1. Легкая степень:

В сознании, несмотря на выраженную оглушенность и сонливость, изменения величины зрачков (миоз) и снижение их реакции на свет, птоз, нистагм и нарушение конвергенции. Гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов, мозжечковая атаксия. Иногда гипотония мышц сменяется периодическим повышением мышечного тонуса по спастическому типу и оживлением сухожильных рефлексов. Болевая чувствительность снижена. Тенденция к урежению дыхания до 10-12 в минуту при засыпании или практически сохраненном сознании.

2. Средняя степень

Угнетение сознания до уровня поверхностной комы, при нанесении тактильных и болевых раздражений возможна смена коматозного состояния сопорозным;положениебольного пассивное, кожные покровы бледные. Миоз, вплоть до появления “точечных зрачков” со снижением реакции на свет; повышение или сохранность сухожильных и периостальных рефлексов; отсутствие реакции на болевое раздражение. Отмечается тризм жевательных мышц, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, иногда судорожные приступы. Брадипноэ более выражено – до 6-8 дыхательных движений в минуту.

3. Тяжелое и крайне тяжелое отравление

Характеризуется глубокой комой. Реакция зрачков на свет, корнеальные, кашлевой и глоточный рефлексы отсутствуют. Отмечается арефлексия, атония, отсутствует реакция на болевое раздражение. Гемодинамика нарушена. Нарушение дыхания в виде единичных дыхательных движений или полной его остановки.

Патогенез: Высвобождение и блокада обратного захвата катехоламинов в нервных окончаниях, в основном способствуют высвобождению норадреналина и дофамина, кроме того, напрямую стимулируются катехоламиновые рецепторы. В больших дозах психостимуляторы способствуют высвобождению серотонина и действуют на центральные сератониновые рецепторы. Психостимуляторы действуют в области серотониновых нервных окончаний в 10 раз сильнее, чем в области норадренергических и дофаминергических, поэтому сератонинергическое действие более выражено.

Симптомы: тревожный взгляд, двигательное и психическое возбуждение, мидриаз, гипергидроз, бледность кожного покрова, тахикардия, боли в сердце (кокаин), артериальная гипертензия, гиперемия, судорожный синдром. Отравления психостимуляторами могут вызывать фибрилляцию желудочков, субарахноидальное кровоизлияние, злокачественную гипертермию до 41°С. Применение сверхвысоких доз синтетических амфетаминов (экстази) вызывает развитие особого состояния, когда больной находится в сознании, но не в состоянии двигаться и говорить.

Меры помощи: Обеспечить нормализацию дыхания и гемодинамики При возбуждении: диазепам по 10-20 мг внутривенно до купирования возбуждения. При выраженной гипертензии: нитроглицерин (по 1-2 таб.) или нифедипин (по 10 мг) внутрь при горизонтальном положении пациента

155) Острое отравление галлюциногенами: стадии, патогенез, симптомы, меры помощи.

Стадии:

фазы: - начальная стадия с внутренним беспокойством

- стадия опьянения, сопровождающаяся психоделическими эффектами и изменениями ориентировки и восприятия

- фаза отдыха

- фаза последствий, характеризующаяся изнеможением, страхом и депрессивным настроением

Патогенез:

Влияние галлюциногенов проявляется главным образом в воздействии на мозг через системы регуляции серотонина (особенно через рецепторы 5-HT2A). Они также оказывают влияние на разные медиаторы нервной системы (например, допамин) и могут воздействовать на различные типы рецепторов (опиоды, мускариновые рецепторы

Клиника:

При легком отравлении уже через несколько минут после приема токсической дозы препарата появляются неприятные субъективные ощущения — слабость, разбитость, усталость, головокружение, головная боль, различные парестезии. Возникают изменения в эмоциональной сфере — эйфория или, наоборот, «внутренняя взбудораженность», тоскливо-злобное настроение; больные смеются, иногда кричат. Изменяется восприятие окружающей действительности — возникают зрительные и тактильные, реже — слуховые галлюцинации. Зрачки расширяются, учащается ритм сердечных сокращений, повышаются АД и температура тела. Повышается слюноотделение, возникают тошнота, рвота, пилоэрекция («волосы на теле встают дыбом»), гипергликемия, тремор; возможно развитие гиперрефлексии конечностей. При отравлении средней степени тяжести, развивающемся через 30- 90 мин, нарушается восприятие цвета (пациенты «видят запахи», «слышат цвета» и др.), возникают ощущения прикосновения («дотрагивания» до тела). Нарушается ориентировка во времени, месте, пространстве, снижается внимание, концентрация, отсутствует мотивация. Тем не менее все ощущаемое воспринимается как действительно происходящее. Мысли визуализируется (больной видит их проецирующимися на стене), становятся нелогичными, прыгающими. Эмоциональные реакции бывают положительными и отрицательными, последние могут вызвать панику с непредсказуемым поведением. Возможны бред, депрессия, спутанность сознания и кататонический ступор (обездвиженность). Появляются потливость, фибриллярные мышечные подергивания. Тяжелое отравление, возникающее при приеме большой дозы LSD или высокой индивидуальной чувствительности, может сопровождаться развитием затяжных психозов с деградацией личности, рвотой, артериальной гипотензией, брадикардией, урежением дыхания. Возможно развитие комы и остановки дыхания

Помощь: Показано промывание желудка, до и после которого вводят активированный уголь, в конце процедуры дают солевое слабительное; Для купирования возбуждения и при судорогах в/в или в/м вводят диазепам по 5-10 мг, при необходимости повторно (максимальная доза — 30 мг). При тяжелых интоксикационных психозах, сопровождающихся суицидальными попытками и приступами паники, применяют нейролептики (например, галоперидол по 2 мл в/м); Параллельно начинают проведение форсированного диуреза. При артериальной гипертензии применяют нифедипин (внутрь по 10-30 мг). При гипертермии больного охлаждают, проводят адекватную регидратацию

156) Острое и хроническое отравления снотворными средствами (специфические антидоты).

Клиническая картина острого отравления.

I стадия (лёгкое отравление)- Наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный глубокий сон; контакт с больными возможен, Изменение величины и реакции зрачков на свет, птоз, нистагм, нарушение конвергенции; Гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов, мозжечковая атаксия;

II стадия (отравление средней тяжести) - Поверхностная кома, обычно с угнетением корнеальных и сухожильных рефлексов, нарушение глотания, ослабление кашлевого рефлекса. Зрачки обычно узкие, реакция на свет отсутствует.

III стадия (тяжёлое отравление) - Глубокая кома с арефлексией, атонией и отсутствием реакции на боль; Преобладание мидриаза; реакция зрачков на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют. Нарушения дыхания - от поверхностного аритмичного дыхания до его остановки. Сердечно-сосудистые нарушения - тахикардия, падение АД (угнетение сосудодвигательного центра). Расстройства терморегуляции (гипо- или гипертермия). Нарушения дыхания (наблюдают в 10-15% случаев). Аспирационно-обтурационные нарушения, вызванные механической асфиксией вследствие бронхореи, гиперсаливации, западения языка, ларингобронхоспазма, аспирации (преобладают при поверхностной коме).

Клиническая картина хронического отравления

Хронические отравления снотворными обычно происходят в результате длительного бесконтрольного их применения. При хроническом отравлении снотворными наблюдаются разнообразные расстройства нервной деятельности: апатия, сонливость, слабость, невнятная речь, головокружение, атаксия, галлюцинации, диплопия, страбизм, тремор, бывают делириозные состояния, пароксизмы судорог.

Лечение хронических отравлений снотворными состоит в немедленном прекращении их приема и проведении симптоматической терапии.

Абстинентный синдром. Через 16-20 ч после последнего приёма барбитуратов появляются беспокойство, слабость, нарастающий тремор рук, бессонница. Через 24-30 ч симптоматика становится более выраженной, присоединяются тошнота, рвота, боль в животе. На 2-3 день воздержания могут появиться клоникотонические судороги вплоть до эпилептического статуса, зрительные галлюцинации, гипертермия, двигательное возбуждение, коллапс; возможен летальный исход

Лечение

Производные бензодиазепина, обладая большой широтой терапевтического действия, редко вызывают острые отравления с летальным исходом. При отравлении сначала возникают галлюцинации, расстройства артикуляции, нистагм, атаксия, мышечная атония, затем наступают сон, кома, угнетение дыхания, сердечной деятельности, коллапс.

Специфический антидот снотворных средств и транквилизаторов этой группы — антагонист бензодиазепиновых рецепторов ФЛУМАЗЕНИЛ

Препарат вводят в вену медленно, стараясь избежать симптомов «быстрого пробуждения» (возбуждение, дезориентация, судороги, тахикардия, рвота)

При отравлении барбитуратами

Невсосавшуюся часть яда удаля­ют из желудка путем промывания через зонд (теплой водой со взвесью активированного угля или раствором перманганата калия 1:1000, или 2% раствором гидрокарбоната натрия). При коматоз­ном состоянии промывание производят с предварительной интуба­цией Если после приема барбитуратов прошло более 3—4 ч, промывание бесполезно. В вену вливают пирацетам, строфантин, адреномиметики, дофамин, плазмозаменители. При тяжелой коме больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

После промывания дополнительно вводят в желудок взвесь активированного угля и назначают сульфат натрия.

Для удаления из организма всосавшегося яда используют метод форсированного диуреза с одновременным ощелачиванием крови 4% раствором гидрокарбоната натрия. Внутривенно вводят 20% раствор маннита или 50% раствор мочевины (в изотоническом растворе хлорида натрия) в ко­личестве 0,5 г/кг массы

157) Острое и хроническое отравления опиоидными анальгетиками (специфические антидоты).

Опиоиды - вещества, способные связываться с опиоидными рецепторами организма, расположенными преимущественно в центральной нервной системе и ЖКТ.

Классификация наркотических анальгетиков по действию:

• Полные агонисты: морфин, метадон, фентанил;

• Частичные агонисты: кодеин, оксикодон, гидрокодон;

• Агонисты-антагонисты смешанного действия: бупренорфин, налорфин, нальбуфин;

• Антагонисты: налоксон, налтрексон.

Классификация наркотических анальгетиков по происхождению:

1) Растительного происхождения – это Алкалоиды опийного мака: морфин, кодеин;

2) Полусинтетические – это Этилморфин, дигидроксикодеинон, гидроморфон, героин.

3) Синтетические – это Трамадол, метадон, фентанил.

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ:

У взрослого человека отравление вызывает морфин в дозе 60 мг и более. Основные признаки: оглушение, потеря сознания, коматозное состояние. Дыхание угнетено. Минутный объем дыхания прогрессивно падает. Появляется неправильное и периодическое дыхание. Кожные покровы бледные, холодные, слизистые цианотичны. Резкий миоз. Наступает смерть от паралича дыхательного центра.

Специфические антагонисты:  - налоксон - полный антагонист по всем эффектам  - налорфин - на уровне центра дыхания (при отравлении пентазоцином - только налоксон)

Симптоматическая терапия:

 - промывание желудка  - согревание  - опорожнение мочевого пузыря (катетер)  - спазмолитики - для устранения спазмогенного влияния на ЖКТ и мочевыводящие пути

ХРОНИЧЕСКОЕ ОТРАВЛЕНИЕ

При длительном применении опиоидных анальгетиков развивается лекарственная зависимость (психическая и физическая)

Психическая зависимость - в начале наркомании прием препарата ради получения эйфории. Физическая зависимость - в дальнейшем прием препарата для снятия абстиненции.

Опиоидных анальгетики вызывают эйфорию, уст­раняются неприятные эмоции, усталость, появляются хорошее настроение, уве­ренность в себе, частично восстанавливается работоспособность. Эйфория обычно сменяется чутким, легко прерываемым сном.

При повторных приемах опиоидных анальгетиков к ним развивается привы­кание.

Резкое прекращение введения препарата, вызвавшего лекарственную зависи­мость, приводит к явлениям лишения (абстиненции ) появляется слезотечение, озноб, мидриаз. Гипервентиляция, гипертермия, резкие колебания АД, аритмии, мышечные и суставные боли, рвота, диарея, тревога. Появляются страх, тревога, тоска, бессонница. Возможны двигательное беспокойство, агрессивность и другие симптомы. Нарушаются многие физиологические функции. Иногда возникает коллапс. В тяжелых случаях абстиненция может быть причиной смертельного ис­хода. Угнетеие дыхания - в результате торможения стволовых механизмов его регуляции.Снижаются умственная и фи­зическая работоспособность, а также чувствительность кожи, наблюдаются ис­худание, жажда, запор. Необходимо длительное лечение в стационаре. Постепенно сни­жают дозу и частоту введения опиоидного анальгетика. Вводят опиоидные аналь­гетики длительного действия с более медленным прекращением эффекта.

158) Злокачественный нейролептический синдром, препараты его вызывающие, патогенез заболевания, клинические проявления синдрома, лечение.

Злокачественный нейролептический синдром(ЗНС) – неврологические нарушения, возникающие вследствие приема нейролептиков(Препараты этой группы применяются для устранения психопатических и невротических состояний при болезни Альцгеймера.Препараты: Аминазин, клозапин, хлорпромазин) и других средств, влияющих на дофаминергические рецепторы. Наблюдаются двигательные расстройства: паркинсонизм, тики, гиперкинезы, стереотипии, двигательное беспокойство. + может возникать вследствие приёма таких средств, как  флуоксетин(антидепрессант), кокаин, амфетамин.-ЭТО ЧАЩЕ ВСЕГО Но так же могут вызывать и др психотропнтые средства:

-Транквилизаторы (Сибазон, баклофен, мидокалм)

-Ноотропы

• бутирофеноны (ароматические кетоны): галоперидол, домперидон, бенперидол;

• фенотиазины: дибензотиазин, тиодифениламин, парадибензотиазин;

• тиоксантены: клопиксол, труксал, флюанксол.

Патогенез 

1) нарушения обмена дофамина в ЦНС;

2) периферический эффект нейролептиков — воздействие их на скелетные мышцы.

СИМПТОМЫ:

• усугубление мышечной слабости и высокая температура. Может выражаться в небольшом гипертонусе мышц и доходить вплоть до невозможности совершить движение

• высокая температура, вплоть до 41 градусов, требующая срочного врачебного вмешательства.

• соматические отклонения - появление тахикардии, скачки артериального давления, побледнения кожи и гипергидроза, слюнотечения, энуреза.

• нарушение водно-электролитного баланса, истощение - впалые глаза, сухая слизистая, дряблая кожа, налет на языке.

• психические нарушения - тревога, бред, появление кататонии, затуманенность сознания.

ЛЕЧЕНИЕ

1)Прекращается введение нейролептика или других лекарств, повлекших за собой нарушения

2)Удаление остатков лекарственного препарата, детоксикация – промывание полости желудка, кишечника, введение энтеросорбента, введение диуретиков и по показаниям проводят очищение плазмы.

3)Назначается дантролен – препарат, блокирующий выход кальция из клеток мышц, устраняющий мышечное напряжение, нормализующий температуру

4)Введение агонистов дофамина и препаратов его корректирующих – амантадин, бромокриптин. + проивопаркенсонич.ср-во: циклодол, миорелаксант: мидокалма, баклофена. (для снижения мышеч тонуса)

5)Для высвобождения дофамина – дексаметазон, метилпреднизалон.

6)Восстановление водно-электролитного баланса. (Аспаркам, Панангин)

159) Острое и хроническое отравления анксиолитиками группы бензодиазепина (специфические антидоты).

Препараты: диазепам, феназепам

Механизм действия бензодиазепинов: являются агонистами бензодиазепиновых рецепторов, которые тесно связаны с ГАМК_А-рецепторами. При стимуляции бензодиазепиновых рецепторов наблюдается активация ГАМК_А-рецепторов. При этом повышается частота открывания каналов для ионов Cl^-, что увеличивает входящий ток Cl^-. Возникают гиперполяризация мембраны и угнетение нейрональной активности.

• При остром отравлении

бензодиазепинами, а это чаще происходит при суицидальных попытках или у маленьких детей, назначают антидот флумазенил (анексат), который блокирует бензодиазепиновые рецепторы, а также препараты из группы психостимуляторов (сиднокарб, меридил). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: Психоневрологические расстройства I стадия (лёгкое отравление) Наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный глубокий сон; II стадия (отравление средней тяжести) Поверхностная кома, обычно с угнетением корнеальных и сухожильных рефлексов, нарушение глотания, ослабление кашлевого рефлекса Зрачки обычно узкие, реакция на свет отсутствует. III стадия (тяжёлое отравление) Глубокая кома с арефлексией, атонией и отсутствием реакции на боль Преобладание мидриаза; Нарушения дыхания

ЛЕЧЕНИЕ Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, интубация трахеи, промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства (при сохранении сознания!): натрия хлорид, алкалоиды вератрума, апоморфин.

При коме - повторное промывание желудка после предварительной интубации трахеи В последующем - инфузионная терапия, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови (при поверхностной коме)

• При хроническом

применении бензодиазепинов к ним раз­вивается психическая и физическая лекарственная зависимость. Для синдрома отмены характерны тревога, усиление страхов, бессон­ница, ночные кошмары, головокружение, тремор. Отменять бензо­диазепины следует постепенно, в течение недель или даже месяцев.

Бензодиазепины относительно малотоксичны, но в больших до­зах могут вызывать угнетение ЦНС с нарушением дыхания. В этом случае внутривенно вводят антагонист бензодиазепиновых рецепто­ров флумазенил. Гемодиализ при отравлении бензодиазепинами не­эффективен; это объясняется высокой степенью связывания бен­зодиазепинов с белками плазмы крови и значительным объемом распределения (около 10 л/кг).

160) Отравление сердечными гликозидами: патогенез, симптомы (кардиальные, экстракардиальные), меры помощи.

Препараты: Дигитоксин, дигоксин, изоланид

Интоксикация сердечными гликозидами обычно развивается при неправильном дозировании, повышенной чувствительности, при комбинировании с препаратами, вызывающими гипокалиемию, с препаратами кальция.

Механизм действия Игибируют натрий-калиевую-АТФ-азу кардиомиоцитов; Увеличение внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению ионов калия; Увеличение внутриклеточного натрия приводит к повышению его обмена с внеклеточными ионами кальция, поступление которых в клетку возрастает; Кроме того, происходит высвобождение дополнительных ионов кальция из сарко-плазматического ретикулюма. В целом содержание свободного кальция в саркоплазме увеличивается. Ионы кальция взаимодействуют с тропониновым комплексом и устраняют его тормозящее влияние на сократительные белки миокарда. Актин взаимодействует с миозином, что проявляется быстрым и сильным сокращением миокарда.

Симптомы интоксикации подразделяют на следующие группы:

1) кардиальные — нарушения ритма (желудочковая экстрасистолия), резкая брадикардия, затем тахикардия, признаки AV блокады на ЭКГ, нарастание СН;

2) диспептические расстройства — потеря аппетита, тошнота, рвота, боли а животе;

3) нарушение зрения — ксантопсия (окраска предметов в желтый цвет), нарушение восприятия размеров тел, появление колец или шаров перед глазами (связаны с невритом зрительного нерва);

4) нервно-психические — слабость, бессоница, головная боль, головокружение, спутанность сознания, нарушение речи.

Лечение:

1.Отмена гликозида, назвачение активированного угля+солевые слабительные+промывание желудка

2.Контроль и нормализация уровня калия (при имевшейся гипокалиемии). Внутривенно капельно вводится 2-4 г калия либо в виде хлорида калия (2 или 4%), либо панангина (60-100 мл). !!! Ликвидация гиперкальциемии –натрия цитрат в\в

3.Антиаритмические препараты

-лидокаин (100 мл болюсом, затем капельно 1-2 мг в минуту)

4.При брадикардии – М-холиноблокаторы (атропин по 0,5 мг внутривенно каждые 3-5 минут, до достижения максимальной общей дозы 3 мг)

5.При тахикардии - бета-адреноблокаторы (анаприлин)-снижение аритмогенного действия норадреналина