2.Болезни системы пищеварения после дистальной резекции желудка

ДЕМПИНГ-СИНДРОМ

Ранний возникает через 15–20 минут после еды, особенно продуктов, содержащих легкоусваиваемые углеводы, которые создают высокое осмотическое давление в просвете кишечника. Стремительный пассаж химуса по тонкой кишке рефлекторно провоцирует выброс эндокриноцитами кишечника вазоактивных кишечных пептидов, а высокое осмотическоедавление в просвете кишечника приводит к уменьшению объему циркулирующей плазмы крови. В ответ на гиповолемию активируется симпатическая нервная система. Поздний синдром (гипогликемический)

возникает через час и более после еды. Быстрое всасывание углеводов приводит к неадекватному выбросу инсулина и глюкагона поджелудочной,

функция которой нарушена.

Клиника - слабость, темнота в глазах, шум в ушах, сердцебиение, потливость и тремор. Затем присоединяется схваткообразная боль в животе и диарея.

Лечение – при легкой и средней степени – правильное питание, режим труда и отдыха. аналог соматостатина – октреотид, который тормозит

выработку БАВ.

ПОСТГАСТРЭКТОМИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Париетальные клетки слизистой желудка вырабатывают внутренний фактор Касла, способствующий всасыванию витамина B12 в тонком кишечнике. Витамин B12 способствует синтезу гема и участвует в образовании коферментных форм витамина В9, который необходим для нормальной пролиферации гемопоэтических клеток. Также снижается всасывание железа из-за выключения из пассажа пищи ДПК, и из-за отсутствия соляной кислоты снижается всасывание негемового железа. В итоге возникает мегалобластная анемия.

Клиника - Слабость, головокружения, шум в ушах, мелькание мушек, сердцебиение, одышка при нагрузке, обмороки, стенокардия. Желтушность. Жжение кончика языка, боли в языке. лакированный язык. Дисфагия. Парестезии, шаткость походки.

Диагностика – из-за ускоренной гибели эритроцитов в костном мозге - повышение непрямого билирубина, уробилирубинурия, много стеркобилина в кале. В крови – гиперхромия.

Лечение – внутримышечно цианокобаламин 1000 мкг 4-6 недель.

Профилактика - раз в месяц внутримышечно 1000 мкг витамина В12 и перорально фолиевую кислоту, препараты железа.

ЩЕЛОЧНОЙ РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ

Из-за заброса желчи и панкреатического сока из кишечника в просвет пищевода.

Клиника – боль в груди, сухой кашель.

Лечение – реконструкция анастомоза с образованием арефлюксного клапана.

Профилактика – коррекция режима питания.

ЗАДАЧА 9

Билет№ 10

1. Острый гнойный абсцесс легкого: определение, этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы.

Абсцесс легкого — это ограниченный очаг воспаления легочной ткани с ее распадом и образованием полости, заполненной гноем. Распавшаяся легочная ткань представляет собой гнойные массы, которые отграничены от окружающих участков легкого капсулой. Через некоторое время капсула абсцесса прорывается, гнойные массы выходят в бронхи и откашливаются. Полость абсцесса спадается (сжимается) с образованием на этом месте рубца или участка уплотнения легочной ткани.

Этиология: инфекция, бронхиальная обструкция и локальное нарушение микроциркуляции. Гноеродные кокки: золотистый, грамотрицательные аэробные палочки: кишечная палочка, клебсиелла, анаэробные неспорообразующие бактерии – обитающие в ротовой полости, глотке, желудочно-кишечном тракте – бактеройды, эубактерии, бифидобактерии, пептококки. Пути: через трахею, бронхи, сосуды малого и большого круга, грудную стенку при колото-резанных и огнестрельных ранениях. Гематогенный занос. Локальная обструкция и нарушение мукоциллиарного клиренса.

Клиника: Симптомы абсцесса легкого до прорыва абсцесса: высокая температура тела (38-40° С); ознобы; повышенная потливость; сухой кашель; одышка; боль, чувство распирания в грудной клетке на стороне поражения; снижение аппетита; головные боли; общая слабость.

После прорыва абсцесса: кашель с выделением большого количества мокроты (от 200 до 1000 мл); мокрота имеет темный цвет и резкий неприятный запах; снижение температуры тела; улучшение общего состояния пациента.

Объективное исследование. До прорыва абсцесса можно обнаружить лёгкий цианоз лица и конечностей. Отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания, вынужденное положение на больном боку. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду - началу опорожнения полостей деструкции - сопровождается в типичных случаях улучшением состояния больного.

Перкуссия. В начальную фазу на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются. Поверхностно расположенные большие опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация в первый период течения абсцесса выявляет жёсткое дыхание, иногда - бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие или влажные хрипы. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко - амфорическое дыхание.

Синдромы: лихорадочный, интоксикационный, болевой, дыхательной недостаточности, астенический, бронхита.

Осложнения: распространение инфекции в здоровое легкое, перикард, клетчатку средостения, ткани грудной клетки. Самое частое – острая эмпиема плевры. Гнойный перикардит, гнойный медиастинит, флегмона грудной клетки, сепсис, легочное кровотечение, острые эрозии и язвы пищеварительного тракта осложненные кровотечением, токсический гепатит, инток. психоз. Анемия

Диагностика:

Лабораторная диагностика

• Общий анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ)

• Биохимический анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (снижение уровня общего белка и альбуминов, увеличение гамма-глобулинов, фибриногена, С-реактивного белка).

• Анализ мокроты на предмет выявления возбудителей и их чувствительности к антибиотикам.

Инструментальная диагностика

• Рентгенография органов грудной клетки – позволяет обнаружить абсцесс.

• Компьютерная томография (КТ)

• Фибробронхоскопия

Лечение:

• Гигиена дыхательных путей – направлена на удаление гнойной мокроты: постуральный дренаж — (как правило, мокрота лучше отходит в положении на противоположном расположению абсцесса боку); вибрационный массаж грудной клетки; дыхательная гимнастика; санационная бронхоскопия, с введением в полость абсцесса муколитиков антибиотиков и антисептиков.

Медикаментозная терапия: антибиотики, муколитики; отхаркивающие средства, дезинтоксикационные средства, иммуномодуляторы

Хирургическое лечение: пункция — прокол абсцесса специальной иглой, удаление гноя, промывание полости абсцесса антисептиками с последующим введением в полость антибиотиков. Применяется при малых размерах (менее 5 см в диаметре) абсцесса, его расположении в краевых участках легкого и плохом отхождении гнойных масс через бронх;

торакоцентез и дренирование полости абсцесса – процедура, представляющая собой введение в полость абсцесса через разрез грудной стенки специальной трубки, которая подсоединяется к аппарату, способствующему «отсасыванию» гноя; удаление части (доли) или целого легкого – основной метод лечения хронических абсцессов

Исходы:

1. Полное выздоровление, когда исчезает клиническая симптоматика и рентгенологические признаки абсцесса легкого.

2. Клиническое выздоровление: полностью исчезают клинические проявления заболевания, однако рентгенологически в легком определяется сухая полость.

3. Клиническое улучшение: состояние, при котором к моменту выписки больного отмечается субфебрилитет, выделяется небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, рентгенологически выявляется полость с инфильтрацией легочной ткани по периферии.

4. Улучшения нет: состояние пациента, при котором острая фаза заболевания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма, развивается декомпенсированное легочное сердце, появляется дистрофия паренхиматозных органов.

5. Летальный исход

2.Гнойный холангит:причины,патоморфология,клиника,диагностика,принципы лечения,исходы.

Гнойный холангит – это острое гнойное воспаление желчевыводящих путей, развивающееся вследствие нарушения или полной блокировки оттока желчи.

Двумя основными причинами развития холангита являются конкременты в общем желчном протоке и хирургические манипуляции на желчных путях.

Клиника:Заболевании проявляется триадой симптомов (триада Шарко):

• Появляется высокая температура тела, сопровождающаяся ознобом (возникает приблизительно в 95% случаев). Лихорадка, как правило, имеет интермиттирующий характер, но у пожилых и иммуносупрессированных пациентов может быть субфебрильной.

• Возникают сильные боли в правом подреберье. Боли могут иррадиировать в правую лопатку, плечо, правую половину шеи.

• Отмечается желтуха (пожелтение склер и кожи - приблизительно в 80% случаев).

При присоединении к триаде Шарко нарушения сознания и шока данный симптомокомплекс именуется пентадой Рейнолдса.

Осложнения холангита

• Острый билиарный септический шок.

• Гнойный абсцесс печени.

• Острая почечная недостаточность.

Диагностика:

• Общий анализ крови.

• Биохимический анализ крови.

• Микробиологические исследования.

• УЗИ.КТ.

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ).

• Магнитно-резонансная панкреатохолангиография (МРПХГ).

• Чрескожная чреспечёночная холангиография.

Лечение:

Диетотерапия.В острой стадии заболевания показан голод и покой

 

Медикаментозное лечение

• Обезболивающая терапия.

• Антибактериальная терапия.

• Включает в себя назначение цефалоспоринов

• С целью дезинтоксикации назначают внутривенную инфузионную терапию.

• Реополиглюкин с Глюкозой или Гемодез 

Хирургические методы лечения

• Эндоскопическая папилосфинктеротомия.

• Введение эндопротеза в общий желчный проток.

• Чрескожно-чреспечёночная холангиостомия.

После проведения оперативного вмешательста по поводу хронического холангита целесообразно повторять курсы антибактериальной терапии и проводить тюбажи с желчегонной целью.

Поэтому в первую очередь целесообразно обеспечить адекватный отток желчи, что одновременно уменьшает клинические проявления холангита, интоксикацию.

Вторым этапом выполняют радикальное вмешательство, направленное на ликвидацию причины возникновения холангита.

С целью декомпрессии желчных путей проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию после предварительной ретроградной холангиографии. При резидуальных камнях холедоха после папиллосфинктеротомии иногда отмечается отхождение конкрементов из желчевыводящих путей, явления холангита купируются и вопрос о необходимости повторной операции отпадает.

ЗАДАЧА 10

Билет № 11

1. Гангрена легкого: определения, этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы.

Гангрена легких – гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей, всего легкого, без четких признаков разделения, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявл-ся крайне тяжелым состоянием больного.

Этиология:

Ведущим фактором я-я внедрение в легочную паренхиму инф агента. Патогенная микрофлора при этом носит смешанный хар-р (стафилококки, стрептококки, пневмококки). Инфекция проникает бронхогенным, гематогенным, лимфогенным путями.

Патогенез: Инфекция, бронхиальная обструкция и локальное нарушение микроциркуляции.

Аспирационный м-м развития гангрены легкого связан с микроаспирацией в дых пути секрета носоглотки, содержимого желудка и верхних дых путей.

Контактный м-м возникновения связан с местными гнойно-воспалит процессами: бронхоэктатической болезнью, пневмонией, абсцессом легкого и др. В некоторых случаях гангрена легкого я-я следствием непосредственного инфицирования легочной ткани при проникающих ранениях грудной клетки.

Важная роль в патогенезе гангрены легкого принадлежит ослаблению орг-ма вследствие курения, наркомании, алкоголизма, старческого возраста, нарушений иммунитета, ВИЧ-инфекции.

Обширная деструкция легочной паренхимы при гангрене легкого сопровождается всасыванием бактериальных токсинов и продуктов гнилостного распада, приводя к образованию медиаторов воспаления (провоспалительных цитокинов) и активных радикалов, что сопровождается еще большим усилением протеолиза, расширением зоны деструкции тканей, нарастанием интоксикации.