4 Патогенетических момента:

1) острый инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани.

2) нарушение дренажной функции бронхов (бронхит, опухоли, травмы);

3) нарушение кровоснабжения, обусловливающие некроз легочной ткани (травма легкого).

4) синдром эндотоксикоза.

Клиника:

Клиника гангрены легкого хар-ся признаками воспаления и интоксикации, поражения легочной ткани, бактериально-токсического шока, дыхательной недостаточности.

Симптомами воспаления и интоксикации при гангрене легкого служат высокая лихорадка (39-40°С) гектического хар-ра с ознобами и проливным потом, головная боль, слабость, похудание, отсутствие аппетита, бессонница. Хар-на боль в соответствующей половине гр клетки, кот усиливается во время глубокого вдоха, ослабевает при спокойном дыхании. Болевой синдром свидетельствует о вовлечении в патол процесс плевры. Ч/з несколько дней после появления общих симптомов присоединяется мучительный кашель, кот сопр-ся выделением зловонной мокроты. Мокрота имеет грязно-серый цвет и после отстаивания в стеклянном сосуде приобретает характерный трехслойный вид: верхний слой - пенистый, слизисто-гнойный; средний слой – серозно-геморрагический; нижний слой – осадок в виде массы с частицами расплавленной легочной ткани и гнойным детритом. Мокрота отделяется полным ртом; за сутки может достигать 600-1000 мл и более.

При осмотре: общее тяжелое состояние, адинамия, бледно-землистый оттенок кожных покровов, цианоз губ и пальцев рук, снижение массы тела, потливость. Опред-ся отставание пораженной половины гр клетки в акте дыхания, укорочение перкуторного звука над измененным участком легкого, усиление голосового дрожания. Аускультативно выслушиваются разнокалиберные сухие и влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание.

Развитие бактериально-токсического шока сопр-ся прогрессирующим снижением АД, тахикардией, олигурией.

Осложнения:

Пиопневмоторакс, эмпиема плевры, профузное легочное кровотечение, полиорганная нед-ть, сепсис.

Диагностика:

- Рентгенография легких в 2-х проекциях позволяет выявить обширное затемнение (полость распада неоднородной плотности) в пределах доли с тенденцией распространения на соседние доли или все легкое. С помощью КТ легких в крупных полостях определяются тканевые секвестры разной величины. При гангрене быстро образуется плевральный выпот, кот хорошо виден при Rg-скопии легких и УЗИ плевральной полости.

- Микроскопическое исследование мокроты выявляет большое кол-во лейкоцитов, эритроциты, некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон.

- При проведении бронхоскопии выявляются признаки диффузного гнойного эндобронхита; иногда – обтурация бронха инородным телом или опухолью.

- Сдвиги в периферической крови свидетельствуют о выраженном воспалит процессе (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия). Изменения б/х профиля крови хар-ся выраженной гипопротеинемией; существенные изменения при гангрене легкого наблюдаются в газовом составе крови (гиперкапния, гипоксемия).

Лечение:

- Антибактериальная терапия проводится согласно специфичности возбудителя и спектру действия а/б.

Обычно комбинируют цефалоспорины + аминогликозиды + метронидазол или линкосомид (клиндамицин).

Для монотерапии используются: карбапенемы, цефалоспорины (цефепим), фторхинолоны.

- Для повышения резистентности орг-ма пациенты переводятся на высококалорийную диету с энергетической ценностью не менее 3500-4000 ккал в сутки. Пища должна быть богата белками.

- Иммунотерапия СЗМ

- В целях дезинтоксикации используется в/в переливание кровезаменителей дезинтоксикационного действия, проводится форсированный диурез. В тяжелых случаях применяются гемосорбция, плазмаферез, лимфосорбция.

Хирургическое лечение: лобэктомия, пульмонэктомия

При гангрене легких дренирование гнойной полости и пункции не обеспечивают санации очагов деструкции, что связано с трудностями удаления секвестров ч/з дренаж.

Основной операцией при гангрене легких стала торакоабсцессостомия с последующими этапными некрсеквестрэктомиями и санациями полостей распада в легком. Торакоабсцессостомия я-я усовершенствованным вариантом дренирующей операции — пневмотомии. Для выбора оптимального доступа при торакоабсцессостомии накануне операции всем больным пр-т полипозиционную рентгеноскопию. Линию разреза определяют в соответствии с проекцией нижней границы очага деструкции в легком.

Операция закл в ограниченной торакотомии ч/з ложе поднадкостнично резецированных 1-2 ребер, диагностической пункции толстой иглой полости распада ч/з ложе резецированных ребер, вскрытии полости распада, некрсеквестрэктомии — удалении свободно лежащих секвестров. Во время операции множественные полости распада стремятся перевести в единую полость. Из-за опасности кровотечения фиксированные секвестры удаляют осторожно, не затрагивая жизнеспособную легочную ткань.

Санацию полости осуществляют путем промывания раствором антисептика. Торакоабсцессостому формируют путем подшивания париетальной плевры и надкостницы к коже съемными швами с тщательной адаптацией краев кожного и плевронадкостничного лоскутов.

Открывающиеся в полость деструкции легкого мелкие бронхи по возможности ушивают полисорбом на атравматической игле, но это не всегда возможно ввиду инфильтрации легочной ткани. При оставшихся бронхиальных свищах полость не промывают, а обрабатывают тампоном, смоченным антисептиком. Полость гнойника рыхло заполняют тампонами, пропитанными мазями на полиэтиленгликолевой основе (левомиколь). На рану грудной стенки накладывают асептическую повязку. Операцию выполняют под интубационным общим обезболиванием с раздельной интубацией бронхов.

У части больных торакостома самостоятельно закрывается до выписки из стационара. Послеоперационный период составляет 3-4 нед.

Исходы:

1. Полное выздоровление 2. Клиническое выздоровление: полностью исчезают клинические проявления заболевания, однако рентгенологически в легком определяется сухая полость. 3. Клиническое улучшение: состояние, при котором к моменту выписки больного отмечается субфебрилитет, выделяется небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, рентгенологически выявляется полость с инфильтрацией легочной ткани по периферии. 4. Улучшения нет: состояние пациента, при котором острая фаза заболевания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма.

5. Летальный исход

2. Хронический калькулезный панкреатит: определение, этиология,патогенез,патоморфология,диагностикалечение.

Хронический панкреатит – это прогрессирующее воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной, приводящее к нарушению ее внешне- и внутрисекреторной функции.

КЛИНИКА:

1) Боль - в левом подреберье, эпигастрии, правом подреберье, опоясывающая с иррадиацией в спину. Давящая, жгучая, сверлящая, распирающая, обычно глубинная. Постоянные мучительные или приступообразные с лёгкими самокупирующимися приступами продолжительностью по 1-3 дня. Возможны голодные, ночные боли. Облегчаются боли сидя с наклоном вперед, в коленно-локтевом положении, усиливаются лежа на спине, после еды.

2) Синдром желудочной диспепсии - анорексия, Тошнота, Рвота (чаще не приносящая облегчение, обильная, многократная), Чувство раннего насыщения, Ощущение переполнения желудка после еды, Регургитация.

3) Синдром билиарной гипертензии – это желтуха, кожный зуд, темная моча, обесцвечивание кала. Возникает при псевдотуморозной форме или из-за давления головкой поджелудочной железы на дистальную часть общего желчного протока.

4) Синдром внешнесекреторной недостаточности - неустойчивый стул со склонностью к поносам, кашицеобразный, липкий, блестящий, с непереваренной пищей. Потеря массы тела. Стеаторея (это выделение с калом более 5 грамм нейтрального жира в сутки). Креаторея (это наличие в кале мышечных волокон с поперечно-полосатым рисунком и острыми концами). Дефицит жирорастворимых витаминов К, А, D, Е. Дефицит витамина В12 (результат мальабсорбции).

5) Синдром внутрисекреторной недостаточности - это панкреатогенный сахарный диабет.

Также могут быть - Воспалительный синдром. Кардиоваскулярные расстройства (это тахикардия, аритмии, гипотония, кардиалгии). Признаки интоксикации. Астено-вегетативные нарушения.

Стадии

1) Преклиническая. При случайном обследовании выявляют на КТ или ЭРХПГ.

2) Начальные проявления - частые эпизоды обострения. Затем рецидивы менее тяжелые, но симптомы сохраняются между приступами. Продолжается 4-7 лет.

3) Постоянно присутствуют симптомы. Признаки экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности.

4) Атрофия поджелудочной, развитие экзокринной и эндокринной недостаточности - стеаторея, похудание и диабет. Снижается интенсивность боли, прекращаются острые приступы. Могут быть тяжелые системные осложнения и рак поджелудочной.

ДИАГНОСТИКА

- Общий анализ крови - в период обострения воспаление. Биохимия крови: билирубин прямой и непрямой, AЛT, AСT (либо норма, либо изменён незначительно). Амилаза, липаза. Радиоиммунный анализ - повышение активности эластазы и трипсина. Копрограмма - избыток жиров.

УЗИ органов брюшной полости, КТ или МРТ поджелудочной железы. Эндоскопическая ультрасонография. ЭРХПГ.

ОСЛОЖНЕНИЯ

-Портальная гипертензия

- Внутренние кровотечения из-за изъязвления или прободения полых органов ЖКТ

- Псевдокисты из-за разрывов протоков поджелудочной, на месте предыдущего некроза ткани и последующего скопления секрета.

-Отек и фиброз поджелудочной могут вызывать сдавление общего желчного протока и желтуху.

-Воспаление и фиброз перипанкреатической клетчатки могут приводить к сдавлению и тромбозу селезеночной, верхней брыжеечной и воротной вен.

-Эрозивный эзофагит, синдром Маллори-Вейсса, гастродуоденальные язвы (из-за значительного снижения продукции бикарбонатов), хроническая дуоденальная непроходимость и абдоминальный ишемический синдром.

- Обострение может быть с панкреонекрозом с развитием инфекционных осложнений (воспалительные инфильтраты, абсцессы, гнойные холангиты, септические состояния).

- Протоковая аденокарцинома поджелудочной.

-Остеопороз

-диабет

КОНСЕРВАТИВНОЕ лечение

1) Фаза обострения при сохранённой функции поджелудочной. Первые 3 дня голод и по показаниям парентеральное питание. Непрерывная аспирация содержимого желудка с помощью тонкого интраназального зонда (при гастро- и дуоденостазе). Гипотермия эпигастрия. Октреотид по 50-100 мкг подкожно 3 раза в день в течение 5-7 дней.

- Антисекреторные - парентерально первые 4-5 дней с последующим переводом на прием внутрь - ранитидин, омепразол.

- Антагонисты рецепторов холецистокинина - локсиглюмид, левазенид.

- Антагонисты фактора активации тромбоцитов - лексипафант внутривенно.

- Инфузионная терапия: внутривенно капельно полиглюкин, гемодез, 5% раствор глюкозы.

- Антиферментные (при попадании ферментов в кровь) - Контрикал или Трасилол внутривенно капельно.

- Купирование боли - Анальгин с папаверином внутримышечно. Баралгин.

- Антигистаминные.

- Ферменты - креон, панцитрат, панкреатин.

- Антибиотики - ампициллин; оксациллин;

- Прокинетики при сохраняющемся гастродуоденостазе (метоклопрамид, мотилиум).

2) После купирования боли и острых явлений - Дробное питание стол №5 с ограничением жира. Ферменты. Антисекреторные.

Прокинетики (мотилиум, цисаприд).

3) Купирование обострения в стадии выраженной внешнесекреторной недостаточности.

Дополнительно смеси аминокислот (вамин, аминазол, альвезин) внутривенно капельно, растворы электролитов, витамины В6, В12, С, анаболические гормоны (ретаболил).

4) При эндокринной недостаточности.

Включают сахароснижающую диету, препараты, повышающие чувствительность ткани к инсулину и стимулирующие инсулинопродуцирующие клетки. При отсутствии эффекта - инсулинотерапия.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ

Показания - гнойные осложнения (абсцесс и флегмона), обтурация желчных и панкреатических протоков, стеноз сфинктера Одди, выраженные тяжелые изменения в тканях железы (склероз, обызвествления), кисты и псевдокисты поджелудочной, тяжелое течение, не поддающееся консервативной.

операции:

-сфинктеротомия при закупорке сфинктера Одди;

-иссечение камней в протоках поджелудочной при конкрементной обтурации;

-вскрытие и санация гнойных очагов;

-панкрэктомия (полная или частичная);

-вазэктомия, спланхэктомия (это иссечение нервов, регулирующих секрецию железы), резекция желудка;

-удаление желчного пузыря при осложнениях со стороны большого желчного протока и желчного пузыря;

- вирсунгодуоденостомия - создание окружных желчных оттоков для снятия нагрузки с основных панкреатических протоков.

ЗАДАЧА 11

Билет № 12

1. Острый гангренозный абсцесс легкого: определение, этиология, патогенез, осложнения, диагностика, лечение, исходы.

Гангренозный абсцесс - менее обширный и более склонный к отграничению, чем при распространённой гангрене, процесс омертвения лёгочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами лёгочной ткани и тенденцией к постепенному очищению. Может трансформироваться в гнойный абсцесс (после лизиса секвестров) или гангрену, в зависимости от реактивности организма.

Этиология:

Ведущим фактором я-я внедрение в легочную паренхиму инф агента. Патогенная микрофлора при этом носит смешанный хар-р (стафилококки, стрептококки, пневмококки). Инфекция проникает бронхогенным, гематогенным, лимфогенным путями. Инфекция, бронхиальная обструкция и локальное нарушение микроциркуляции.

Патогенез:

Аспирационный м-м развития гангрены легкого связан с микроаспирацией в дых пути секрета носоглотки, содержимого желудка и верхних дых путей.

Контактный м-м возникновения связан с местными гнойно-воспалит процессами: бронхоэктатической болезнью, пневмонией, абсцессом легкого и др. В некоторых случаях гангрена легкого я-я следствием непосредственного инфицирования легочной ткани при проникающих ранениях грудной клетки.

Важная роль в патогенезе гангрены легкого принадлежит ослаблению орг-ма вследствие курения, наркомании, алкоголизма, старческого возраста, нарушений иммунитета, ВИЧ-инфекции.

Обширная деструкция легочной паренхимы при гангрене легкого сопровождается всасыванием бактериальных токсинов и продуктов гнилостного распада, приводя образованию медиаторов воспаления (провоспалительных цитокинов) и активных радикалов, что сопровождается еще большим усилением протеолиза, расширением зоны деструкции тканей, нарастанием интоксикации.