1) По химической структуре

а - Эфиры

-Сложные эфиры бензойной кислоты – это Кокаин, Бенкаин

-Сложные эфиры парааминобензойнойкислоты – это прокаин

-Сложные эфиры аминобензойной и бензойной кислот – это дикаин

б - Амиды

-амиды гетероциклической и ароматической кислот – это совкаин, новокаиномид

-амиды ароматических аминов – анилиды – это лидокаин, бупивакаин, мепивакаин

2) По анастезирующей активности:

а - слабой обезболивающей активности, кратковременного действия – это Прокаин, Хлоропрокаин

б- промежуточной обезболивающей активности, Средней продолжительности действия – это Лидокаин, Мепивакаин, Прилокаин

в - высокой обезболивающей активности, Длительного действия – это Тетракаин, Бупивакаин,

3) По срокам наступления эффекта:

а - Быстрого действия – это Хлоропрокаин, Лидокаин,Мепивакаин, Прилокаин

б - Промежуточного - это бупивакаин

в - Замедленного наступления эффекта – это Прокаин, Тетракаин

1) средства, применяемые для поверхностной анестезии (кокаин, дикаин, анестезин).

2) средства, применяемые для инфильтрационной и проводниковой анестезии (новокаин, бупивакаин).

3) средства, применяемые для всех видов анестезии (лидокаин, тримекаин). МЕХ.ДЕЙ-Я: связан с блокадой потенциалозависимых натриевых каналов клеточных мембран чувствительных нервных волокон, препятствуют входу натрия в клетку и деполяризации мембраны. В результате нарушается генерация потенциала действия и распространение импульсов по нервному волокну.

Резорбтивное действие

Анестетикам свойственны противовоспалительное, противоаритмическое и гипотензивное действие. Для резорбтивного действия используют новокаин, ксикаин и тримекаин. Их вводят внутривенно, внутриартериально, внутримышечно и подкожно при лечении заболеваний: стенокардия, аритмия, гипертония.

Побочные эффекты:

1. Возбуждающее действие на ЦНС: беспокойство, тремор, клонические судороги. Лидокаин может вызывать дисфорию или эйфорию, подёргивания мышц.

2. снижение возбудимости, сократимости, проводимости миокарда. Расширение артериол.

3. расслабление ГМК кишечника, сосудов и бронхов.

Спинномозговая или эпидуральная анестезия приводит к угнетению симпатической нервной системы, что сопровождается повышением тонуса органов ЖКТ.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, РЕГУЛИРУЮЩИЕ ФУНКЦИИ ЦНС

30) Ингаляционные наркозные средства: классификация, механизм действия, стадии наркоза, побочные эффекты ингаляционных анестетиков (гепатотоксичность, нефротоксичность, злокачественная гипертермия).

Средства для наркоза-общие анестетики-– это препараты, вызывающие хирургический наркоз, что является обратимым угнетением ЦНС, которое проявляется в выключении сознания и угнетении болевой чувствительности.

Классификация общих анестетиков:

1.ИНГАЛЯЦИОННЫЕ

а) Летучие жидкости: эфир для наркоза, фторотан, энфлоран, пентран, трилен

б) Газы – это закись азота, циклопропан

2.НЕИНГАЛЯЦИОННЫЕ

а) Барбитураты – это тиопентал натрия

б) Прочие – это пропранидид, виадрил, оксибутират натрия, кетамин

МЕХ.ДЕЙ-Я: Повышают проницаемость калиевых и уменьшают проницаемость быстрых натриевых каналов, что вызывает гиперполяризацию и нарушает процесс деполяризации мембран нейронов. В результате нарушается межнейронная передача возбуждения и развиваются тормозные эффекты.

• Жидкие летучие:

Фторотан Характеризуется высокой наркотической активностью (в 3-4 раза превосходит эфир). Наркоз наступает быстро (через 3-5 мин) с очень короткой стадией возбуждения. Характерна брадикардия, связанная с повышением тонуса блуждающих нервов (предупреждается введением атропина). АД снижает. Происходит это в результате угнетения сосудодвигательного центра и симпатических ганглиев

Эфир обладает выраженной наркотической активностью, относительно низкой токсичностью. Стадия возбуждения (до 10-20 мин) Сознание утрачено. Наблюдается двигательное и речевое возбуждение. Зрачки расширены. Дыхание учащается. Отмечается тахикардия. АД колеблется. Спинномозговые рефлексы повышаются. В связи с раздражающим действием эфира могут возникать кашель, гиперсекреция бронхиальных и слюнных желез, а при попадании эфира со слюной в желудок – рвота

• Газообразные:

Азота закись побочных эффектов в течение операции нет. Не обладает раздражающими свойствами. Отрицательного влияния на паренхиматозные органы не оказывает. Основной недостаток - низкая наркотическая активность.

Стадии наркоза:

1-ая - стадия аналгезии - характеризуется снижением болевой чувствительности, постепенным угнетением сознания. Механизм - Подавляются мелкие нейроны ретикулярной формации, что приводит к уменьшению восходящего болевого потока.

2-ая - стадия возбуждения – здесь утрачивается сознание, развивается речевое и двигательное возбуждение. расширением зрачков, тахикардией, повышением тонуса скелетных мышц Механизм - Угнетаются нейроны коры, в связи с чем уменьшаются ее тормозные влияния на нижележащие центры, при этом происходит повышение активности подкорковых структур и нейронов гипоталамуса.

3-я - стадия хирургического наркоза. Начало характеризуется нормализацией дыхания, отсутствием признаков возбуждения, снижением мышечного тонуса и угнетением безусловных рефлексов. Механизм - Общий анестетик проникает в большинство образований ЦНС и приводит к равномерному угнетению всех структур за исключением сосудодвигательного и дыхательного центров. Пока они функционируют - хирургический наркоз, при их угнетении - агональная стадия.

4-ая - стадия восстановления - Наступает при прекращении введения препарата. Постепенно происходит восстановление функций ЦНС в порядке, обратном их появлению.

Побочн эффекты:

• Злокачественная гипертермия: Это осложнение развивается при введении дитилина на фоне наркоза у людей с генетической аутосомно-доминантной патологией скелетных мышц. Препараты триггеры: К ним относят все галогенсодержащие ингаляционные анестетики и деполяризующий миорелаксант сукцинилхолин. У предрасположенных к ЗГ лиц эти препараты могут вызвать резкое и неконтролируемое повышение окислительного метаболизма для обеспечения непрекращающегося сокращения скелетных мышц, что повышает потребность организма в кислороде, образование углекислого газа и температуру тела. В дальнейшем грубые метаболические и электролитные нарушения быстро приводят к рабдомиолизу, полиорганной недостаточности и смерти при отсутствии лечения.

Патогенез злокачественной гипертермии обусловлен нарушением депонирования Са²⁺ в саркоплазматическом ретикулуме скелетных мышц и массивным освобождением этих ионов. Ионы кальция, стимулируя биоэнергетику, повышают выделение тепла, продукцию лактата и углекислоты. Клинические симптомы: рост температуры тела на 0,5 °С каждые 15 мин, тахикардия, частое дыхание; цианоз; гиперкалиемия; сердечная, почечная недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

• Гепатотоксичность в процессе метаболизма галотана образуется хлортрифторэтил, способный повреждать мембраны гепатоцитов

• Нефротоксичность обусловлена распадом анестетиков в ходе метаболизма. Образуются свободные ионы фтора, которые вызывают повреждения канальцев, а это приводит к острой почечной недостаточности