как поступление воздуха через дефект стенки пищевода может привести к разрыву медиастинальной плевры; · компьютерная томография органов грудной клетки: при разрыве пищевода в средостении выявляются скопления газа, горизонтальные уровни жидкости; при КТ-исследовании пищевода с водорастворимым рентгеноконтрастным веществом чётко определяется выхождение контрастного вещества за контуры пищевода, · ультразвуковое исследование плевральных полостей: наличие свободной жидкости в плевральной полости;

· ультразвуковое исследование органов брюшной полости: наличие жидкостного компонента в брюшной полости — поддиафрагмальных и подпечёночном пространствах, а также в других областях (при разрыве абдоминального отдела пищевода).

Лечение: Основной метод лечения - оперативное вмешательство, задачами которого являются вскрытие и дренирование зон повреждения, вмешательство на пищеводе (ушивание дефекта пищевода с герметизацией линии швов, резекция пищевода), обеспечение энтерального питания, выключение пищевода. Наилучшие результаты хирургического лечения достигаются при условии выполнения оперативного вмешательства в течение первых 24 часов с момента разрыва. Дефект, образовавшийся в месте разрыва пищевода, ушивается атравматической иглой, а в случае развившегося к этому моменту гнойного воспаления осуществляется дополнительное прикрытие шва пищевода дном желудка (фундопликация), прядью сальника, участком диафрагмы, мышечным лоскутом или плеврой. Фудопликационная манжета не только способствует герметизации швов пищевода, но и предотвращает рефлюкс содержимого желудка и обеспечивает оптимальные условия для заживления дефекта стенки пищевода.

В случае наличия обширных разрывов (более 5 см), множественных дефектов пищевода, сочетания их с активным пищеводным кровотечением, обнаружения некротических изменений его стенок, а также при наличии патологически изменённого пищевода показана резекция его грудного отдела, при этом оптимальным доступом является абдоминоцервикальный. В послеоперационном периоде проводится активное дренирование средостения и плевральных полостей. С целью разгрузки пищевода и осуществления энтерального питания накладывается гастростома, через просвет которой проводится зонд в тонкую кишку для обеспечения энтерального питания.

Считается, что ограничиться лишь консервативными методами лечения без хирургического вмешательства возможно в тех случаях, когда дефект стенки пищевода не превышает 0,5 см, а контрастное вещество затекает за его контур не более чем на 2 см, отсутствуют признаки нагноения в околопищеводной клетчатке и средостении. Консервативное лечение сводится к исключению приёма пищи через рот, применению энтерального питания через назогастральный зонд (зонд, проведённый через носовой ход в желудок), инфузионной и антибактериальной терапии.

2. Сепсис: определение понятия, этиология, патогенез, патологическая анатомия, классификация.

Это общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной флоры из очага инфекции в кровяное русло.

Этиология:

* при наличии каких-либо заболеваний (заболеваний крови, онкологических, ВИЧ-инфекций, врожденных дефектов иммунной системы и др.);

* на фоне приема иммунодепрессивных препаратов (препаратов, подавляющих иммунную систему), противоопухолевых препаратов (цитостатиков), на фоне лучевой терапии;

* как осложнение при ранениях, ожогах на фоне присоединения бактериальной инфекции, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa);

* как осложнение после абортов;

* сепсис достаточно часто развивается на фоне внутрибольничных инфекций (возбудители могут передаваться через перевязочный материал, медицинский инструмент (особенно опасны катетеры, установленные в сосуд на длительное время), а также через воздух: патогенные микроорганизмы обнаруживаются в 50-60% проб воздуха, забранного в обычных палатах).

Патогенез:

1-ый этап – локальная продукция ряда цитокинов клетками-эффекторами воспаления (Т-лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты, тромбоциты) в ответ на воздействие микроорганизма; на этом этапе цитокины выполняют защитные функции на местном уровне (участвуют в процессах репарации, активируют другие клетки-эффекторы воспаления и т. д.).

2-й этап – выброс малого количества цитокинов в системный кровоток; на данном этапе цитокины также выполняют защитные функции, но уже на системном уровне.

3-й этап – генерализация воспалительной реакции — при выраженном воспалении и измененной реактивности макроорганизма цитокины накапливаются в системном кровотоке в сверхвысоких количествах, при этом начинают доминировать их деструктивные эффекты (повреждение эндотелия, запуск ДВС-синдрома, моно — и полиорганная дисфункция); в результате полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин, продукты ПОЛ, нейромедиаторы, альдегиды и т. д.), потенцирующие деструктивные процессы.

Патологическая анатомия:

Патологоанатомические особенности сепсиса сводятся к тому, что местные и общие изменения при нем не имеют каких-либо специфических черт

4.Классификация:

Первичный (криптогенный) и вторичный (на фоне гнойного очага)

По локализации очага - хирургический, гинекологический, урологический и тд

По виду возбудителя

По источнику: раневой, послеоперационный, внутренние болезни (ангина), воспалительный (флегмона)

По времени развития: ранний (до 14 дней от повреждения) и поздний

По клиническому течению:

1. молниеносный - через 12-24 часа после поражения, длится 5-7дней - смерть

2. острый - клинические симптомы появляются в течение нескольких дней, дл. 2-4 недели

3. подострый - дл. 6-12 недель

4. хронический - годы с ремиссиями

По р-ции организма:

1. гиперергический

2. нормергический

3. гипоергический

По клинико-анатомическим признакам:

1. септицемия

2. септикопиемия (с метастатическими гнойными очагами)

По фазам клинического течения:

1. фаза напряжения - стимуляция гипофизарноадреналовой системы

2. катаболическая - нарушение метаболизма, преобладает катаболизм, нарушение КОС и водно-электролитного

3. анаболическая - с 10-12 дня - восстановление обменных процессов (особенно протеины)

4. реабилитационная - полное восстановление обменных процессов

ЗАДАЧА 24

Билет 25

1. Дивертикулы грудной части пищевода: определение понятий, патоморфология, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы.

Дивертикул пищевода – ограниченное расширение просвета органа в виде мешковидного выпячивания его стенки.

Классификация:

По локализации: Глоточно-пищеводные (дивертикул Ценкера), Бифуркационные, Эпифренальные (наддиафрагмальные)

По происхождению и времени возникновения: Врожденные - образование врожденного дивертикула пищевода, как правило, связано с первичной слабостью мышечного слоя пищеводной стенки на определенном участке. Приобретенные – образуются вследствие нарушения моторной функции или слабости соединительнотканного аппарата у пожилых больных.

В зависимости от участия слоев пищевода в образовании дивертикулов различают: Истинный дивертикул – образован выпячиванием всех слоев пищевода (слизистой, подслизистой, мышечной оболочек); Ложный дивертикул (псевдодивертикул) - образован только слизистой оболочкой пищевода.

По механизму образования: 1) Пульсионные – вследствие выпячивания слизистой под действием высокого внутрипищеводного давления, возникающего во время сокращения пищевода

2) Тракционные – обусловлены развитием воспалительного процесса в окружающих тканях (хронический медиастинит, плеврит и т.п.) и образованием рубцов, которые вытягивают все слои стенки пищевода в сторону пораженного органа.

3) Смешанный – тракционный механизм наблюдается в самом начале развития дивертикула, затем присоединяются пульсионные факторы

1) Бифуркационные (эпибронхиальные, парабронхиальные) дивертикулы – дивертикулы средней трети пищевода располагаются обычно на его переднебоковой стенке в обл пересечения органа с бифуркацией трахеи.

Клиника:

Клиника неоднородна, не имеет характерной симптоматики. Дивертикулы являются случайной находкой во время лучевого исследования средостения и пищевода.

В выраженных случаях появл-ся чувство тяжести в груди, эпизодические/постоянные загрудинные боли, усил-ся при прохождении пищи по пищеводу. Боли иррадиируют в спину, лопатку. Иногда возникает упорный кашель, болезненность в груди при глубоком вдохе. С дивертикулами м/т отмечаться ЯБ, гастрит.

Дисфагия выражена незначительно. Иногда появл-ся срыгивание съеденной пищей/старыми пищевыми массами. Возникает отрыжка с неприятным запахом.

Диагностика:

1. Rg-контрастное исследование пищевода.

2. ФГДС важна для выяснения состояния слиз пищевода и самого дивертикула.

Осложнения: Дивертикулит, пищеводно-трахеальный свищ, аррозионное кровотечение, развитие рака пищевода в обл дивертикула.

Лечение:

Небольшие дивертикулы с малосимптомным течением лечатся консервативно под наблюдением гастроэнтеролога. Рекомендуется соблюдение диеты, основанной на принципах терм, хим и механ щажения пищевода. После еды целесообразно проведение несложных мероприятий, направленных на лучшее опорожнение дивертикула пищевода: употребление воды, натуживание, принятие дренирующей позы, промывание полости слабым раствором антисептика.

Хирургическое лечение дивертикулов пищевода проводится при больших дефектах, сопровождающихся выраженной дисфагией, болями или осложненным течением (перфорацией, пенетрацией, стенозом пищевода, кровотечением). Производится иссечение дивертикула – дивертикулэктомия с пластикой пищевода диафрагмальным или плевральным лоскутом. Небольшие дивертикулы пищевода м.б устранены путем инвагинации (по Жирару) – погружения дивертикула в просвет пищевода и ушивания пищеводной стенки.

2) Наддиафрагмальные (эпифренальные) дивертикулы – распол-ся на задне-правой стенке пищевода на 2-10см выше диафрагмы. Форма правильная шаровидная с достаточно выраженной шейкой. Стенка представлена слиз оболочкой пищевода, отдельными истонченными мыш пучками в обл шейки и наружной соедтк оболочкой.

Образуются вследствие врожденной/приобретенной слабости мыш оболочки пищевода.

Клиника:

Дисфагия, в основе кот л/т сдавление пищевода наполненным дивертикулярным мешком. Выражена сильнее, когда шейка дивертикула распол-ся выше, чем дно и усл для его опорожнения плохие. Воспалит отек стенки пищевода ведет к развитию эзофагита и дивертикулита. Со временем воспалит процесс в стенке пищевода ниже дивертикула м/т привести к образованию стойкого органического стеноза этой зоны. Дисфагия приобретает постоянный хар-р.

Диагностика:

1. Rg-контрастное исследование пищевода.

2. ФГДС

Осложнения:Дивертикулит, эзофагит, кровотечение и перфорация дивертикула, стеноз пищевода, развитие рака в это области.

Лечение: как и при бифуркациооном дивертикуите!

2. Сепсис: определение понятия, клиника, диагностика, лечение, исходы.

Это общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной флоры из очага инфекции в кровяное русло.

Клиника: лихорадка, тахикардия, обильное потоотделение и тахипноэ; артериальное давление остается в норме, спутанность сознания или снижение активности.

1.Диагностика:

основывается на анализе симптомов (высокая температура, нарушение сердечного ритма (частота сердечных сокращений больше 90 ударов в минуту), частота дыхания (больше 20 в минуту), сниженное давление (верхнее — ниже 90 мм.рт.ст) и др.).

К лабораторным методам относятся:

выделение возбудителя из крови (при этом забирают не менее двух проб крови из разных вен и проводят посев на питательную среду. Через 5-7 дней оценивается количество выросших колоний микроорганизмов, проводится идентификация возбудителя. Кроме того, в ходе посева определяется чувствительность возбудителя к антибиотикам; экспресс методы, основанные на принципе полимеразно-цепной реакции (метод выделения генетического материала возбудителя в крови). прокальцитониновый тест – определение уровня прокальцитонина (предшественника гормона щитовидной железы) в крови больного: его определение является характерным признаком развития сепсиса.

При постановке диагноза также учитываются изменения в общем и биохимическом анализе крови:

* прогрессирующая анемия (малокровие);

* повышенное содержание лейкоцитов;

* пониженное содержание тромбоцитов (тромбоцитопения);

* повышенное содержание билирубина и остаточного азота в крови;

* сниженое содержание кальция и хлоридов в крови и др.

* В моче обнаруживаются белок, лейкоциты, эритроциты, содержание мочевины и мочевой кислоты повышено.

Поздние— сердечно-сосудистая, дыхательная, почечная недостаточность, поражение центральной нервной системы (нарушение сознания), полиорганная недостаточность.

2.Лечение

Лечебные мероприятия состоят из общего лечения (антибактериальная, иммунотерапия, поддержание системы гомеостаза) и хирургического воздействия на очаги инфекции.

Должно осуществляться в условиях специализированных палат или блока интенсивной терапии с использованием современного мониторинга.

Лечение первичного и вторичных гнойных очагов

Оптимальным следует считать активное хирургическое лечение гнойных очагов тщательное и максимально полное иссечение всех нежизнеспособных тканей, полноценное проточное дренирование и промывание раны антисептиками, как можно более раннее оперативное закрытие раны швами или при помощи кожной пластики.

Инфузионная терапия при сепсисе направлена на поддержание адекватной циркуляции (тканевой перфузии) и коррекцию нарушений гомеостаза.

Выбор методов респираторной поддержки основывается на оценке степени нарушения оксигенирующей функции легких

удовлетворении потребностей в энергии и белках путем энтерального (предпочтительно) и/или парентерального питания (в сутки 40—50 ккал/кг и белка не менее 1,5 г/кг).

Иммунотерапия при сепсисе может быть направлена на восполнение или коррекцию нарушенного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клеточных факторов (T-система) целесообразно введение лейковзвеси (3—4 дозы по 300 мл), человеческого лейкоцитарного интерферона в дозе 10 000—20 000 МЕ, при недостаточности факторов гуморального иммунитета (B-система) — специфической гипериммунной плазмы 5—7 мл/кг до 10 доз на курс [4]. Существуют данные об эффективности применения поликлональных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации эндотоксина в плазме у больных сепсисом [9].

Детоксикация

Рекомендуются экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфосорбция), а также энтеросорбция, аппликационная сорбция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при использовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация с целью коррекции эндотоксикоза в комплексном лечении сепсиса.

Показание неэффективность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние).

ЗАДАЧА 25

Билет 26

1. Глоточно-пищеводный дивертикул: определение понятия, патоморфология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исход.

Ценкеровский (глоточно-пищеводный) дивертикул – выходит из просвета органа на уровне перехода глотки в пищевод по его задней стенке.

Анатомо-функциональные предпосылки возникновения:

М/у нижним сжимателем глотки и перстневидно-глоточной мышцей имеется участок слабо развитых мышц глотки и пищевода (треугольник Ланнье-Геккермана). Второй аналогичный участок расположен м/у перстневидно-глоточной мышцей и мускулатурой пищевода (треугольник Лемера-Киллиана). В эти зоны выдвигаются дивертикулы, чаще всего смещаются в левую сторону.

3 стадии образования дивертикула:

1) небольшое выпячивание слиз оболочки пищевода.

2) сформированный дивертикулярный мешок, распол-ся м/у пищеводом и позвоночником.

3) дивертикул больших размеров, распол-ся в средостение.

Этиология:

1) постоянное повышение внутрипищеводного давления при медленном прохождении пищи ч/з 1-е физиологическое сужение пищевода. Это пр-т к постепенно увеличивающемуся выпячиванию слизистой ч/з слабые места мыш покрова над входом в пищевод.

2) неполноценность соедтк опорного аппарат и мышц глотки.

Классификация:

По локализации: Глоточно-пищеводные (дивертикул Ценкера), Бифуркационные, Эпифренальные (наддиафрагмальные)

По происхождению и времени возникновения: Врожденные - образование врожденного дивертикула пищевода, как правило, связано с первичной слабостью мышечного слоя пищеводной стенки на определенном участке. Приобретенные – образуются вследствие нарушения моторной функции или слабости соединительнотканного аппарата у пожилых больных.

В зависимости от участия слоев пищевода в образовании дивертикулов различают: Истинный дивертикул – образован выпячиванием всех слоев пищевода (слизистой, подслизистой, мышечной оболочек); Ложный дивертикул (псевдодивертикул) - образован только слизистой оболочкой пищевода.

По механизму образования: 1) Пульсионные – вследствие выпячивания слизистой под действием высокого внутрипищеводного давления, возникающего во время сокращения пищевода

2) Тракционные – обусловлены развитием воспалительного процесса в окружающих тканях (хронический медиастинит, плеврит и т.п.) и образованием рубцов, которые вытягивают все слои стенки пищевода в сторону пораженного органа.

3) Смешанный – тракционный механизм наблюдается в самом начале развития дивертикула, затем присоединяются пульсионные факторы

Клиника:

Небольшие выпячивания клинически не проявляются. По мере увеличения дивертикула больной ощущает неудобство в горле, легкие царапающие боли, чувство жжения, першения, кашель, незначительная саливация.

Сформировавшийся дивертикул (2-3стадия): во время глотания при наполнении мешка пищей и воздухом возникают булькающие звуки, слышимые на расстоянии, нарушения глотания. В 3 стадии: дисфагия, регургитация, признаки сдавления окр органов, легочные осложнения. Переполненный дивертикул оттесняет пищевод, вызывая полную непроходимость. Для облегчения глотания больные давят на шею, нагибают голову в разные стороны, делают рвотные движения, срыгивают задерживающиеся в дивертикуле пищевые массы. Зловонный запах изо рта, диспепсические явления.

Диагностика:

1. Rg-контрастное исследование пищевода. (установка величины дивертикула, размера его шейки, хар-ра заполнения и опорожнения, проходимости глотки и пищевода).

2. Rg-графи орг грудной клетки (в верхнем средостении округлое образование с горизонтальным уровнем жидкости).

3. ФГДС (стенка дивертикула имеет воспалит явления, связанные с застоем пищевых масс).

Осложнения:

- Сдавление трахеи (затруднение дыхания), крупных венозных стволов (нарушение венозного оттока от головы и шеи).

- Регургитация и аспирация содержимого дивертикула с развитием легочных осложнений (рецидивирующий бронхит, пневмонии, абсцесс легкого).

- Дивертикулит.

- Перфорация дивертикула, развитие в нем злокачественной опухоли.

Лечение:

Лечение глоточно-пищеводного дивертикула показано всем пациентам независимо от наличия симптоматики и размеров дивертикула.

Консервативное лечение закл в строгой диете, приеме пищи в определенном положении, промывании дивертикула, постуральном его дренаже, приеме растительного масла.

Хирургическое лечение: стандартным методом лечения я-я открытая хирургическая резекция дивертикула с рассечением перстне-глоточной мышцы; мелкие дивертикулы м.б излечены путем одного лишь рассечения перстне-глоточной мышцы (преимуществом последнего подхода я-я то, что полость пищевода не вскрывается, тем самым минимизируется риск развития послеоперационных

свищей). Также используются: дивертикулопексия (метод, основанный на подтягивании и фиксации дивертикула в краниальном направлении) и эндоскопические методы лечения (разрушение перегородки м/у полостью дивертикула и просветом пищевода посредством лазера, электрокоагуляции, сшивающих устройств).

2. Узловой зоб: определение понятия, классификация, клиника, лечение.

Узловой зоб – это собирательное клиническое понятие, объединяющее все доброкачественные очаговые образования щитовидки, отличающиеся друг от друга морфологической структурой

КЛАССИФИКАЦИЯ

1) степени по Николаеву:

0 – щитовидка не определяется визуально и пальпаторно

1 - не видна, но определяется при пальпации

2 - визуально определяется при глотании

3 – из-за видимого зоба увеличивается контур шеи

4 – видимый зоб деформирует конфигурацию шеи

5 – увеличенная щитовидка вызывает сдавление соседних органов.

2) степени по ВОЗ:

0 – нет данных за зоб

1 – размеры одной или обеих долей превышают размеры дистальной фаланги большого пальца пациента. Зоб определяется при пальпации, но не виден.

2 - зоб определяется пальпаторно и виден глазом

КЛИНИКА

Обычно нет. При крупных узлах - косметический дефект. При сдавлении трахеи - ощущение комка в горле, осиплость, затруднение дыхания, продолжительный сухой кашель, приступы удушья. При сдавлении пищевода - затруднение глотания. При сдавлении сосудов - головокружение, шум в голове, синдром верхней полой вены. Может быть функциональная автономия с развитием тиреотоксикоза.

ДИАГНОСТИКА

УЗИ, тонкоигольная аспирационная биопсия с цитологическим исследованием, исследование гормонов, сцинтиография. ТТГ норма 0,4-4 мЕД на литр, Т4 свободный 4-22 пикомоль на литр.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное (при гипо- и эутиреоидных формах) - L-тироксин с препаратами йода.

Показания к операци - узловой зоб с признаками компрессии, узлы более 1 см, обладающие тенденцией к быстрому росту – когда увеличение узла на 5 мм и более за 6 месяцев, или диаметр узла 3 см и более; диффузный или смешанный токсический зоб, токсическая аденома; рецидивный зоб.

Виды операций:

- субтотальная резекция щитовидки. Область вмешательства ограничивается пределами внутришейной фасции, перевязка сосудов производится в пределах ее висцеральной пластинки без предварительного лигирования основных артериальных стволов.

- Терапия радиоактивным йодом.

ЗАДАЧА 26

Билет 27

1. Ахалазия кардии: определение понятия, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Ахалазия нейрогенное заболевание, в основе которого лежит нарушение моторики пищевода, характеризующееся нарушением его перистальтики и недостаточной релаксацией нижнего пищеводного сфинктера при глотании.

Этиология: связана со снижением числа ганглионарных клеток в межмышечном нервном сплетении пищевода, приводящим к денервации пищеводной мускулатуры. Этиология денервации мышц пищевода не выяснена, однако существуют предположения о ее вирусной и аутоиммунной природе

Классификация:

1) Б.В. Петровский 4 стадии:

1 стадия – функциональный спазм без расширения пищевода.

2 стадия – стойкий спазм с умеренным расширением пищевода.

3 стадия – рубцовое изменение мышечных слоев кардии с выраженным расширением пищевода.

4 стадия – кардиостеноз с большим расширением пищевода и S-образным его искривлением.

Клиника:

Триада симптомов – дисфагия, регургитация и боль.

Регургитация может появляться эпизодически во время еды вместе с дисфагией или сразу после приема пищи, а иногда через несколько часов после еды в виде срыгивания полным ртом. Регургитация возникает при наклонах туловища (симптом «завязывания шнурка»), физ нагрузках, в горизонтальном положении тела. Ночная регургитация пищи в полость рта с ее затеканием в дыхательные пути сопровождается симптомами «ночного кашля», «мокрой подушки», «ночной рвоты». Эпизоды незначительного срыгивания свойственны начальным проявлениям ахалазии и объясняются спастическими и антиперистальтическими сокращениями стенок пищевода. Обильная регургитация полным ртом – симптом более поздних стадий (III-IV), из-за переполнения пищевода пищевым массами, вплоть до аортального сегмента.

Боль появляется при глотании (одинофагия) или вне приема пищи (эзофагодиния). Одинофагия связана со спазмами и эзофагитом. Боли имеют спастический характер в ранний период. Боли за грудиной возникают при переполнении пищевода, устраняются после срыгивания или прохождения пищи в желудок. При присоединении эзофагита появляется жжение по ходу пищевода, гиперсаливация, неприятный запах изо рта.

Диагностика:

На Рентгене - в I стадии - кратковременная задержка контраста в области кардии, которая периодически открывается и бариевая взвесь «проваливается» в желудок. При этом определяются некоординированная моторика нижней трети пищевода и незначительное расширение вышерасположенных отделов. По мере прогрессирования заболевания и перехода его во II стадию увеличивается период задержки контраста на уровне кардии и до 3-4 см расширяется грудная часть пищевода. В нижней части пищевода наблюдаются некоординированные мышечные сокращения. В III стадии пищевод на всем протяжении равномерно расширен до 5-6 см, определяется большой уровень жидкости в нем. Перистальтика пищевода не определяется. Область кардии резко сужена. Контуры сужения ровные, без дефектов наполнения. В IV стадии пищевод резко расширен, S-образно деформирован. Нередко грудной отдел его лежит на диафрагме. Перистальтика пищевода отсутствует.

Для оценки сократительной функции пищевода и тонуса кардиального сфинктера выполняется эзофагеальная манометрия, регистрирующая внутрипищеводное давление и перистальтику.

Типичный манометрический признак ахалазии - отсутствие рефлекса раскрытия кардии при глотании.

Диагностическим критерием ахалазии служат результаты фармакологических проб с карбахолином/ацетилхолином: при их введении возникают беспорядочные сокращения мускулатуры в грудном отделе пищевода и усиление тонуса нижнего пищеводного сфинктера, что указывает на денервационную гиперчувствительность органа.

Лечение:

Консервативным методом является пневмокардиодилатация – баллонное расширение кардиального сфинктера, который проводится поэтапно, баллонами разного диаметра с последовательным увеличением давления.

Операция – кардиомиотомия – рассечение кардии с последующей пластикой (фундопликацией). Операция показана при сочетании ахалазии с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулами пищевода, раком кардиальной части желудка, безуспешности инструментальной дилатации пищевода, его разрывах.

Если ахалазия сочетается с ЯБДПК, дополнительно показана селективная проксимальная ваготомия. При наличии тяжелого пептического эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита и выраженной атонии пищевода производится проксимальная резекция желудка и абдоминальной части пищевода с наложением инвагинационного эзофагогастроанастомоза и пилоропластика.

Лекарственная терапия играет вспомогательную роль и направлена на продление ремиссии. Целесообразно назначение антидофаминергических препаратов (церукала, реглана), спазмолитиков, малых транквилизаторов, антагонистов кальция, нитратов. В последние годы используется ведение ботулотоксина.

Соблюдение щадящей диеты и режима питания, нормализация эмоционального фона, исключение перенапряжения.

2. Хроническое нарушение дуоденальной проходимости. Анатомия и физиология 12-перстной кишки. Определение понятия, причины, клиника, диагностика, лечение.

Анатомия и физиология: начальный отдел тонкой кишки, расположена забрюшинно, в 7 см от привратника имеется фатеров сосок, в котором в кишку, через сфинктер Одди, открываются общий желчный проток и, в большинстве случаев, объединённый с ним проток поджелудочной железы. Выше фатерова соска на 8–40 мм может находиться санториниев сосок, через который открывается дополнительный панкреатический проток.

Стенка двенадцатиперстной состоит из четырёх оболочек: слизистой, подслизистой, мышечной и серозной. Слизистая оболочка подразделяется на три слоя: эпителиальный, собственную пластинку и мышечную пластинку. набор эндокринных клеток: I-клетки, продуцирующие гормоны холецистокинин, S-клетки — секретин, K-клетки — глюкозозависимый инсулинотропный полипептид, M-клетки — мотилин, D-клетки — соматостатин, G-клетки — гастрин . Выполняет секреторную, моторную и эвакуаторную функции. Дуоденальный сок вырабатывается бокаловидными клетками и дуоденальными железами. В двенадцатиперстную кишку поступают сок поджелудочной железы и желчь, обеспечивающие начавшееся в желудке дальнейшее переваривание пищевых веществ.

ХНДП - Клинический симптомокомплекс, обусловленный длительным нарушением моторной и эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки органической или функциональной этиологии, приводящий к стазу ее содержимого и задержке эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки.

Причины: органические (механические) и функциональные, причем последние встречаются в 6 раз чаще

Клиника: ощущение дискомфорта, тяжести в эпига- стральной области и правом подреберье после приема пищи, особенно обильной, газированных и холодных напитков, отрыжка воздухом или пищей с горьким вкусом, беспокоит изжога, снижается аппетит вплоть до полного его исчезновения, склонность к запорам (редко диарея), может быть «шум плеска» в эпигастральной области после еды, периодически возникает рвота пищей со значительной при- месью желчи, которая приносит временное облегчение.

Диагностика: рентген (компенсированная стадия - замедленная эвакуация контраста 1,5 мин, ДПК расширено до 4 см, субкомп - эвакуация дольше, гипотония, декомпенсированная стадия - атония, эктазия ДПК), зондовая дуоденография, сцинтиграфия, УЗИ, рН-метрия, бак исследование.

Лечение: Принципы лечения синдрома ХДН:

• коррекция моторно-эвакуаторной функции ДПК;

• ликвидация стаза в желчевыводящих и панкреатических

протоках;

• ликвидация воспалительных изменений в слизистой обо-

лочке ДПК и смежных с ней органах;

• устранение метаболических расстройств.

При хирургическом лечении синдрома ХДН проводят дренирование ДПК или выключение ДПК из пассажа пищевого химуса.

Частый прием пищи (4–5 раз в день), небольшими порциями. Прокинетики, спазмолитики, фторхинолоны.

ЗАДАЧА 27

Билет 28

1. Гнойные медиастиниты: определение понятия, классификация, патоморфология, клиника, осложнения, диагностика.

Медиастиниты - гнойное воспаление (абсцессы и флегмоны) развивающиеся в клетчатке средостения.

Боковыми границами средостения служат медиастинальные листки плевры, спереди - грудина на всем ее протяжении от яремной вырезки рукоятки до мечевидного отростка. Заднюю границу средостения составляет позвоночник от III до XI ребер, нижнюю – купол, вернее сухожильный центр диафрагмы. Верхняя граница средостения не представлена никакими анатомическими образованиями. Поэтому верхней границей средостения условно принято считать плоскость, проходящую горизонтально спереди через яремную вырезку, а сзади через тело III грудного позвонка.

Органы средостения: Трахея, главные бронхи, пищевод. Нервы: диафрагмальный, блуждающий, левый возвратный, симпатический ствол. Лимфатические сосуды и лимфоузлы. Сердце, грудная часть аорты, легочные артерии и вены, полые вены и другие сосуды. Вилочковая железа

Причины: 1. Органы средостения окружены рыхлой клетчаткой – благоприятная среда для распорстранения инфекции. 2. Средостение постоянно находится в движении – разнонаправленное движение.

Повреждение пищевода инородными телами, инструментами (бужирование, ФГДС, огнестрельное, холодное, СРП). Гнойные заболевания легких и плевры – инфицирование через лимфатические узлы. Через контакт – флегмоны шеи, заглоточные абсцессы,

Возбудителями более чем в 50% случаев являются Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, реже Pseudomonas, Enterobacter, Escherichia coli, Serratia.

Классификация:

По механизму инфицирования: I. Первичные: 1. При ранениях средостения 2. Повреждение пищевода 4. Послеоперационные II. Вторичные: 1. Контактные 2. Метастатические

По распространенности: 1. Лимфадениты средостения 2. Ограниченные (Абсцессы) 3. Разлитые (флегмоны)

По локализации: I. Передние: 1. Верхние 2. Нижние 3. Всего переднего средостения II. Задние: 1. Передние 2. Средние 3. Нижние 4. Всего III. Тотальные – на всю клетчатку средостения

По характеру экссудата: 1. Серозные 2. Гнойные 3. Гнилостные 4. Гангренозные

По виду возбудителя: 1. Аэробные 2. Анаэробные 3. Анаэробно-аэробные

По клиническому течению: I. Острые: 1. Молниеносная форма 2. Острая форма 3. Подострая II. Хронические

Клиника: 1. Болевой синдром

2. Интоксикационный синдром

3. Сдавление анатомических образований шеи: нервов, трахеи, пищевода. Отек мягких тканей, инфильтрация, болезненность при пальпации.

В первые часы от момента травмы – болевой шок. Сдавление органов средостения из за эмфиземы и отека. При повреждении медиастенальной плевры – гидровневмоторакс. Боли в грудине. Затруднение глотания при СРП. Не могут глубоко дышать. Принимают вынужденное положение – полусогнутым. Быстро нарастает жажда одышка. Привозят больных с подозрение на инфаркт, прободную язву желудка

Осложнения: 1.Двустороняя эмпиема плевры (из-за разрушения медиастинальной плевры) 2. Сепсис 3. Аррозивные кровотечения

Диагностика: клинический минимум (АОК, ОАМ, БХ АК, КОАГУЛОГРАММА)

-Rg – признаки воспалительной инфильтрации клетчатки, наличие газа, повреждения пищевода. Расширение срединной тени. Эмфизема средостения (повреждение пищевода). Применение контраста. Водорастворимые контрасты, м. б. барий

-Эзофагоскопия – удаление инородного тела. Аспирация гноя через средостение через дефект в стенке пищевода.

- СКТ грудной клетки + водорастворимые контрасты

Лечение: 1. Адекватное дренирование гнойника в средостении: Шейная медиастинотомия по Разумовскому. Чрезбрюшинная медистинотомия по Савиных. Вскрытие нижне-переднего медиастинита. По Насилову. Экстренная боковая торакотомия – операции наиболее эффективны в первые 12 – 18 часов.

2. Прекращение поступления инфицированного содержимого в средостение: ушивание дефекта пищевода. Резекция грудного отдела пищевода с наложением гастростомы.

3. Обеспечение полноценного питания: парентеральное питание. Через гастро, еюностому. Назогастрольный зонд.

Антибиотикотерапия. Дезинтоксикационная терапия. Обезболивание.

Исходы: очень тяжелое заболевание – 30 – 50% (среднем 40%) летальность. Переход инфекционного очага в средостение – ухудшает прогноз на 40%. При СПР летальность 90%. Если нет адекватного хирургического лечения в первые 2-3 дня -> больной погибает

2. Хирургические болезни и повреждения щитовидной железы. Хирургическая анатомия железы. Показания и виды оперативных вмешательств.

Железа расположена в пределах предтрахеального треугольника, состоит из правой и левой доли и перешейка. 4-6 шейный позв. Спереди железу покрыв мышцы( грудино-подъязычная, грудино-щитовидная, лопаточно-подъязычная),снизу до 5-6 хрящей трахеи.,перешеек охватывает спереди трахею. Щитовидная железа имеет собственную фиброзную капсулу,от которой внутрь железы отходят перегородки. Железа имеет фасциальное влагалище,образованное висцеральным листком четвертой фасции. Между ними слой рыхлой клетчатки в которой проходят артерии вены и нервы и паращитовидные железы. Кровоснабжает верхняя щит артерия(от нар сон) и нижняя щит артерия (от щитошейного ствола).

Болезни: узловой зоб (узлы на щитовидке);

диффузный зоб (узлов нет, но щитовидная железа увеличена);

аутоиммунный тиреоидит в хронической форме;

подозрение на наличие рака.

Виды операций: Тиреоидэктомия – тотальное удаление щитовидной железы. Показания к такому оперативному вмешательству – это диффузный токсический зоб, многоузловой зоб.

Субтотальная резекция щитовидной железы – иссечение ткани органа с оставлением его малых участков. Такая операция показана при следующих заболеваниях щитовидной железы: некоторые случаи токсического диффузного зоба, тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит в гипертрофической форме).

Паратиреоидэктомия – удаление паращитовидных желез. Показаниями являются патологические состояния или аномалии в развитии органа. Таких желез в организме человека четыре, они регулируют уровень кальция в крови.

Удаление перешейка железы – показано при узловом зобе, когда узел располагается в перешейке.

Гемитиреоидэктомия – резекция одной доли органа. Проводится для лечения фолликулярных опухолей и токсического узлового зоба.

Лимфодиссекция – удаление лимфатических узлов и жировой клетчатки. Проводится при метастазах в лимфоузлы.

ЗАДАЧА 28

Билет 29

1. Закрытая травма груди: определение понятия, причины, клинические синдромы. Нарушение механики дыхания: клиника, диагностика, лечение.

Травмы груди — это группа повреждений или ранений внутренних органов, сосудов, тканей грудной полости, рёбер. Бывают закрытые и открытые. При закрытом повреждении сохранена целостность кожного покрова.

Причины: прямые удары, сдавление груди при обвалах, погрузочно-разгрузочных работах, ДТП, спортивные травмы.

Классификация:

Повреждения груди делятся на: 1) изолированные – травма одного органа в пределах одной анатомической области 2) множественные – травма нескольких органов в пределах одной анатомической области. 3) сочетанные – повреждение нескольких органов в разных анатомических областях. 4) комбинированные – повреждения, возникающие при воздействии на организм этиологически разных травмирующих факторов.

Классификация закрытых повреждений и ранений груди: 1)без повреждения костного каркаса грудной клетки ушибы, гематомы, разрывы мышц 2) с повреждением костного каркаса грудной клетки – переломы ребер, грудины, ключицы, лопатки 3) без повреждения внутренних органов 4) с повреждением внутренних органов – легкое, сердце и крупные сосуды, трахея и бронхи, пищевод и органы заднего средостения

По характеру осложнений: 1. Неосложненная. 2. Осложнения: Ранние (пневмоторакс, гемоторакс, эмфизема средостения, травматический шок, удушье); Поздние (посттравматическая пневмония, посттравматический плеврит, гнойные заболевания легких и плевры).

Клинические синдромы: 1) газовый синдром – собирательное понятие, объединяет патологические состояния, при которых наблюдается выход воздуха за пределы воздухоносных путей (средостении, плевральной полости, грудной стенки) Относится: пневмоторакс, интерстициальная эмфизема, эмфизема средостения, подкожная эмфизема, пневмоперикард 2) Внутреннее кровотечение – травма стимулирует продукцию вязкого секрета + кровь из разорвавшихся тканей сворачивается, образуя сгустки, закрывающие бронхи – стенки альвиол спадаются, возникает ателектаз легкого. Безвоздушная ткань пропитывается отечной жидкостью -> развитие гнойного процесса 3) Синдром травматической асфиксии – при внезапном, сильном сдавлении грудной клетки. Рефлекторно закрывается голосовая щель, резко повышается давление в дыхательных путях и в бассейне полой вены, обратный кровоток в венах верхней половины туловища -> носовое кровотечение, множество петехиальных кровоизлияний. 4) Повреждение диафрагмы

Диагностика:

Обследование пострадавшего с травмой груди начинают с оценки его общего состояния. При тяжелом состоянии пострадавшего, когда снижается артериальное давление (систолическое давление ниже 90 мм рт.ст.), а также возникает острая дыхательная недостаточность (выраженная одышка, цианоз), обследование следует проводить с одновременной противошоковой терапией.

Начинают обследование с определения характера дыхания, его частоты, глубины, ритма, симметричности участия в дыхании обеих половин грудной клетки, наличия флотации свободного сегмента грудной стенки.

С помощью пальпации грудной стенки определяют место перелома ребер, которое проявляется выраженной болезненностью пальпируемой области, иногда и наличием симптома крепитации, а в ряде случаев патологической подвижностью отломков. Пальпация дает возможность обнаружить и подкожную эмфизему.

Проведение перкуссии позволяет определить наличие жидкости в плевральной полости по укорочению перкуторного звука или воздуха – по обнаружению тимпанита. С помощью перкуссии определяют границы сердца, легких, определяют наличие смещения органов средостения. При гемотораксе во время перкуссии удается выявить симптом Бирмера – изменение перкуторного звука после изменения положения пострадавшего за счет свободного перемещения излившейся в плевральную полость крови.

Аускультация выявляет отсутствие или ослабление дыхательных шумов.

-Rg органов грудной клетки или СКТ (Гематомы средостения

-ЭКГ, ЭхоКГ

-Фибробронхоскопия

-Рентгеноскопия пищевода

- УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства

- Лапароскопия

Лечение: ?

2. Острый варикотромбофлебит подкожных вен нижних конечностей: определение понятия, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, исходы.

Тромбофлебит (Тромбоз поверхностных вен) — наличие тромба в поверхностной вене, которое обычно сопровождается клинически определяемым воспалением.

Этиология:

• застойные (при варикозной болезни вен нижних конечностей, вследствие экстравенозной компрессии вен и интравенозного препятствия току крови);

• воспалительные (постинфекционные, посттравматические, постинъекционные, иммунно–аллергические);

• при нарушении системы гемостаза (при онкологических заболеваниях, болезнях обмена веществ, патологии печени).

Патогенез: нарушения структуры венозной стенки, замедление скорости кровотока, повышение коагуляционных свойств крови (триада Вирхова) и изменение величины электростатического потенциала между кровью и внутренней стенкой (Z потенциал).

КЛИНИКА: боль по ходу тромбированных вен, ограничивающая движения конечности; полоса гиперемии в проекции пораженной вены;

при пальпации — шнуровидный, плотный, резко болезненный тяж; местное повышение температуры, гиперестезия кожи.

ДИАГНОСТИКА - компрессионное ультразвуковое дуплексное ангиосканирование.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное активный режим; эластичная компрессия. Подкожно фондапаринукс натрия или НМГ в течение 1,5 мес. НПВС внутрь 7—10 дней.

Местно холод, препараты, содержащие гепарин или НПВС.

Оперативное

1. Кроссэктомия - перевязка большой (или малой) подкожной вены с лигированием всех приустьевых притоков и иссечением ствола подкожной вены. Показана при распространении тромбофлебита на верхнюю половину бедра либо приустьевые притоки при поражении большой подкожной вены и верхней трети голени при поражении малой подкожной вены.

2. Тромбэктомия из магистральных глубоких вен. При распространении тромбоза за пределы сафено-феморального либо сафено-поплитеального соустья. После освобождения соустья выполняют кроссэктомию.

4. Минифлебэктомия в бассейне большой или малой подкожной вены. После кроссэктомии удаление всех варикозно расширенных вен.

5. Пункционная тромбэктомия из тромбированных узлов подкожных вен.

ЗАДАЧА 29

Билет 30

1. Повреждения легкого при закрытой травме груди: классификация, патофизиологические нарушения, клиника, диагностика, осложнения, лечение, исходы.

Повреждения легких - травмы легких, сопровождающиеся анатомическими или функциональными нарушениями. Нарушение целостности, нарушение функции легких, вызванное воздействием механических или физических факторов и сопровождающееся расстройствами дыхания и кровообращения.

При закрытой травме груди – с отсутствием дефекта грудной стенки.

Причины: прямые удары (тупым предметом), сдавление груди при обвалах, погрузочно-разгрузочных работах, ДТП, спортивные травмы, удар взрывной волны. Физические факторы облучения при лечении рака. Инородные тела бронхов – разрыв при физическом усилии.

Классификация:

Группа закрытых повреждений легких включает в себя:

n ушибы легкого (ограниченные и обширные)

n разрывы легкого (одиночные, множественные; линейные, лоскутные, многоугольные)

n размозжение легкого

Для оценки тяжести повреждения в легком принято выделять безопасную, угрожаемую и опасную зоны. В понятие «безопасной зоны» входит периферия легких с мелкими сосудами и бронхиолами (так называемый «плащ легкого»). «Угрожаемой» считается центральная зона легкого с расположенными в ней сегментарными бронхами и сосудами. Опасной для травм является прикорневая зона и корень легкого, включающая бронхи первого-второго порядка и магистральные сосуды - повреждение этой зоны легкого приводит к развитию напряженного пневмоторакса и профузного кровотечения.

Постравматический период: 1. Острый – первые сутки 2. Подострый – 2 – 3 сутки 3. Отдаленный 4-5 4. Поздний – с 6 суток

Осложнения: кровоизлияние в легкое и его разрыв с появлением гемоторакса и пневмоторакса. Эмпиема плевры, позднее легочное кровотечение, вторично открывшийся пневмоторакс.

Клиника: на сильные боли в грудной клетке, одышку, затруднение дыхания. кровохарканьем, подкожной эмфиземой, гемотораксом, пневмотораксом. Скопление крови в полости плевры в количестве до 200 мл не распознается ни клинически, ни рентгенологически. При большом гемотораксе возникают смещение средостения в здоровую сторону, перегиб полых вен, цианоз, одышка.

При осмотре часто выявляются гематомы мягких тканей грудной стенки. В случае обширной геморрагической инфильтрации легочной ткани или размозжения легкого возникают явления шока, респираторный дистресс-синдром. Осложнениями ушиба легкого могут стать посттравматическая пневмония, ателектаз, воздушные кисты легкого. Гематомы в легочной ткани обычно рассасываются на протяжении нескольких недель, однако при их инфицировании возможно формирование абсцесса легкого.

К разрыву легкого относятся травмы, сопровождающиеся ранением легочной паренхимы и висцеральной плевры. «Спутниками» разрыва легкого служат пневмоторакс, гемоторакс, кашель с кровянистой мокротой, подкожная эмфизема. На произошедший разрыв бронха может указывать шоковое состояние пациента, Диагностика: внешние признаки травмы: наличие гематом, ран в области груди, наружное кровотечение, подсасывание воздуха через раневой канал и т. д. Физикальные данные-ослабление дыхания на стороне пораженного легкого.

Рентгенография грудной клетки в двух проекциях-смещение средостения и коллапс легкого (при гемо- и пневмотораксе), пятнистые очаговые тени и ателектазы (при ушибах легкого), пневматоцеле (при разрыве мелких бронхов), эмфизема средостения (при разрыве крупных бронхов) и другие характерные признаки различных повреждений легких.

Бронхоскопия-для выявления и локализации разрыва бронхов, обнаружения источника кровотечения, инородного тела и т. д. При получении данных, указывающих на наличие воздуха или крови в плевральной полости (по результатам рентгеноскопии легких, УЗИ плевральной полости) может выполняться лечебно-диагностическая плевральная пункция. При сочетанных травмах часто требуются дополнительные исследования: обзорная рентгенография органов брюшной полости, ребер, грудины, рентгеноскопия пищевода с бариевой взвесью и др.

В случае неуточненного характера и объема повреждений легких прибегают к диагностической торакоскопии, медиастиноскопии или торакотомии. На этапе диагностики больной с повреждением легких должен быть осмотрен торакальным хирургом и травматологом.

Лечение: госпитализация пациентов в специализированное отделение для проведения всестороннего обследования и динамического наблюдения. подача увлажненного кислорода; при выраженных расстройствах газообмена осуществляется переход на ИВЛ. При необходимости проводится противошоковая терапия, восполнение кровопотери (переливание кровезаменителей, гемотрансфузия).

При ушибах легких обычно ограничиваются консервативным лечением: производится адекватное обезболивание (анальгетики, спирто-новокаиновые блокады), бронхоскопическая санация дыхательных путей для удаления мокроты и крови, рекомендуется дыхательная гимнастика. С целью профилактики нагноительных осложнений назначается антибиотикотерапия. Для скорейшего рассасывания экхимозов и гематом используются физиотерапевтические методы воздействия.

В случае повреждений легких, сопровождающихся возникновением гемопневмоторакса, первоочередной задачей является аспирация воздуха/крови и расправление легкого посредством лечебного торакоцентеза или дренирования плевральной полости. При повреждении бронхов и крупных сосудов, сохранении коллапса легкого показана торакотомия с ревизией органов грудной полости. Дальнейший объем вмешательства зависит от характера повреждений легкого.

Поверхностные раны, расположенные на периферии легкого, могут быть ушиты. В случае выявления обширного разрушения и размозжения ткани легкого производится резекция в пределах здоровых тканей (клиновидная резекция, сегментэктомия, лобэктомия, пульмонэктомия). При разры­ве бронхов возможно как реконструктивное вмешательство, так и резекционное.

В неосложненных случаях исход чаще всего благоприятный.

2. Посттромбофлебический синдром нижних конечностей: определение понятия, этиология, патогенез, патоморфология, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исход.

Посттромботическая болезнь — клинический симптомокомплекс, объединяющий различные по локализации и тяжести гемодинамические нарушения после перенесённого острого тромбоза магистральных вен.

Этиопатогенез: Заболевание развивается постепенно после перенесённого тромбоза магистральных вен по причине дистрофии клапанного аппарата. Из-за того, что он уже не может работать так, как раньше, возникает постоянный сброс крови, который приводит к венозному застою. В итоге образуется отёк, который благоприятствует склерозу кожи и в итоге приводит к образованию язв.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

1) По формам - отечно-болевая, варикозная, язвенная и смешанная.

2) по локализации - нижний (или бедренно-подколенный), средний (или подвздошно-бедренный), верхний (нижняя полая вена)

3) по типу - локализованный, распространенный;

4) по стадиям - компенсация, декомпенсация без трофических нарушений, декомпенсация с трофическими нарушениями.

5) по состоянию проходимости сосуда - облитерация, частичная и полная реканализация.

6) классификация хронической венозной недостаточности по CEAP

С – клиника. 0 – нет видимых или пальпируемых признаков. 1 – телеангиэктазии или ретикулярные вены. 2 – варикозно измененные подкожные вены. 3 – отек. 4 – трофические изменения кожи и подкожных тканей. a – гиперпигментация или варикозная экзема. b – липодерматосклероз или белая атрофия кожи. 5 – зажившая венозная язва. 6 – открытая венозная язва.

E – этиология. c – врожденное заболевание. p – первичное заболевание. s – вторичное заболевание с известной причиной. n – неизвестно.

А – анатомические признаки. s – поверхностные вены. p – перфорантны. d – глубокие вены. n – не удается выявить изменения в венозной системе

P – патофизиология. r – рефлюкс. o – окклюзия. r, o – сочетание рефлюкса и окклюзии. n – не известно.

КЛИНИКА

Чувство тяжести и боль в конечности, судороги икроножных мышц усиливающиеся при длительном стоянии. Боль тянущая, тупая, успокаивается лежа с приподнятой ногой. Иногда боли появляются при пальпации икроножных мышц. Отеки к концу дня.

Часто развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен.

ДИАГНОСТИКА.

дуплексное сканирование. При реканализации глубокой вены в просвете ее неоднородные тромботические массы. При цветовом картировании в области тромба выявляются один или несколько каналов с кровотоком. В зоне облитерированной вены - множественные коллатерали. Неровности контуров вен. Часто рефлюкс из глубоких вен через расширенные коммуникантные вены в поверхностные. Замедление эвакуации контраста из вен при выполнении нескольких упражнений с поднятием на носки.

ЛЕЧЕНИЕ.

Консервативное

- компрессионная терапия для уменьшения венозной гипертензии в венах голени и стопы.

- Флеботоники, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления.

- 7—10 дней парентерально реополиглюкин, пентоксифиллин, антибиотики, антиоксиданты (токоферол), НПВС. Затем флеботоники (детралекс). курс 2—4 недели.

Хирургическое.

1) При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен - сафенэктомия с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера.

2) Коррекция мышечно-венозной помпы голени.

- Эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантных вен голени.

- Открытая субфасциальная перевязка перфорантных вен голени по Фельдеру-Савельеву.

3) Операции на подкожных венах.

-Удаление поверхностных магистральных вен.

-Приустьевая перевязка подкожных магистралей по Троянову-Тренделенбургу.

4) Реконструктивные вмешательства:

- Восстановление клапанного аппарата трансплантацией ауто- или алловены с дееспособными клапанами, перемещением магистральной вены под защиту клапанов непораженной вены или созданием искусственного клапанного механизма.

- Шунтирующие вмешательства: Операция Уоррена-Тайра (или сафеноподколенное шунтиррование) - при окклюзии поверхностной бедренной вены. Операция Пальма-Эсперона (или перекрестное бедренно-бедренное шунтирование) - при односторонней окклюзии подвздошных вен

ЗАДАЧА 30

Билет 31

1. Травматический гемоторакс: причины, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы.

Травматический гемоторакс — это скопление крови в плевральной полости из-за травмы

ПРИЧИНЫ

Кровотечение в плевральную полость из-за открытых и закрытых травм груди.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1) По объёму:

- малый — 200-500 мл, жидкость в синусах;

- средний — 500-1000 мл; жидкость доходит до угла лопатки

- большой — более 1000 мл, жидкость выше середины лопатки

- тотальный - плевральная полость заполнена кровью до купола

2) По месту скопления крови - верхушечный; паракостальный; наддиафрагмальный; парамедиастинальный; междолевой.

3) Множественные и сочетанные повреждения, стадии:

- Первая — стадия формирования (4-5-есутки) — желеобразная масса фибрина, элементов крови, рыхлых спаек.

- Вторая — организация свернувшегося гемоторакса (5-30-есутки) — ретракция сгустка, разделение жидкой и плотной крови, появление молодой соединительной ткани.

- Третья — нагноение (30-60-е сутки), не возникает при лечении антибиотиками.

- Четвертая — фиброторакс (60-90-е сутки) — это плевропневмоцирроз с грубыми нарушениями функций внешнего дыхания.

КЛИНИКА

- При малом - нарушения функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем минимальны или отсутствуют.

- При среднем - общая слабость, боли в груди, одышка, тахипноэ, снижение АД, цианоз, холодный пот.

- При большом – то же, но более выраженно.

ДИАГНОСТИКА

Ослабление дыхания и голосового дрожания, укорочения перкуторного звука. Малый и частый пульс.

На рентгене - тотальное затенение всей половины грудной клетки

Плевральная пункция в восьмом межреберье по задней подмышечной линии. проба Рувилуа-Грегуара - каплю крови наносят на фарфоровую тарелку и ждут в течение 1-2 минут. Если кровь не свёртывается, значит кровотечение остановилось.

КТ, УЗИ плевральной полости. Бронхоскопия.

ЛЕЧЕНИЕ

При остановившемся кровотечении содержимое плевральной полости эвакуируют шприцом Жане.

- При малом - антибиотики, лизирующие и рассасывающие препараты, физио.

- При среднем - ставят проточно-промывную дренажную систему. В плевральную полость вводят стрептокиназу, урокиназу.

- При большом - торакоскопия, разрушение и эвакуация сгустков. В поздние сроки (более 30 дней) - торакотомия, плеврэктомия, декортикация лёгкого.

Хирургическое:

Больным с продолжающимся кровотечением. Торакотомия, поиск и устранение источника кровотечения.

Ятрогенными причинами гемоторакса, являются осложнения хирургического вмешательства на легких и плевре, торакоцентез, дренирование плевральной полости, катетеризация центральных вен.

2. Лучевые исследования аорты и артерий конечности.

Аортография — это метод визуальной д-ки состояния аорты,при кот в нее вводится спец Rgконтраст в-во, оно делает сосуд хорошо видимым на Rg аппарате. Показаниями к проведению аортографии являются подозрения на разрыв (расслоение) стенки, пат расширение (аневризму аорты), обтурацию (закупорку).

Перед проведением аортографии пациенту в/в вводятся седативные и обезболивающие пр-ты. Обл паха выбривается и обезболивается. В крупный сосуд паховой обл вводится катетер, кот продвигают в аорту. Как только катетер достигает сосуда, врач начинает вводить через него краситель. По окончании введения рентгенконтрастного вещества делается несколько снимков.

Затем катетер вынимается и на место прокола накладывается тугая повязка.

После аортографии пациент находится под наблюдением врача еще несколько часов. Все это время необходимо лежать, согнув ногу, в которую вводили катетер.

Артериография как частный случай ангиографии представляет собой метод исследования артерий с применением рентгенологического излучения и введением в сосуд контрастного вещества. Артериография — это основной вид ангиографии, который незаменим для оценки состояния артерий.

Такое исследование помогает достаточно точно диагностировать пат изм-я артерий, наличие опухоли в непосредственной близости от кровеносных сосудов, уменьшение просвета канала, закупорку артерий, нарушения артериального

Исследуемого укладывают на операционный стол и делают локальную анестезию, так как артериография считается малоболезненной процедурой. После обезболивания устанавливается катетер, через который будет подана высококонтрастная жидкость. В зависимости от обследуемого участка кр сосудов используется разное количество жидкости (от 30 до 40 мг) и подаваться она может под разным давлением.

После введения контраста делается ряд моментальных следующих друг за другом рентгеновских снимков, которые впоследствии хранятся на компьютере и мб просмотрены и проанализированы в любой удобный момент. После завершения процедуры место на место прокола накладывается давящая асептическая повязка, препятствующая кровотечению и заражению.

ЗАДАЧА 31

Билет 32

1. Газовый синдром при травме груди: определение понятия, патогенез, классификация, жизнеопасные виды газового синдрома, клиника, диагностика, лечение, исходы.

Газовый синдром – собирательное понятие, объединяет патологические состояния, при которых наблюдается выход воздуха за пределы воздухоносных путей, реже пищевода: в плевральные полости, полость перикарда, клетчаточные пространства легких, средостения, грудной клетки. Возможно вместе с воздухом истечение жидкостей: кровь, лимфа, гной, желудочное содержимое. Относится: пневмоторакс, интерстициальная эмфизема, эмфизема средостения, подкожная эмфизема, пневмоперикард

Классификация:

• По происхождению: Травматический: В результате закрытых (без повреждения целостности кожных покровов) или открытых (огнестрельных, ножевых) травм грудной клетки, ведущих к разрыву легкого; Спонтанный: первичный (или идиопатический), вторичный (симптоматический), рецидивирующий

Первичный пневмоторакс развивается, как правило, в результате буллезной болезни легких, врожденной слабости плевры, которая может легко разрываться при смехе, сильном кашле, физическом усилии, глубоком дыхании.

Вторичный пневмоторакс возникает вследствие деструкции ткани легкого при тяжелых патологических процессах (абсцессе, гангрене легкого, прорыве туберкулезных каверн и др.).

• Искусственный При искусственном пневмотораксе воздух специально вводится в плевральную полость для лечебно-диагностических целей.

• По объему содержащегося в плевральной полости воздуха и степени спадения легкого: Ограниченный (парциальный, частичный), Полный (тотальный), Ограниченный пневмоторакс характеризуется неполным спадением легкого, тотальный – полным поджатием.

• По распространению: Односторонний, Двусторонний.

• По наличию осложнений: Осложненный (плевритом, кровотечением, медиастинальной и подкожной эмфиземой), Неосложненный.

• По сообщению с внешней средой: Закрытый, Открытый, Напряженный (клапанный)- положительное внутриплевральное давление (больше атмосферного), приводящим к выключению легкого из дыхания; раздражение нервных окончаний плевры, вызывающее развитие плевропульмонального шока; стойкое смещение органов средостения, ведущее к нарушению их функции и сдавлению крупных сосудов; острая дыхательная недостаточность.

Клиника:

• вынужденное положение, лежа на поврежденной стороне и плотно зажимая рану. Воздух засасывается в рану с шумом, из раны выделяется пенистая кровь с примесью воздуха, экскурсия грудной клетки асимметрична (пораженная сторона отстает при дыхании). Развитие спонтанного пневмоторакса обычно острое: после приступа кашля, физического усилия либо без всяких видимых причин. Пронзительная колющая боль на стороне пораженного легкого, иррадиирующая в руку, шею, за грудину. Боль усиливается при кашле, дыхании, малейшем движении. Нередко боль вызывает панический страх смерти. Болевой синдром сопровождается одышкой, степень выраженности которой зависит от объема спадения легкого (от учащенного дыхания до выраженной дыхательной недостаточности). Бледность или цианоз лица, иногда - сухой кашель. Спустя несколько часов интенсивность боли и одышки ослабевают: боль беспокоит в момент глубокого вдоха, одышка проявляется при физическом усилии. Возможно развитие подкожной или медиастинальной эмфиземы – выход воздуха в подкожную клетчатку лица, шеи, грудной клетки или средостения, сопровождающийся вздутием и характерным хрустом при пальпации. Дыхание ослаблено или не выслушивается. Спустя 4-6 часов после присоединяется воспалительная реакция со стороны плевры. Через несколько суток плевральные листки утолщаются за счет фибриновых наложений и отека, что приводит впоследствии к формированию плевральные сращений, затрудняющих расправление легочной ткани.

Диагностика: Специфические лабораторные изменения при пневмотораксе не определяются.

При рентгенографии легких на стороне пневмоторакса определяется зона просветления, лишенная легочного рисунка на периферии и отделенная четкой границей от спавшегося легкого; смещение органов средостения в здоровую сторону, а купола диафрагмы книзу.

При поведении диагностической плевральной пункции получается воздух, давление в полости плевры колеблется в пределах нуля.

КТ, ЭхоКГ, доплерокардиография, спирография, бронхоскопия.

Лечение: Пункция плевральной полости, эвакуация воздуха и восстановление в полости плевры отрицательного давления.

При закрытом пневмотораксе проводится аспирация воздуха через пункционную систему (длинную иглу с присоединенной трубкой).

Проводится на стороне повреждения во втором межреберье по среднеключичной линии, по верхнему краю низлежащего ребра.

При тотальном пневмотораксе во избежание быстрого расправления легкого и шоковой реакции пациента, а также при дефектах легочной ткани, в плевральную полость устанавливается дренаж с

последующей пассивной аспирацией воздуха по Бюлау, либо активной аспирацией посредством электровакуумного аппарата.

Лечение открытого начинается с его перевода в закрытый путем ушивания дефекта и прекращения поступления воздуха в полость плевры. В дальнейшем проводятся те же мероприятия, что и при закрытом пневмотораксе.

Клапанный пневмоторакс с целью понижения внутриплеврального давления сначала превращают в открытый путем пункции толстой иглой, затем проводят его хирургическое лечение.

2. Субъективное и объективное обследование пациента с хронической ишемией конечности.

Диагностика: сбор анамнеза, жалоб, выявление трофических расстройств, уровень отсутствия пульсации. При осмотре пораженной конечности выявляют мышечную гипотрофию, бледность кожных покровов, атрофическое истончение кожи, выпадение волос на голени, гипертрофию и слоистость ногтевых пластинок,гиперкератоз, наличие трещин, язв, некрозов.

При пальпации определяется снижение кожной температуры, ослабление или отсутствие пульсации в стандартных точках.При аускультации сосудов в проекции брюшной аорты, подвздошныхи бедренных артерий у здоровых людей выслушивается тон ударапульсовой волны, при стенозе или аневризматическом расширении артерийвозникает систолический шум. Функциональные пробы.

5. Выявление сопутствующих заболеваний и степени поражения других

сосудистых регионов.

Специальные методы исследования ХАН:

• Ультразвуковая допплерография

• Тредмил-тест

• Ультразвуковое дуплексное сканирование

• Ангиография.

Важным показателем является величина систолического АД на уровне лодыжки и его отношение к систолическому давлению на плече -индекс давления (лодыжечно-плечевой индекс, ЛПИ). В норме

индекс давленияравен 1.0 (100%). При ишемии II степени лодыжечный индекс давленияравен 0.7. При ишемии III степени снижается до 0.5, а при ишемииIV степени до 0.3 и ниже.

Тредмил-тест - после измерения ЛПИ, выполняется тредмил-тест с физической нагрузкой на дорожке длиной 200 метров, после чего пациента останавливают и в горизонтальномположении измеряют ЛПИ в течение 1 минуты

Ангиография - метод исследования ангиоархитектоники сосудистого русла позволяет поставить точный топический диагноз, определитьлокализацию и распространенность окклюзии, определиться с объёмомвыполнения необходимой реконструктивной операции, дает четкий дифференцированныйдиагноз тромбангиита и атеросклероза.

Лечение:

I стадия - консервативное лечение

II А стадия - консервативное лечение/ операция

II Б, III стадия - реконструктивная операция

IV стадия реконструктивная операция + некрэктомия, ампутация

Консервативно: устранение факторов риска, дезагреганты, статины, активация метаболических процессов (трентал), антиоксиданты

Хирургическое лечение:

Виды сосудистых реконструктивных операции:

1. эндартерэктомия (интимэктомия).

2. резекция с протезированием (синтетическим протезом или аутовеной).

3. шунтирование.

4. эндоваскулярные методы: балонная ангиопластика, стентирование.

ЗАДАЧА 32

Билет 33

1. Открытая травма груди: определение понятия, причины, классификация, патофизиологические нарушения, диагностика, лечение, исходы.

Травмы груди — это группа повреждений или ранений внутренних органов, сосудов, тканей грудной полости, рёбер. Бывают закрытые и открытые. При открытом повреждении нарушена целостность кожного покрова.

Проявляется: ушибом легкого, ушибом сердца, повреждения пищевода, повреждение лимфатического протока, последствия повреждения органов грудной полости: пневмоторакс, гемоторакс, подкожная эмфизема, эмфизема средостения, кровотечения,

Причины: автомобильные аварии (70%), падения с высоты (23%), производственные травмы, природные катастрофы, криминальные действия (избиение, драка) или бытовая травма

Классификация:

Повреждения груди делятся на: 1) изолированные – травма одного органа в пределах одной анатомической области 2) множественные – травма нескольких органов в пределах одной анатомической области. 3) сочетанные – повреждение нескольких органов в разных анатомических областях. 4) комбинированные – повреждения, возникающие при воздействии на организм этиологически разных травмирующих факторов.

По характеру ранения: 1. Колото-резанные 2. Рубленные 3. Огнестрельные: пулевые, дробовые, осколочные

Проникающие и непроникающие

Слепые и сквозные

Односторонние и двусторонние

Одиночные и множественные

Без / с повреждение грудного каркаса

Без / с повреждением внутренних органов

Диагностика:

Рентгенологические методы:

- рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки;

- рентгеновская томография;

- рентгеноконтрастные методы исследования;

- КТ.

Ультразвуковая диагностика. ЭКГ. Лабораторная диагностика. Плевральная пункция. ПХО и ревизия раны. Торакоскопия. Трахеобронхоскопия.

Лечение:

Основные принципы лечения повреждений груди

• Устранение боли.

• Раннее и адекватное дренирование плевральной полости.

• Мероприятия, направленные на скорейшее расправление легкого.

• Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей.

• Герметизация и стабилизация грудной стенки.

• Окончательная остановка кровотечения и восполнение кровопотери.

• Инфузионная, антимикробная и поддерживающая терапия.

• Ранняя активизация больного, проведение ЛФК и дыхательной гимнастики.

Выполнение этих принципов и их последовательность могут меняться в зависимости от тяжести состояния пострадавшего. Методы устранения боли:

• наркотические анальгетики;

• ненаркотические анальгетики;

• регионарные блокады: межреберная, паравертебральная, загрудинная, внутриплевральная, эпидуральная анестезия.

2. Острая непроходимость артерий конечностей нетравматического генеза: этиология, патогенез, клиника, классификация степени ишемии.

Это внезапное нарушение кровотока по магистральным артериям с угрозой жизнеспособности питаемых ими тканей.

Этиология:

1. Эмболия и тромбозы.

2. Повреждения и ранения сосудов.

3. Сдавление сосудов (гематома, отек тканей).

4. Вовлечение сосудов в патологический процесс (например, опухоль).

5. Сосудистый спазм.

6. Артериовенозная фистула.

Патогенез: Развивающиеся патологические процессы в основном связаны с внезапным неадаптированным нарушением питания тканей, кислородным голоданием и извращением обмена веществ. Развивается ишемия тканей или органов. В зависимости от развития коллатерального кровообращения, компенсаторных реакций организма, нарушение

питания тканей может быть полным или частичным. Важное значение в усугублении ишемии играет первичный нервно-рефлекторный спазм коллатералей и периферических сосудов дистальнее обтурации.

Клиника:

Внезапные резкие боли в конечности вследствие развивающейся ишемии, чувство ползания мурашек, онемения, возникают синюшные пятна на коже, и скоро больной перестает ощущать свою конечность или часть ее. Резкая бледность и похолодание конечности,изменение поверхностной чувствительности, а затем и глубокой, исчезновение поверхностных и глубоких рефлексов. В зависимости от уровня

окклюзии нарушаются движения в том или ином суставе, т. е. наблюдается потеря функции конечности, исчезновение пульса дистальнее места окклюзии.

Классификация степени ишемии:

1. Абсолютная (декомпенсированная) ишемия. Наиболее тяжелая форма поражения. При ней расстройства кровообращения развиваютсябыстро и могут привести к гибели органа или ткани. Она уподобляетсяналожению жгута на конечность. Абсолютная ишемия делится на 3 фазы:А. Фаза обратимых изменений.

Эта фаза по времени неодинакова для различных органов. Для конечностей она равна приблизительно 2 ч.

Б. Фаза нарастания необратимых изменений. Обусловлена различной выживаемостью тканей. Для конечностей приблизительно равна 6 ч.

В. Фаза необратимых изменений. Восстановление кровоснабжения тканей не приводит к восстановлению функции, а наоборот ведет к тяжелой аутоинтоксикации организма в результате всасывания в кровь продуктов распада

погибшего органа.

2. Субкомпенсированная ишемия. При этой форме сохраняется минимальный артериальный кровоток, способный поддерживать жизнеспособностьтканей на критическом уровне. Незначительное ухудшениекровотока приведет к абсолютной ишемии. Эта степень в меньшей мерезависит от временного фактора, если не присоединится повторный тромбоз.

По истечении острого периода (8–14 суток от начала заболевания) субкомпенсированную ишемию можно рассматривать как хроническуюартериальную недостаточность.

3. Компенсированная ишемия — состояние, когда после первичной (2–3 ч) нервно-рефлекторной реакции все признаки ишемии исчезают.

ЗАДАЧА 33

Билет 34

1. Инфекционные осложнения закрытых и открытых травм груди: причины, классификация, клиника, диагностика, лечение, исход.

Наиболее частыми осложнениями повреждений груди являются пневмонии, эмпиема плевры, нагноение ран грудной стенки, свернувшийся гемоторакс. Реже встречаются перикардит, бронхиальные свищи, абсцесс и гангрена легкого.

Пневмонии у раненных в грудь могут развиваться как на стороне поражения, так и на противоположной.

Причины: аспирация крови с нарушением проходимости бронхов и развитием ателектазов, ухудшение дренажной функции бронхов и подавление кашлевого рефлекса из-за боли с избыточным скоплением мокроты и слизи в трахеобронхиальном дереве, нарушение циркуляции в малом круге кровообращения на фоне общей гиповолемии.

Пневмонии носят, преимущественно, очаговый характер с локализацией в нижних долях и четко проявляют себя на 3–5 сутки после травмы. Назначение антибиотиков, антипиретиков, бронхолитиков, антигистаминных препаратов, оксигенотерапии, отхаркивающей микстуры.

Острая эмпиема плевры возникает вследствие микробного загрязнения плевральной полости в момент ранения, проникновения микрофлоры из поврежденного бронхиального дерева или прорыва в полость плевры гнойных очагов из легкого, раны грудной стенки, а также вследствие нагноения свернувшегося гемоторакса.

Наличие крупных инородных тел в полости плевры, вторично открывшийся пневмоторакс, недостаточно тщательная обработка раны грудной стенки или ткани легкого также способствуют возникновению эмпиемы плевры.

Особенно тяжело протекают гнилостные анаэробные эмпиемы.

Проба Н. Н. Петрова: плевральный пунктат наливают в пробирку, разбавляют в 4–5 раз дистиллированной водой и взбалтывают. Неинфицированная кровь дает прозрачную гемолизированную среду. Проба Ф. А. Эфендиева: в пробирку наливают 3–5 мл пунктата и центрифугируют его или отстаивают. При отсутствии признаков нагноения соотношение осадка и жидкой части составляет 1:1.

Необходимо производить цитологическое исследование содержимого полости плевры, исследовать содержание в нем белка и изучать микрофлору с обязательным определением чувствительности ее к антибиотикам. Лечение острых эмпием плевры начинают пункциями плевральной полости. Если пункции начаты рано, то во многих случаях наступает выздоровление. Пункции плевральной полости с удалением экссудата, промыванием полости раствором антисептиков и введением массивных доз антибиотиков и протеолитических ферментов проводят до полной ликвидации остаточных полостей. При безуспешности пункций прибегают к закрытому дренированию плевральной полости с постоянной активной аспирацией ее содержимого.

При инфицировании в результате ранения полости перикарда или при нагноении гемоперикарда развивается острый гнойный перикардит. Развитие этого осложнения проявляется значительным ухудшением общего состояния пациента, ослаблением и учащением пульса, исчезновением верхушечного толчка, глухостью сердечных тонов, расширением тени сердца на рентгенограмме, появлением эхокардиографических признаков скопления жидкости в

полости перикарда. Развитие гнойного перикардита требует проведения перикардиоцентеза с дренированием полости перикарда, для последующей ее санации с введением массивных доз антибиотиков (с учетом чувствительности к ним микрофлоры) и протеолитических ферментов (терридеказы, террилитина). При отсутствии эффекта от проводимого лечения показана операция перикардиотомия под мечевидным отростком внеплевральным доступом с последующим дренированием и санацией перикарда.

Вторично открывшийся пневмоторакс (расхождение швов раны грудной стенки при отсутствии сращений висцерального и париетального листков плевры) — результат нагноительного процесса в ране грудной стенки или в плевральной полости. Его можно закрыть повторным ушиванием раны грудной стенки с обязательным проведением вторичной хирургической обработки. После ушивания раны плевральную полость дренируют через дополнительный разрез у нижней границы полости (обычно в восьмом межреберье). Антибиотики вводят внутриплеврально, внутримышечно и в окружности раны.

Бронхиальные свищи представляют собой сформировавшиеся сообщения между бронхом и наружной средой, полостью плевры или полым органом.

Гангрена и абсцесс легкого значительно отягощают состояние раненого и нередко бывают причиной летального исхода при задержке хирургического вмешательства. Лечение их состоит в дренировании полостей деструкции, внутривенном и внутриплевральном введении антибиотиков в больших дозах с учетом чувствительности к ним микрофлоры гнойников, инфузионно-трансфузионной и поддерживающей терапии. В дальнейшем могут возникнуть показания к радикальному оперативному вмешательству (удаление пораженной части легкого).

2. Острая непроходимость артерий конечностей нетравматического генеза: диагностика, лечение, исходы.

Это внезапное нарушение кровотока по магистральным артериям с угрозой жизнеспособности питаемых ими тканей.

Диагностика:

1. Анамнез (сопутствующая патология, травма, заболевания крови).

2. Клиническая картина (острое начало, при ранениях — кровотечение,

напряженная и пульсирующая гематома, систолический шум над

гематомой или аневризмой).

3. Ангиография (аортоартериография по Сельдингеру, Дос-Сантосу).

4. Ультразвуковая и электромагнитная флоуметрия.

5. Объемная сегментарная сфигмография.

6. Продольная сегментарная реография.

могут наблюдаться нарушения функции тазовых органов.

Главным симптомом выживаемости тканей и органов служит капиллярный пульс (появление белого пятна при надавливании на ногтевоеложе и его исчезновение). Отсутствие капиллярного пульса указываетна развитие абсолютной ишемии. Симптомами развивающейся фазынеобратимых изменений являются исчезновение болевого синдрома

и появление мышечной контрактуры через 8–12 ч, что является крайне неблагоприятными признаками.Исчезновение пульса на магистральных и периферических артериях.

Лечение:

Хирургическая тактика при различных степенях ишемии:

А. Абсолютная ишемия — неотложное хирургическое вмешательство.

Б. Субкомпенсированная ишемия — хирургическое вмешательство может быть отсроченным от 6 ч до 3–4 сут.

В. Компенсированная ишемия — индивидуальная тактика, но чаще всего активна

Лечение эмболии: снятие болевого синдрома наркотическими анальгетиками, антикоагулянты (10тыс ед гепарина), эмболэктомия открытым или закрытым способом через зонд Фогарти (желательно впервые 6-8 часов)

Лечение тромбозов: обезболивание, гепаринотерапия, при неэффективности – хирургическое лечение - необходимы реконструктивные операции типа тромбэндартерэктомии,

шунтирования, протезирования

ЗАДАЧА 34

Билет 35

1. Торакоабдоминальные ранения: причины, патоморфология, клиника, осложнения, диагностика и лечение.

Торакоабдоминальная травма – это травматическое повреждение, при котором наблюдается нарушение целостности диафрагмы, грудной и брюшной полостей. Причины: Причиной развития торакоабдоминальной травмы становится травматическое

воздействие: проникающее ранение острым предметом, огнестрельная рана, удар или сдавление. 90% от общего числа случаев составляют открытые повреждения, 10% – закрытые. В результате криминальных инцидентов, автотранспортных происшествий, несчастных случаев на производстве. Среди больных преобладают мужчины трудоспособного возраста. Много было во время ВОВ.

Патогенез: определяется объемом и характером повреждений органов грудной, брюшной полости. Причиной дыхательных расстройств являются нарушения дыхания из-за повреждений грудной стенки и уменьшения объема легких на фоне разрывов легочной паренхимы, пневмоторакса или гемоторакса, а также ухудшение проходимости дыхательных путей в результате разрывов бронхов, скопления в их просвете крови, избыточной продукции слизи и рефлекторного бронхоспазма. Из-за снижения продукции сурфактанта образуются ателектазы. Вследствие нарушения питания тканей и изменения проницаемости клеточных мембран возникает отек интерстиция. При тяжелых травмах возможно развитие шокового легкого. При повреждении полых органов живота происходит обильное обсеменение бактериальной флорой. Наблюдается токсемия, парез кишечника, развивается перитонит. Повреждение паренхиматозных органов сопровождается обильным кровотечением. Быстро нарастающая гиповолемия, интенсивная болевая импульсация, прогрессирующие дыхательные расстройства и токсемия становятся причиной развития травматического шока

Клиника: расстройства дыхания, гемо- или пневмоторакс, кровохарканье, подкожная эмфизема, напряжение мышц передней брюшной стенки, боли в животе, дисфагия, признаки массивной кровопотери, перитонит, цианоз, тахикардия. При первичном осмотре могут обнаруживаться ссадины, раны и гематомы, указывающие на возможную локализацию поражений. При переломах ребер определяется крепитация. При травмах перикарда сердечные тоны глухие или не прослушиваются.

Осложнения: жизнеугрожающие: тампонада сердца, острая дыхательная недостаточность, ДВС синдром, сепсис, ТЭЛА, полиорганная недостаточность

Диагностика:

Пальцевое исследование раны. Осуществляется при ранениях в области грудной стенки. Позволяет обнаружить разрыв диафрагмы у 73% больных. Малоэффективно или технически затруднительно при расположении раны выше VII ребра, в околопозвоночной или окологрудинной зоне.

Рентгенография. высокое стояние диафрагмы, газ в брюшной полости. Возможно смещение ОБП в грудную полость. При введении контраста в плевральную полость затеки препарата визуализируются в зоне живота. На рентгенограммах ОГК просматриваются переломы ребер, пневмоторакс, гемоторакс.

Инвазивные исследования. По результатам торакоцентеза и лапароцентеза выявляется кровь в обеих полостях. Для уточнения характера и объема повреждений ОГК выполняется торакоскопия. При проведении лапароскопии возможна визуализация разрыва печени или селезенки.

Лечение: освобождение верхних дыхательных путей, оксигенотерапию, ИВЛ, струйные вливания солевых и коллоидных растворов для коррекции гиповолемии, введение бикарбоната натрия для устранения ацидоза, сердечных гликозидов, гормональных и антигистаминных средств для поддержания деятельности органов и систем. По показаниям выполняют трахеотомию, продолжают инфузионную терапию, проводят реанимационные мероприятия, переливания крови и кровезаменителей, дренирование плевральной полости.

Хирургическое вмешательство. Может быть рекомендована торакотомия, лапаротомия или тораколапаротомия. Назначают антибиотики, производят перевязки.

Прогноз и профилактика: Прогноз при торакоабдоминальных повреждениях всегда серьезный. По данным специалистов, летальность при данном виде травм в среднем составляет 27,7%.

2. Хроническая непроходимость артерий конечностей: причины, классификация клиника, диагностика.

Это синдром, характеризующийся медленным прогрессирующим течением с облитерацией просвета артерий, ведущей к развитию хронической ишемии конечности.

Этиология:

1. Облитерирующий атеросклероз

2. Облитерирующий тромбангиит

3. Неспецифический аортоартериит

4. Диабетическая ангиопатия

5. Болезнь Рейно

Патогенез: постепенная закупорка артерии атеросклеротической бляшкой

Клиника:

1. Боли: при нагрузке и в покое («перемежающая хромота»)

Боли возникают при ходьбе по ровному месту обычно внезапно и быстро не проходят. При подъёме в гору или по лестницеболи возникают быстрее.

Не лимитирующая «перемежающая хромота» - боль не сильная, движение возможно;

Лимитирующая «перемежающая хромота» - боль сильная, вынужденная остановка;

По уровню атеросклеротического поражения:

• Высокая «перемежающая хромота» - боль в ягодичной области и бедре (при окклюзии аорты и подвздошной артерии),

• Типичная «перемежающая хромота» - боль в голени (при окклюзии артерий бедренно-подколенного сегмента),

• Низкая «перемежающая хромота» - боль в стопе (окклюзия артерий голени);

2. Парестезии (онемение и похолодание нижних конечностей);

3. Гипергидроз (влажность кожных покровов при тромбангиите, сухость и десквамация кожи, образование кожных трещин, ломкостьногтей - при атеросклерозе);

4. Остеопороз;

5. Исчезновение волосяного покрова;

6. Атрофия мышц, кожи и подкожно-жировой клетчатки (симптом «пустого пальца» или «пустой пятки», при надавливании длительноостаётся вдавление);

7. Некротические изменения - язвы (чаще пяточная область и фаланги пальцев), дистальная гангрена.

Классификация:

I стадия: не лимитирующая и не постоянная перемежающая хромота.

Характерны повышение чувствительности к холоду, судороги и парестезии, уменьшение волосяного покрова на конечности и замедленныйрост ногтей, ослабление пульсации на стопах;

II стадия: лимитирующая перемежающая хромота:

IIA стадия - дистанция без боли обычным шагом >200 м,

1П> стадия - дистанция без боли < 200 м.

III стадия: боли в состоянии покоя.

Боли появляются вначале по ночам, при опускании ноги вниз характерно стихание боли, развивается гипостатический отёк, характерна бледностьи цианотичность стопы;

IV стадия: Гангренозно-язвенная, характеризуется появлением язвенно-некротических

изменений тканей.

Диагностика: выявление трофических расстройств, уровень отсутствия пульсации. Мышечная гипотрофия, бледность кожных покровов, атрофическое истончение кожи, выпадение волос на голени, гипертрофию и слоистость ногтевых пластинок,гиперкератоз, наличие трещин, язв, некрозов, снижение кожной температуры, ослабление или отсутствие пульсации. При аускультации сосудов в проекции брюшной аорты, подвздошныхи бедренных артерий у здоровых людей выслушивается тон удара пульсовой волны, при стенозе или аневризматическом расширении артерий возникает систолический шум.

Специальные методы исследования ХАН:

• Ультразвуковая допплерография

• Тредмил-тест

• Ультразвуковое дуплексное сканирование

• Ангиография.

Важным показателем является величина систолического АД на уровне лодыжки и его отношение к систолическому давлению на плече -индекс давления (лодыжечно-плечевой индекс, ЛПИ). В норме

индекс давленияравен 1.0 (100%). При ишемии II степени лодыжечный индекс давленияравен 0.7. При ишемии III степени снижается до 0.5, а при ишемииIV степени до 0.3 и ниже.

Тредмил-тест - после измерения ЛПИ, выполняется тредмил-тест с физической нагрузкой на дорожке длиной 200 метров, после чего пациента останавливают и в горизонтальномположении измеряют ЛПИ в течение 1 минуты

Ангиография - метод исследования ангиоархитектоники сосудистого русла позволяет поставить точный топический диагноз, определитьлокализацию и распространенность окклюзии, определиться с объёмом выполнения необходимой реконструктивной операции, дает четкий дифференцированный диагноз тромбангиита и атеросклероза.

ЗАДАЧА 35

Билет 36

1. Ранения сердца и перикарда: патоморфология, осложнения, клиника, диагностика, лечение.

Ранение сердца – это повреждение с кровотечением в сердечную сорочку, дающие при затруднении оттока накопления в ней крови (гемоперикард).

Чаще встречаются с прямыми ударами в область сердца, нанесенными во время автомобильных и железнодорожных аварий, сдавлением грудной клетки, падением с высоты, ударами камнем, взрывной волной, кулаком, ногой. Открытые повреждения сердца бывают колотыми, резаными, огнестрельными, осколочными и комбинированными.

КЛИНИКА

Кровотечение, шок. Боли в груди и области сердца, тревога, чувство страха, беспокойство. Больные с выраженной тампонадой сердца - чувство нехватки воздуха, а при повреждении коронарных артерий и множественных ранениях – значительные боли в сердце.

Бледность, частый нитевидный пульс, аритмия, расширение границ, глухость тонов сердца, снижение артериального и повышение венозного давления выше 15 см водного столба. При большом гемоперикарде возникает парадоксальный пульс – это ослабление или исчезновение пульсовой волны в момент вдоха. Острая тампонада сердца проявляется триадой Бека - резкое снижение артериального давления, быстрое и значительное повышение центрального венозного давления, отсутствие пульсации сердца при рентгеноскопии грудной клетки.

ДИАГНОСТИКА

Наличие раны в прекардиальной зоне, которая ограничивается: Сверху – вторым ребром; Снизу – левым подреберьем и подложечной областью;

Слева – средней подмышечной линией; Справа – парастернальной линией.

На Рентгене - увеличение объема сердца, сглаживание сердечной талии, треугольная или шаровая форма сердечной тени. Иногда уровень жидкости и воздух в полости сердечной сорочки или плевры - гемоперикард или гемопневмоперикард. При слепом осколочном или слепом пулевом ранении - инородное тело.

На ЭКГ - может быть снижение вольтажа зубцов. Инфарктоподобные изменения при ранениях желудочков. При нарушении внутрижелудочковой проводимости - зазубренность и расширение QRS.

Пункция перикарда, позволяющая выявить кровь в его полости.

На ЭХО - расхождение листков перикарда (более чем на 4 мм ), наличие в полости сердечной сорочки жидкости и эхонегативных образований (свертков крови), зон акинезии в области раны миокарда, снижение сократительной способности миокарда.

ЛЕЧЕНИЕ

Левосторонняя переднебоковая торакотомия в 4-м – 5-м межреберье. При расположении наружной раны рядом с грудиной выполняют продольную стернотомию. Перикард вскрывают и обнажают сердце. Временно останавливают кровотечение. Затем полость перикарда освобождают от крови и сгустков. Ушивают рану. Восполнение кровопотери, коррекция нарушенного гомеостаза.

При остановке сердца - его массаж. При фибрилляции желудочков - дефибрилляция.

2. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей: патоморфология, классификация, осложнения, диагностика, лечение.

Диабетическая ангиопатия – это осложнение сахарного диабета, которое проявляется в поражении всех сосудов в организме человека.

· микроангиопатия – поражение мелких сосудов (капилляров);

· макроангиопатия – поражение крупных сосудов (артерии и вены);

Обычно развивается при длительном течении сахарного диабета любого типа (10-15 лет) с частыми декомпенсациями.

Клиническая классификация:

В течении макро- и микроангиопатии 4 стадии:

· доклиническая;

· функциональная (гипертонус, гипотонус, спастико-атония);

· органическая;

· язвенно-некротическая, гангренозная.

Этиология: диабет. Но, могут быть и другие причины:

• травмы сосудов;

• часто или постоянно повышенное артериальное давление;

• различные патологии кровеносных сосудов;

• болезни аутоиммунного плана;

• гипотония – пониженное давление;

• расстройства обмена веществ;

• наследственность;

• работа на вредном производстве;

• преклонный возраст.

Патогенез: нейрональная дисфункция у больного СД. Хроническая гипергликемия, активация патологического пути обмена глюкозы вызывает оксидативный стресс, снижает образование оксида азота, уменьшает кровоток в нервном волокне, нарушает образование факторов роста --> гибелm нервной клетки и замедление проведения импульса по нервному волокну.

Клиника:

• боль в нижних конечностях, усиливающаяся при ходьбе;

• появление небольших фиолетовых или красноватых пятен на коже ног;

• жжение, зуд стоп;

• чувство холода, онемения в ногах;

• медленное заживление ран, царапин на коже;

• быстрая усталость стоп;

• наличие отеков ног, бледность и синюшность;

• сухая кожа на ногах, наличие шелушащихся участков;

• слабость мышц ног.

Диагностика:

Исследуется кровь на уровень сахара, инсулина, холестерина и других показателей.

• УЗИ сосудов. Ультразвуковое сканирование позволяет определять кровоток, пораженные участки кровеносных сосудов.

• Ангиография.

Лечение направлено на снижение ишемии пораженной конечности, восстановление магистрального кровотока.

Консервативная терапия:

При хронической ишемии I—ІІ стадий (поФонтане) и противопоказаниях к реконструктивным операциям при других стадиях показано консервативное лечение. Основными принципами проводимых консервативных мероприятий являются: сахароснижающие препараты и инсулинотерапия, гиполипидемическая терапия (статины -аторва), Антикоагулянтная терапия (гепарин), Антибактериальная терапия, НПВС (купирование болевого синдрома и тд.)

Хирургическое лечение: Виды операции:

«Открытая» хирургия:

· эндартерэктомия;

· восстановление с помощью трансплантата ткани кровеносного сосуда;

· восстановление кровеносного сосуда с помощью синтетического импланта;

· бедренно-подколенное шунтирование;

· другой периферический шунт или анастомоз;

· некрэктомия;

· ампутация.

Эндоваскулярная хирургия:

· баллонная ангиопластика;

· эндоваскулярноестентирование;

· механическая тромбинтимэктомия.

Непрямые методы реваскуляризации

· Операции на периферической нервной системе

· Реваскуляризующая остеотрепанация

· Стимуляция неоангиогенеза

Гибридная хирургия:

· сочетание указанных выше методов оперативного лечения.

Показания

· хроническая ишемия II-III-IVст

Противопоказания:

· свежий инфаркт миокарда (менее 3 мес.);

· ОНМК (менее 3 мес);

· терминальные стадии сердечной и печеночной недостаточности

ЗАДАЧА 36

Билет 37

1. Гнойные перикардиты: определение понятия, этиология, патогенез, патоморфология, классификация, клиника, осложнения, лечение, исходы.

Перикардит — это воспаление висцерального и париетального листков перикарда, сопровождающееся расширением сосудов, повышением их проницаемости, инфильтрацией лейкоцитами, отложением фибрина с последующим образованием сращений, рубцовой трансформации оболочек, отложением солей кальция в них и сдавлением сердца.

ЭТИОЛОГИЯ

Вирусы, бактерии, туберкулез, коллагенозы, аутоиммунные и аллергические процессы, лучевая терапия, онкология, тупая травма грудной клетки и операции на сердце.инфаркт миокарда, метаболические нарушения (уремия, микседема).

ПАТОГЕНЕЗ

- занос инфекционных возбудителей в полость перикарда по кровеносным и лимфатическим сосудам;

- воспаление, из-за прямого цитотоксического воздействия, иммуноопосредованного повреждения (в том числе гиперергическим и аутоиммунным) или их сочетанием;

- распространение воспаления с прилежащих органов

- воздействие на перикард токсических веществ, поступающих в кровь и вызывающих асептическое воспаление (при уремии);

- нарушение проницаемости стенок сосудов (при васкулитах, аллергических перикардитах).

Накопление экссудата в полости перикарда из-за дисбаланса между продукцией воспалительного выпота и всасыванием его неповрежденными участками перикарда.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1) по этиологии - инфекционные; аллергические; аутоимунные, асептические.

2) По течению - острый, хронический (при длительности более 3 месяцеы) и рецидивирующий (у него выделяют интермиттирующий тип, когда симптомы исчезают на неопределенное время (более 6 недель) без лечения, и персистирующий тип, когда симптомы появляются вновь после отмены противовоспалительной терапии (продолжительность светлого промежутка не более 6 недель).

3) по клинико-морфологической форме – острый делят на сухой (или фибринозный) и выпотной (Серозный, Гнойный, Геморрагический Холестериновый Гнилостный). Хронический делят на выпотной, адгезивный и констриктивный

ОСТРЫЙ ФИБРИНОЗНЫЙ

Клиника - постоянная тупая давящая боль в области сердца, не купирующаяся нитроглицерином. Усиление на вдохе и лежа. Повышение температуры, потливость, слабость, утомляемость. Шум трения перикарда.

Лечение - аспирин 500 мг 3 раза в день, антибиотики, противовируссные, десенсибилизирующие, преднизолон при неэффективности (2-3 дня).

ОСТРЫЙ ЭКССУДАТИВНЫЙ

Клиника – вначале такая же. Затем уменьшение болей, ослабление шума трения перикарда. При значительном выпоте - одышка, давление и чувство тяжести за грудиной, при сдавливании пищевода, возвратного и блуждающего нервов - дисфагия, сухой кашель, афония и икота. Симптомы пережатия венозных стволов и верхней полой вены – это набухание шейных вен, увеличивающееся на вдохе, отечность лица и шеи с цианозом губ, носа, ушей; увеличение печени, асцит с незначительными отеками на ногах, повышение венозного давления, снижение скорости кровотока, увеличение ОЦК.

При большом объеме выпота область сердца выбухает, а межреберья сглаживаются. Перкуторно - расширение сердечной тупости. Смещение верхушечного толчка вверх и влево и ослабление тонов сердца на верхушке.

тампонада сердца - стойкая тахикардия, мучительные приступы одышки, малый нитевидный парадоксальный пульс, нарастание отеков и гепатомегалии, снижение АД; кожа покрывается холодным липким потом, цианоз разлитой, конечности холодные.

Лечение

- Перикардиоскопия с санацией, дренированием или катетеризацией полости перикарда, ввод по катетеру преднизолона в 5 мл 0,5% новокаина или физраствора, полость ежедневно промывают и вводят кислород в половинном объеме от удаленного экссудата, ограничение жидкости до 600 мл в сутки, бессолевая диета. Катетер на 7-8 суток. При детрите, фибрине вводится террилитин в 3-5 мл физраствора.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭКССУДАТИВНЫЙ

Клиника - одышка, колющие боли в области сердца, приступы сердцебиения. Небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей, набухание шейных вен. Они возникают после длительного лежания на спине. Расширение области сердечной тупости. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено, а венозное повышено. Течение заболевания ремиттирующее.

Лечение - субтотальная перикардэктомия.

КОНСТРИКТИВНЫЙ (сдавливающий) ПЕРИКАРДИТ.

Клиники нет от 3 месяцев с начала острого перикардита до 2 лет. Чувство сдавления в области сердца, одышка, слабость. Умеренный цианоз, расширение подкожных вен, асцит, отеки на ногах. Втяжение межреберных промежутков во время систолы желудочков, расширение и пульсацию вен шеи. Пульс слабого наполнения и напряжения. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень увеличена. Артериальное давление снижено. Стойкое повышение венозного давления.

Лечение - Перикардэктомия.

Осложнения: тампонада сердца, сердечная недостаточность.

2. Аневризмы брюшного отдела аорты: определение понятия, этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы.

Аневризма - выпячивание стенки артерии (реже вены) вследствие её истончения или

растяжения.

Аневризма брюшной аорты (АБА)– расширение аорты, в 1,5 раза превышающее ее

диаметр в нерасширенном участке брюшной аорты, или ее дилатация более 3 см.

Этиология и патогенез: Большинство аневризм возникают из-за дегенеративных атеросклеротических изменений, другие данные свидетельствуют о том, что многие формы аневризм возникают в ответ на изменение уровня тканевых металлопротеиназ, что способствует уменьшению целостности артериальной стенки.

Клиника: протекают бессимптомно и чаще всего выявляются случайно. Наиболее частым признаком аневризмы брюшной аорты является боль,обычно локализующаяся в нижней половине живота и поясничной области. При увеличении размеров аневризмы и появлении угрозы разрыва болевой синдром резко усиливается, появляются новые болевые ощущения, носящие нестихающий жгучий характер, с локализацией в пояснице или нижней части живота, иногда с иррадиацией в пах, ягодицы или нижние конечности.

Осложнения: разрыв аневризмы, прорыв аневризмы в 12перстную кишку

Диагностика: оак, оам, бх, коагулограмма, УЗИ, КТ с контрастированием, аортоангиография

Лечение: консервативная терапия (симптоматическая, возможнобетта блокаторы и статины), лечение сопутсвующей патологии

Хирургическое лечение: Хирургическое вмешательство вне зависимости от диаметра аневризмы рекомендуется в случае: наличия дочерних аневризм, эксцентричного расположения тромба в аневризматическом мешке, мешковидной формы аневризмы, наличия клиники ишемии нижних конечностей, зафиксированной тромбоэмболии из полости аневризмы.

Пациентам с аневризмой инфраренального и интерренального отделов брюшной аорты диаметром более 4,5 см у женщин и более 5,0 см у мужчин рекомендуется хирургическое вмешательство с целью предотвращения разрыва аневризмы.

При росте АБА более 6 мм за полгода независимо от размера аневризмы рекомендуется хирургическое вмешательство.

Рекомендуется выполнять открытую операцию по поводу аневризмы брюшной аорты из срединного трансабдоминального или внебрюшинного доступа слева.

Открытая операция (протезирование АБА) рекомендуется при инфраренальных аневризмах аорты и/или аневризмах общей подвздошной артерии пациентам с хорошим или приемлемым хирургическим прогнозом. Возможно эндоваскулярное протезирование

ЗАДАЧА 37

Билет 38

1. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы: определение понятия, патоморфология, причины, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы.

Грыжи пищеводного отверстия - это смещение в грудную полость через пищеводное отверстие диафрагмы нижней части пищевода, части желудка, а иногда и петель кишечника.

Причины: Чаще всего причинами ГПОД являются функциональные и анатомические нарушения структур, принимающих участие в фиксации пищевода и желудка в брюшной полости (врожденная слабость соединительнотканных структур, инволютивные процессы в связи с возрастом человека, у нетренированных, астенизированных людей). Повышенное внутрибрюшное давление (тяжелый физический труд, ожирение, беременность, неукротимая рвота.Заболевания пищевода и ЖКТ, вследствие которых происходит смещение пищевода кверху.

Классификация:

В зависимости от анатомических особенностях ГПОД:

Скользящая (аксиальная, осевая) грыжа – абдоминальная часть пищевода, кардия и фундальная часть желудка могут через расширенное пищеводной отверстие диафрагмы свободно проникать в грудную полость и возвращаться обратно в брюшную полость (при перемене положения тела);

Параэзофагеальная грыжа – терминальная часть пищевода и кардия остаются под диафрагмой, но часть фундального отдела желудка проникает в грудную полость и располагается рядом с грудным отделом пищевода;

Смешанный вариант грыжи – сочетание аксиальной и параэзофагеальной грыж.

Фиксированные и нефиксированные

В зависимости от объема проникновения желудка в грудную полость:

ГПОД I степени – в грудной полости находится абдоминальный отдел пищевода, а кардия – на уровне диафрагмы, желудок прилежит к диафрагме;

ГПОД II степени – в грудной полости располагается абдоминальный отдел пищевода, а непосредственно в области пищеводного отдела диафрагмы – часть желудка;

ГПОД III степени – над диафрагмой находятся абдоминальный отдел пищевода, кардия и часть желудка.

Клиника: Примерно в 50 % случаев может протекать бессимптомно.

Чаще боль локализуется в подложечной области и распространяется по ходу пищевода, у 15–20 % больных – в области сердца; Чаще появляются после еды, при физической нагрузке, наклонах вперед, в горизонтальном положении; Исчезают после отрыжки, икоты, рвоты, в вертикальном положении; Боли чаще всего умеренные, тупые, усиливаются при наклонах вперед. Изжога, отрыжка, срыгивание пищей. Регургитация наступает в половине случаев. Дисфагия я-я поздним симптомом. Синдром Кастена – сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хр холецистита и ЯБДПК.

Осложнения: Может вызывать коронарные боли за счет раздражения блуждающего нерва и последующего спазма венечных сосудов сердца. Рефлюксная болезнь. Перфорация пищевода, пищеводное кровотечение. Ущемление грыжи.

Диагностика:

1) ФГДС: Опред-ся смещение пищеводно-желудочной линии выше диафрагмы, признаки эзофагита и гастрита, эрозии и язвы слизистой. Для искл опухолей пищевода произв-ся эндоскопическая биопсия слиз и морфол исследование биоптата.

2) Эзофагеальная манометрия: позволяет оценить сост сфинктеров (глоточно-пищеводного и кардиального), двиг ф-ю пищевода на разл уровнях.

3) Rg-исследование пищевода и желудка: высокое расположение пищ сфинктера, нахождение кардии над диафрагмой, отсутствие поддиафрагмального отдела пищевода, расширение диаметра пищ отверстия диафрагмы, задержка бариевой взвеси в грыже.

4) Суточная рН-метрия пищевода и желудка: Наиболее важным критерием наличия и тяжести рефлюкс-эзофагита считается общее время, при кот рН составляет менее 4 ед.

Лечение:

Лечение начинают с консервативных мероприятий. В лечение вкл антацидные препараты (маалокс, гастал, альмагель), Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин), ингибиторы протонного насоса (омепразол, эзомепразол). Рекомендуется нормализация веса, соблюдение щадящей диеты, дробное питание с последним приемом пищи не позднее 3-х часов до сна, сон в кровати с приподнятым изголовьем, искл физ нагрузок. Отказ от курения.

К хирургическим методам прибегают при осложненных формах, безуспешности медикаментозной терапии. Выделяют группы вмешательств:

-операции с ушиванием грыжевых ворот и укреплением пищеводно-диафрагмальной связки (пластика диафрагмальной грыжи, крурорафия).

-операции с фиксацией желудка (гастропексия).

-операции по восстановлению острого угол м/у дном желудка и абдоминальным отделом пищевода (фундопликация).

-при формировании рубцового стеноза может потребоваться резекция пищевода.

2. Варикозная болезнь нижних конечностей: определение понятия, этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения.

Заболевание, характеризующееся первичной варикозной трансформацией поверхностных вен.

Этиология: хроническое воспаление и нарушение венозного оттока

Патогенез ВБНК в целом следует рассматривать как развитие дисфункции клапанного аппарата, обеспечивающего центростремительный ток венозной крови. Возникновение функциональной и анатомической несостоятельности клапанных синусов приводит к возникновению вертикального и горизонтального патологического рефлюкса крови как в системе подкожных, так и глубоких вен нижних конечностей.

Форма варикозной болезни:

I. Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса.

II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам.

III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам.

IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степени хронической венозной недостаточности:

0 отсутствует;

1 синдром "тяжелых ног";

2 преходящий отек;

3 стойкий отек, гиперили гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;

4 венозная трофическая язва.

Клиника: - Боль: ноющая, тупая, мозжащая- Ощущение пульсации, пульсирующей боли

- Ощущение стеснения, сдавления- Тяжесть- Быстрая утомляемость ног- Ощущение отека

- Судороги- Кожный зуд- «Беспокойство» в ногах» (синдром беспокойных ног)

- Ощущение покалывания- Ощущение жара или жжения

Осложнения:

При варикозе осложнения бывают местными и общими

Отечный синдром

Флебит

Дисгидроз (нарушение выделения пота)

Чаще всего наблюдается гипергидроз пораженной конечности (повышенная потливость)

Закупорка вены тромбом

Образование трофических язв

Хроническая венозная недостаточность. Характеризуется нарушением процесса отведения венозной крови

Варикозная экзема. Она развивается в результате занесения под кожу микробов и характеризуется воспалением окружающих тканей. Причиной может быть сильный кожный зуд. Признаками экземы являются покраснение кожи, повышение местной температуры, жжение, зуд, шелушение, отечность мягких тканей и наличие пузырьковой сыпи

Кровотечения

Образование непигментированных атрофических бляшек

Окклюзия сосуда

Рожистое воспаление

Изменение цвета кожи

Уплотнение тканей (подкожно-жировой клетчатки)

Тромбоэмболия легочной артерии

ЗАДАЧА 38

Билет 39

1. Травматическая диафрагмальная грыжа: определение понятия, этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение.

Это перемещение органов брюшной полости в грудную вследствие механической травмы диафрагмы.

Этиология: Аномалии диафрагмальных мышц и пищевода. Недоразвитие отдельных участков и аплазия части диафрагмы. Дисплазия соединительной ткани. Травматические повреждения диафрагмы. Повышение давления в брюшной полости. Хронические заболевания ЖКТ.

Патогенез: Чаще всего ложные, Закрытые повреждения диафрагмы возникают при автодорожных травмах, падении с высоты, воздушной контузии, сдавлении живота. Разрыв диафрагмы в этих случаях обусловлен внезапным повышением внутрибрюшного давления. Повреждения чаще располагаются в области сухожильного центра или в месте его перехода в мышечную часть диафрагмы. В 90–95% случаев происходит разрыв левого купола диафрагмы. При разрывах и ранениях диафрагмы вследствие отрицательного внутригрудного давления наступает перемещение в плевральную полость желудка, тонкой или толстой кишки, сальника, селезенки, части печени. Перемещение органов может возникнуть как непосредственно после травмы, так и спустя какой-либо промежуток времени.

Классификация: Острая (эвентрацию органов живота в грудную полость в момент травмы или сразу после нее), Хроническая, Ущемленная травматическая диафрагмальная грыжа.

Клиника: отрыжка воздухом или кислым, постоянная изжога, которая может усиливаться после еды или при наклонах туловища, метеоризмом, рвотой, не приносящей облегчения. Характерный симптом — «бульканье» или урчание в груди. интенсивные загрудинные боли, иррадиирующие в плечо. тахикардия после приема пищи, одышка, трудности при проглатывании жидкой пищи, ощущение «комка». Осложнения: острые кровотечения, проявляющиеся кровавой рвотой или меленой. У 50% больных из-за постоянного попадания агрессивного содержимого желудка на слизистую нижней трети пищевода диафрагмальная грыжа эзофагеального отверстия осложняется рефлюкс-эзофагитом (ГЭРБ). Длительное течение ГЭРБ сопровождается метаплазией эпителия с последующей возможной малигнизацией клеток. Длительное сдавление -> перитонит. В редких случаях грыжа осложняется аспирационной пневмонией. При длительном сдавлении легких, сердца нарастает дыхательная и сердечная недостаточность.

Диагностика:

1) ФГДС: смещение пищеводно-желудочной линии выше диафрагмы, признаки эзофагита и гастрита, эрозии и язвы слизистой. Для искл опухолей пищевода произв-ся эндоскопическая биопсия слиз и морфол исследование биоптата.

2) Эзофагеальная манометрия: позволяет оценить сост сфинктеров (глоточно-пищеводного и кардиального), двиг ф-ю пищевода на разл уровнях.

3) Rg-исследование пищевода и желудка: выявл-ся грыжа, ее размеры, оценивается моторика пищевода и желудка расположение пищ сфинктера, нахождение кардии над диафрагмой, отсутствие поддиафрагмального отдела пищевода, расширение диаметра пищ отверстия диафрагмы, задержка бариевой взвеси в грыже.

Лечение: герниопластика. Смещенные органы в ходе хирургического вмешательства низводятся в брюшную полость, после чего устраняется диафрагмальный дефект при ложных грыжевых образованиях или выполняется пластика при истинных.

При длительно существующих грыжах, осложненных хроническими заболеваниями органов ЖКТ, рекомендовано комбинированное лечение с коррекцией диеты, назначением противоязвенной, противовоспалительной, заместительной энзимной, антибактериальной, прокинетической, спазмолитической, другой этиопатогенетической и симптоматической медикаментозной терапии. Рекомендованными видами вмешательств являются:

Лапароскопическая фундопликация применим при грыжевом выпячивании через эзофагеальное отверстие диафрагмы. Формирование околопищеводной муфты из дна желудка с фиксацией к диафрагме и сужением диафрагмального отверстия позволяет устранить грыжевой дефект и восстановить запирательную функцию кардиального сфинктера.

Лапаротомная и торакотомная герниопластика. При параэзофагеальных и скользящих грыжах выполняют гастрокардиопексию, операцию Белси, фундопликацию по Ниссену, Тупе. У остальных пациентов при небольших диафрагмальных отверстиях целостность ткани восстанавливают методом создания дупликатуры. Для устранения больших дефектов проводят аллопластику с установкой нейлонового, тефлонового, капронового протеза. Грыжесечение ущемленной грыжи предполагает ревизию содержимого грыжевого мешка с резекцией нежизнеспособных тканей.

2. Варикозная болезнь нижних конечностей: диагностика и лечение, исходы. Профилактика варикозной болезни. Компрессионный трикотаж.

Диагностика

ультразвуковую допплерографию,

окклюзионную плетизмографию,

дуплексное сканирование.

Рентгеноконтрастная флебография должна использoваться в диагностике ВБНК по очень строгим показаниям.

Комплексное консервативное лечение ВБНК должно обязательно включать компрессионную терапию различными видами бандажей (бинты длинной, средней, короткой растяжимости) или медицинского трикотажа 1-4 компрессионного класса в зависимости от стадии заболевания.

Медикаментозное лечение включает:

• флеботоники и ангиопротекторы (детралекс, цикло-3-форт); дезагреганты (трентал, курантил)

• противовоспалительные препараты (диклофенак, реопирин)

• топические препараты местного применения (лиотон 1000 гель, куриозин)

• антикоагулянты (гепарин, фраксипарин)

Склерозирующая терапия метод весьма эффективный у довольно ограниченного числа пациентов, пока болезнь локализуется только в притоках магистральных подкожных вен, либо после ранее выполненных операций по поводу варикозной болезни. Его применение при наличии патологического кровотока в системе большой и малой подкожных вен чревато ранними рецидивами или опасными для пациента восходящими тромбофлебитами.

Основные виды операций, проводимых для лечения варикозного расширения вен нижних конечностей:

• Флебэктомия . Классическая операция, в процессе которой через разрезы в 3-5 мм с помощью специальных зондов удаляется больная вена. Сначала варикозно-расширенная вена в месте ее впадения в глубокую вену перевязывается и пересекается (эта часть операции носит название кроссэктомия). Далее проводится удаление пораженной вены. Операция занимает 1-2 часа, и, как правило, в условиях однодневного пребывания в стационаре, без длительной госпитализации пациента.

• Минифлебэктомия. Аналог классической флебэктомии, с той лишь разницей, что выполняется она не через разрезы, а проколы, что позволяет достигать хорошего косметического эффекта и сокращать реабилитационный период.

• Короткий стриппинг. Операция, во время которой удаляется не вся вена, а лишь ее пораженный участок. Врач определяет точное местонахождение и протяженность вены, делает 2 прокола и с помощью специальных инструментов удаляет пораженный участок.

• Эндоскопическая диссекция вен. На пораженной вене делается разрез, в который вводят эндоскоп – это позволяет врачу контролировать все манипуляции, а, значит, минимизировать негативные последствия операции.

Программа консервативного лечения в зависимости от степени ХВН

0 степень:

• Эластическая компрессия (лечебный трикотаж 1-2 класса)

1 степень:

• Эластическая компрессия (лечебный трикотаж 1-2 класса)

• Эпизодические курсы монофармакотерапии

2 степень:

• Эластическая компрессия (лечебный трикотаж 2 класса)

• Повторные курсы монофармакотерапии

• Физиотерапия и санаторно-курортное лечение

3 и 4 степени:

• Эластическая компрессия (лечебный трикотаж 2-3 класса)

• Непрерывная комбинированная фармакотерапия

• Местное лечение

• Физиотерапия

ЗАДАЧА 39

Билет 40

1. Современные диагностические технологии в хирургии

Инвазивные – это эндоскопические вмешательства и лучевые методики, связанные с введением в сосудистое русло катетеров и контрастных веществ.

Эндоскопические диагностические операции: лапароскопия, видеоторакоскопия, ангиография; эндоскопическое УЗИ, интраоперационное УЗИ.

Увеличительная эндоскопия - гастроскопия. Метод основан на изменении фокусного расстояния между линзами на дистальном конце аппарата.

Классическая хромоскопия – это исследование после обработки слизистой различными красителями для более четкой визуализации ее рельефа и контрастного выявления мелких патологических образований. Это позволят в узкоспектральной зоне проявлять кровеносные сосуды и другие тканевые структуры без нанесения красителей. Принцип виртуальной хромографии основан на преимущественном поглощении света определенной длины волны гемоглобином. Таким образом, при освещении слизистой желудочно-кишечного тракта узкоспектральным лучом свет активно поглощается кровеносными сосудами и в значительно меньшей степени - участками, их лишенными. В результате появляется возможность контрастного выделения капилляров и других структур.

Капсульная эндоскопия — это исследование с помощью эндоскопической видеокапсулы, то есть встроенной в капсулу видеокамеры, совмещённой с передатчиком видеосигнала.

Ангиография — это метод контрастного рентгенологического исследования кровеносных сосудов.

ЭФИ сердца - записывающий и стимулирующий электроды вводят в левые или правые камеры сердца. Предсердия стимулируют из правого или левого предсердия, желудочки – из верхушки правого желудочка или выносящего тракта правого желудочка, при этом оценивают сердечную проводимость. Назначают для выявления аритмий.

Катетеризация сердца - это проведение катетера через периферические артерии или вены в камеры сердца, легочную артерию, коронарные артерии и вены.

2. Острый илеофеморальный тромбоз: определение понятия, этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы.

Тромбоз глубоких вен — наличие тромба в глубокой вене, который может вызвать ее окклюзию.

В настоящее время широко используется собирательный термин "подвздошно-бедренный илиофеморальный венозный тромбоз", который включает в себя все тромботические окклюзии бедренной, наружной и общей подвздошных вен

Этиология: состояние после хирургических вмешательств, при сердечной недостаточности, после травм при наличии акушерско-гинекологической патологии.

Наиболее типичные симптомы продромальной стадии — это повышение температуры и болевой синдром (боль тупого, ноющего характера в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота и нижних конечностей).

Развернутая клиническая картина заболевания характеризуется типичной триадой симптомов: болью, отеком и изменением окраски кожных покровов от молочно-белой до синюшной. Боль усиливается постепенно и локализуется в паховой области, по переднемедиальной поверхностибедра и в икроножных мышцах. Характерно вынужденное положение пораженной конечности: она приподнята, отведена и согнута в коленном и тазобедренном суставах. О степени выраженности отека судят по разнице окружности на уровне бедра и голени. Для легкой степени заболевания эта разница составляет до 5 см, для средней — от 6 до 9 см и для тяжелой — 10 см и более. Происхождение отеков при илиофеморальном тромбозе объясняется венозным стазом и нарушением лимфотока. После стабилизации отека появляется достаточно постоянный признак острого илиофеморального тромбоза — усиление рисунка подкожных вен бедра и особенно паховой области. Эти расширенные поверхностные вены компенсируют венозный отток только в горизонтальном положении больного. При вставании пациента появляются распирающая боль и цианоз кожных покровов пораженной конечности.

Первая форма характеризуется отеком конечности, молочной окраской кожных покровов и умеренной болью по ходу сосудов. Процесс в большинстве случаев протекает доброкачественно, смертельные исходы редки.

Вторая форма (синяя флегмазия, венозная гангрена), которую также называют массивным тромбозом, или болезнью Грегуара, являясь довольно редким заболеванием, отличается тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Для этой формы характерно 4 основных признака: внезапная боль в конечности, цианоз кожных покровов, массивный отек конечности, отсутствие артериальной пульсации

Диагностика.

импедансная плетизмография, радиоиндикационный метод, УЗ-исследования (в В-режи-ме, дуплексное сканирование), контрастная флебография, термография, фибриногеновый тест.

Консервативная терапия.

Гепарин

Фибринолитические препараты

низкомолекулярные декстраны(реополиглюкин, реомак-родекс

Хирургическое лечение при остром тромбозе считается абсолютно показанным при флотирующем тромбе в просвете вены и распространенном характере тромботического процесса (вовлечение нижней полой вены, угроза развития венозной гангрены и предшествующие ТЭЛА).

Тромбэктомия и восстановление венозного кровотока необходимы при сегментарных поражениях и локализации тромба в местах слияния крупных магистральных вен. Данное вмешательство возможно и эффективно в сроки заболевания до 5 сут. В более поздние сроки даже при наличии технической возможности тромбэктомия при окклюзивных тромбозах клапансодержащих сосудов нецелесообразна, так как в отдаленном периоде вследствие необратимых изменений клапанов развивается хроническая венозная недостаточность.

Для тромбэктомии в илиокавальном венозном сегменте используют три основных доступа (бедренный, лапаротомный и забрюшинный) или их комбинацию. Выбор доступа определяется локализацией тромбоза. При тромбозе общей бедренной и наружной подвздошной вен используют изолированный бедренный доступ. При левосторонней локализации илиофеморального тромбоза с обструкцией общей подвздошной вены наиболее предпочтителен забрюшинный доступ, обеспечивающий прямой доступ к сосудам таза.

Тромбэктомию из нижней полой вены осуществляют через венотомию в бедренной вене. До введения баллонного катетера устанавливают режим искусственной вентиляции с положительным давлением в конце выдоха (PEEP) 10 см вод.ст. Эта процедура снижает риск развития эмболии легочной артерии и делает ненужным размещение баллона для проксимальной окклюзии. В случаях флотирующего, нестабильного тромба в НПВ или при неполной тромб-эктомии в результате первой попытки необходим баллон для проксимальной окклюзии с целью предотвращения эмболических осложнений.

ЗАДАЧА 40

Билет 41

1. Современные методы хирургического лечения: эндоскопическая, малоинвазивная, транслюминальная хирургия.

Транслюминальными называют эндохирургические вмешательства, где гибкие инструменты вводятся в просвет полого органа сквозь естественные отверстиячеловеческого тела и через разрез в стенке внутреннего органа подводятся непосредственно к оперируемому объекту. Таким образом, для выполнения вмешательства на органах брюшной и грудной полости рабочие инструменты могут быть введены через разрез в стенке желудка, влагалища или прямой кишки. При этом кожные покровы остаются неповрежденными.

• трансгастральная аппендэктомия

• трансвагинальная холецистэктомия

• трансгастральная холецистэктомия

• извлечение выпавшей в абдоминальную полость гастростомной трубки

• трансгастральные и трансдуоденальные панкреатические вмешательства (биопсия, некрозэктомия и т.п.)

Эти вмешательства имеют целый ряд потенциальных преимуществ, основные из которых:

• полное отсутствие косметических дефектов

• относительно быстрое выздоровление, сокращение сроков послеоперационной реабилитации

Малоинвазивные хирургические технологии – различные способы диагностики и лечения хирургических заболеваний, альтернативные традиционным (открытым) операциям, или вообще не имеющие альтернативы, которые сопровождаются наименьшей операционной травмой для пациента.

Эндоскопическая хирургия – метод оперативного лечения заболеваний, когда радикальные вмешательства выполняют без широкого рассечения покровов, через точечные проколы тканей или естественные физиологические отверстия. Малоинвазивные технологии в абдоминальной хирургии:

Эндоскопическая хирургия

– Через проколы (лапароскопия, лапароскопически ассистированные операции)

– Через естественные отверстия (удаление полипов желудка и толстой кишки, ЭПСТ и др.)

Чрескожное пункционное дренирование полостей пространств, жидкостных образований и пр. под УЗ- и КТ контролем

Рентгенэндоваскулярная хирургия (эмболизация, стентирование)

интервенционная рентгенология (вмешательства на желчных протоках) Установка стентов в просвет ЖКТ

2. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца: показания, виды операций, исходы

ИБС - нарушение кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий.

1) Коронарное шунтирование:

Показания - стенокардия 3-го и 4-го классов, стеноз более 50% основного ствола левой коронарной артерии, стеноз более 70% двух магистральных коронарных артерий, стеноз более 70% трех магистральных коронарных артерий – передней нисходящей, огибающей, правой коронарной и их вторичных ветвей.

- При АКШ - используют «свободные» кондуиты (из большой подкожной вены, лучевой артерии или внутренней грудной артерией) дистальный конец анастомозируют с коронарной артерией ниже стеноза, а проксимальный – с восходящей аортой.

- При маммарокоронарном шунтировании - внутреннюю грудную артерию анастомозируют с коронарной артерией ниже стеноза последней. ВГА заполняется естественным путем из левой подключичной артерии, от которой она отходит.

2) эндоваскулярная реваскуляризация:

Показания - Стеноз левой коронарной артерии более 50%, Любое проксимальное поражение передней межжелудочковой ветви более 50%, двух- или трехсосудистое поражение с нарушением функции левого желудочка, Стеноз единственной оставшейся коронарной артерии более 50%, Область ишемии левого желудочка более 10%, стенозы венозных шунтов после аортокоронарного шунтирования, острый инфаркт миокарда.

Стентирование. Транслюминальная баллонная ангиопластика

Лазерная коронарная ангиопластика. Показания - стеноз устья правой коронарной артерии и необызвествленные протяжённые (более 10 мм в длину) стенозы. Лазерный генератор вырабатывает ультрафиолетовые волны, излучение подводится

периодических импульсов происходит испарение жидкости, вызывающее появление механических акустических волн, распространяющихся вдоль внутренней стенки коронарного сосуда и разрушающих патологические наложения на ней, а также разрывающих химические связи.

Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация. Показания - диффузное поражение коронарных артерий, когда невозможно выполнить прямую реваскуляризацию миокарда. В толще сердечной мышцы левого желудочка с помощью лазерного излучения формируются каналы, открывающиеся в полость сердца. Такое воздействие на миокард стимулирует формирование новой сосудистой сети, за счет которой компенсируется перфузия миокарда и устраняются явления ишемии.

Транслюминальная экстракционная атерэктомия.