15) Контроль и экспертиза качества медицинской помощи. Роль критериев оценки качества медицинской помощи. Алгоритм внедрения критериев оценки качества медицинской помощи в медицинскую организацию.

Качество медицинской помощи

- Эффективность лечения и осмотра, хар-ка работы сотрудников

- Для развития здравоохранения(что надо пациенту и современность)

оценочные критерии:

• оценка диагностических и лечебных методов;

• правильного выполнения мероприятий и объема

• правильности и полноты заполнения медицинских документов

Приказом Минздрава России -утверждены критерии оценки качества медицинской помощи при отдельных заболеваниях и состояниях.

четыре основных компонента мед помощи:

1) максимальное выполнение работником функций: обоснованность, своевременность, адекватность и безопасность;

2) оптимальное использование кадровых, технологических, лекарственных ресурсов в оказания медицинской помощи;

3) минимальный и обоснованный риск для пациента;

4) максимальное удовлетворение пациента результатами

16) Организация системы фармаконадзора в Российской Федерации. Стратегия развития фармацевтической промышленности Российской Федерации на период до 2030 года.

Стратегии:

1. Создание условий для развития фармацевтической отрасли

2. Преодоление сырьевой и технологической зависимости от иностранных поставщиков

3. Доступность качественных, эффективных и безопасных лекарственных средств

создание на территории РФ ,выпуск инновационной продукции;

Фармаконадзор – система, направленная на выявление, оценку, понимание и предотвращение нежелательных последствий применения лекарственных препаратов.

ЛС, подлежат мониторингу эффективности и безопасности в целях выявления негативных последствий их применения, индивидуальной непереносимости, предупреждения медицинских работников от применения таких препаратов.

Информация о системе фармаконадзора держателя регистрационного удостоверения (ДРУ) должна содержаться в мастер-файле системы фармаконадзора ,это позволяет убедиться, что система внедрена согласно требованиям законодательства. ДРУ должен иметь уполномоченное лицо по фармаконадзору Оно может быть не обязательно врачом или фармацевтом, возможна подготовка в других областях естественных наук.

Одним из основных отчетных документов в отношении безопасности лекарственных средств является периодический обновляемый отчет по безопасности (ПООБ). Основная задача — представление анализа соотношения «польза – риск»

План управления рисками (ПУР) – подробное описание системы управления рисками. Необходим на пострегистрационном этапе жизненного цикла препарата, исключение составляют биологические препараты – для них ПУР подается при регистрации.

Вегетотропные (синаптотропные) лекарственные средства

17) Локализация, строение и функции адренергических синапсов. Классификация лекарственных средств, влияющих на функции адренергических синапсов. Адренорецепторы: типы, локализация, функции. Адреномиметики: классификация, механизм и особенности действия, применение, побочные эффекты.

Адренергические синапсы, локализованные в органах, получающих симпатическую иннервацию, образованы окончаниями постганглионарных симпатических (адренергических) волокон и эффекторными клетками. Аксоны ганглионарных клеток симпатической системы имеют анатомическую особенность в непосредственной близости от эффекторных органов они разветвляются с образованием сети адренергических волокон со множеством варикозных утолщений. Именно варикозные утолщения участвуют в образовании синаптических контактов с клетками эффекторных органов. В варикозных утолщениях имеются везикулы (пузырьки), содержащие норадреналин. Норадреналин является медиатором адренергических синапсов.

В системе эфферентной иннервации адренергические синапсы образуются варикозными утолщениями окончаний постганглионарных симпатических (адренергических) волокон и клетками эффекторных органов.

ЛС, влияющие на функции адренергических синапсов:

1) Вещества, действующие непосредственно на адренорецепторы:

а) адреномиметики прямого действия — норадреналина гидротартрат, адреналина гидрохлорид, изадрин.

б) адреноблокаторы — фентоламин, анаприлин.

2) Вещества пресинаптического действия, влияющие на высвобождение и(или) депонирование норадреналина:

а) симпатомиметики или адреномиметики непрямого действия - тирамин, эфедрина гидрохлорид.

б) симпатолитики — октадин, резерпин.

Исходя из тропности адреномиметиков и адреноблокаторов в отношении а-и в-адренорецепторов, их можно систематизировать следующим образом.

1) Адреномиметические средства:

• Стимулирующие а- и в-адренорецепторы (адреналина гидрохлорид, норадреналина гидротартрат)

• Стимулирующие преимущественно а-адренорецепторы (мезатон а-1, нафтизин а-2, галазолин а-2)

• Стимулирующие преимущественно в-адренорецепторы (изадрин в-1,2, сальбутамол в-2, добутамин в-1)

2) Адреноблокирующие средства

• Блокирующие а-адренорецепторы (фентоламин (а1, а2), празозин (а1),

• Блокирующие в-адренорецепторы (анаприлин (в-1,2), метопролол (в-2), атенолол (в-1))

• Блокирующие а- и в-адренорецепторы (Лабеталол)

Адренорецепторы:

1) а-адренорецепторы - а1-адренорецепторы локализуются постсинаптически, а2-адренорецепторы — пресинаптически и вне синапсов. Физиологическая роль пресинаптических а2-адренорецепторов заключается в их участии в системе обратной отрицательной связи, регулирующей высвобождение норадреналина. Возбуждение этих рецепторов норадреналином (или другими веществами, обладающими а2-адреномиметической активностью) тормозит высвобождение норадреналина из варикозных утолщений.

а2-адренорецепторы расположены и на мембранах эффекторных клеток, вне синапсов. Предполагают, что в сосудах они локализуются в неиннервируемом слое.

2) Среди пост- и внесинаптических в-адренорецепторов выделяют в1-адреноре¬цепторы (в сердце), в2-адренорецепторы (в бронхах, сосудах, матке) и в3-адренорецепторы (в жировой ткани). Вместе с тем во многих тканях сосуществуют разные типы рецепторов. Так, показано, что в сердце человека и ряда животных наряду с в1-адренорецепторами имеются в2 и в3-адренорецепторы. С другой стороны, в бронхах, помимо в2-адренорецеп-торов, обнаружены также в1-адренорецепторы. Норадреналин действует преимущественно на иннервируемые в1адренорецепторы (постсинаптические рецепторы), а адреналин, находящийся в крови, — на в2-адренорецепторы, не имеющие иннервации (внесинаптические рецепторы). Этим объясняется и то, что нейротропные эффекты реализуются в основном через в1-адренорецепторы посредством норадреналина, а гуморальные влияния, например, циркулирующего адреналина, — за счет в2-адренорецепторов. В отличие от аналогичных а-адренорецепторов они осуществляют положительную обратную связь, стимулируя высвобождение норадреналина.

Адреномиметики: классификация, механизм и особенности действия, применение, побочные эффекты. ?

18) α-Адреноблокаторы: классификация, механизм и особенности действия, применение, побочные эффекты. β-адреноблокаторы: классификация; механизм и применение, спектр побочных эффектов. β1-адреноблокаторы: представители, специфика фармакологической активности, препараты с внутренней симпатомиметической активностью (особенности клинического применения).

К α1-адреноблокаторам относятся празозин (минипресс, польпрессин), теразозин (корнам), доксазозин (тонокардин). Расширяют артериальные и венозные сосуды; снижают АД. Расслабляют гладкие мышцы шейки мочевого пузыря, простаты и простатической части уретры. Препараты назначают внутрь. Празозин действует 6 ч, теразозин и доксазозин — 18—24 ч.

При применении препаратов возможны умеренная рефлекторная тахикардия, ортостатическая гипотензия, заложенность носа, периферические отеки, учащенное мочеиспускание.

α1-Адреноблокаторы применяют при АГ. Эффективны при задержке мочеиспускания, связанной с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. В этом случае более целесообразно применять тамсулозин. Препарат блокирует в основном а1А-Ар и в связи с этим избирательно расслабляет гладкие мышцы шейки мочевого пузыря, простаты и простатической части уретры; АД существенно не изменяется.

α2-Адреноблокатор йохимбин - алкалоид коры растения. В связи с блокадой пресинаптических а2-Ар в ЦНС оказывает центральное стимулирующее действие, в частности, способствует повышению полового влечения. В результате блокады периферических а2-Ар расширяет кровеносные сосуды, увеличивает кровенаполнение кавернозных тел и улучшает эрекцию. Побочные эффекты йохимбина: повышенная возбудимость, тремор, некоторое снижение АД, тахикардия, головокружение, головная боль, диарея.

α1,α2-Адреноблокатор фентоламин блокирует постсинаптические α1 -Ар и внесинаптические α2 -Ар. Фентоламин снижает стимулирующее влияние симпатической иннервации и циркулирующих в крови А и НА на кровеносные сосуды.

В то же время фентоламин блокирует пресинаптические а2-Ар адренергических окончаний и увеличивает высвобождение НА. Это ограничивает сосудорасширяющее действие фентоламина. Фентоламин расширяет артериальные и венозные сосуды, снижает АД, вызывает выраженную тахикардию. Тахикардия возникает рефлекторно, а также из-за усиленного высвобождения медиатора НА в сердце.

Фентоламин оказывает выраженное гипотензивное действие при феохромощтоме. На фоне блокады α1α2-Ар А, выделяемый опухолью, еще больше снижает АД, стимулируя β2 -Ар сосудов.

Показания: при диагностике феохромоцитомы; при болезни Рейно, облитерирующем эндартериите, акроцианозе, трофических язвах нижних конечностей, то есть при различных заболеваниях, связанных с нарушением периферического кровообращения; при геморрагическом, кардиогенном шоке, когда наблюдается спазм артериол; при тяжелых гипертонических кризах (редко в инъекционной форме); при пролежнях, обморожениях.

Побочные эффекты фентоламина: выраженная тахикардия, головокружение, заложенность носа (набухание слизистой оболочки носа вследствие расширения сосудов), повышение секреции слюнных желез и желез желудка, диарея (фентоламин блокирует пресинаптические а2-адренорецепторы окончаний холинергических волокон и увеличивает выделение ацетилхолина), ортостатическая гипотензия, нарушение эякуляции.

β -Адреноблокаторы делят на:

1) β 1 β2-адреноблокаторы (пропранолол, надолол, тимолол и др),

2) β 1 -адреноблокаторы (метопролол, ацебуталол, атенолол, бисопролол),

3) β -адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической ак¬тивностью.

Препараты этой группы избирательно и конкурентно блокируют действие КА опосредуемое через бета-Ар. Так, стимулирующее действие А на бета-рецепторы, а также действие изадрина, блокируется, но + инотропные эффекты кальция, теофиллина, сердечных гликозидов не изменяются.

1) Блокатор в1 и в2-адренорецепторов.

Анаприлин – блокирует рецепторы сердца и сосудов, бронхов, ЖКТ. Блокируя рецепторы сердца, вызывает брадикардию, уменьшает силу сердечных сокращений, уменьшает сердечный выброс, угнетает атриовентрикулярную проводимость, снижает автоматизм миокарда, АД. Уменьшает продукцию ренина. Повышает тонус бронхов, м/т провоцировать бронхоспазм. Практически полностью всасывается в ЖКТ, метаболизируется в печени, выделяется почками. Применяется при лечении стенокардии, ГБ, при мерцательной аритмии, тахикардии. Побочные эффекты: СН, сердечный блок, бронхоспазм, пролонгирует лекарственную гипогликемию.

2) Блокатор в1-адренорецепторов:

Метопролол – всасывается в ЖКТ хорошо, при прохождении ч/з печень часть разрушается, выделяется почками, мах эффект ч/з 1,5ч сохр-ся 5-6ч. Применяют при АГ, сердечной аритмии, стенокардии. Побочные эффекты: головная боль, утомляемость, нарушение сна.

Талинолол, атенолол, небиволол. Небиволол – сосудорасширяющее св-во, применяют при АГ.

В1-адреноблокаторы применяются при лечении открытоугольной глаукомы. При местном применении уменьшается продукция внутриглазной жидкости, снижается внутриглазное давление.

бета-1-адреноблокаторов (блокирующие преимущественно бета-1-Ар средца (кардиоселективные), а не бронхов)- МЕТОПРОЛОЛ (беталок, лопрессор, спесикор), а также АЦЕБУТАЛОЛ, АТЕНОЛОЛ, БИСОПРОЛОЛ. Эти препараты хорошо всасываются из ЖКТ, максимальный эффект развивается через 1, 5 часа и сохраняется в среднем 5-6 часов. Наиболее часто бета-1-селективные адреноблокаторы применяют у больных, имеющих хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет, болезнь Рейно. Используют при АГ, стенокардии, суправентрикулярных аритмиях.

Прием бета-адреноблокаторов может вызвать недостаточность сердца, особенно у больных с заболеванием сердца вследствие прямого кардиодепрессивного действия. Если надо анаприлин отменить у больного со стенокардией, то дозу препарата снижают постепенно, так как при резкой отмене может развиться ИМ.

С осторожностью надо назначать бета-адреноблокаторы у больных сахарным диабетом, так как они (анаприлин) пролонгинуют лекарственную гипогликемию, способствуют развитию атеросклероза.

Метаболические эффекты: β-блокаторы нарушают толерантность к глюкозе вследствие ухудшения чувствительности тканей к инсулину и нарушения его секреции поджелудочной железой.

19) Симпатолитики: механизм и особенности действия, применение, побочные эффекты.

Симпатолитики (периферические пресинаптические антиадренергические средства) – это вещества, блокирующие симпатическую иннервацию на уровне окончаний постганглионарных адренергических волокон.

Клссификация:

-Влияющие на синтез норадреналина

- на накопление норадреналина

- на высвобождение норадреналина

1.Ингибитор синтеза НА

метирози–связывает тирозин гидроксилазу – меньше тирозина превращается в ДОФу – меньше синтез норадреналина и его выделенеие в синаптическую щель.

при снижение АД у людей с феохромоцитомой

Побочка –гипотензия

2.Ингибитор накопления норадр.

Резерпин: накапливается в мембранах везикул окончаний адренергических волокон- нарушается везикулрный транспорт моноаминов – дофамин не может накапливаться в синапт. пузырьках и превращаться в норадреналин –норадреналин и дофамин накапливаются в цитоплазме, где они расщепляются в моноаминооксидазу.

при: контроле высокого АД

*почти не используется из-за плохоай абсорбции, медленного метаболизма и из-за долгосрочных побочек на ЦНС

Побочные эффекты – Депрессии, сонливость, усталость, снижение концентрации.

3.Ингибитор высвобождения НА

Гуанетидин –Вытесняя норадреналин из обратного нейронального захвата, гуанитидин вместо него захватывается окончаниями симпатических волокон. НА остаётся в синаптической щели – это вызывает повышение АД. Затем НА ингибируется катехол – О- метилтрансферазой,и одновременно гуанетидин предотвращает высвобождение НА из везикул пресинаптического окончания.

Применяют раз в сутки.

устарел из-за плохой абсорбции и медленного метаболизма

Применяют при: тяжелых формах гипертонии. В виде глазных капель при первичной открытоугольной глаукоме.

20) Локализация, строение и функции холинергических синапсов. Классификация лекарственных средств, влияющих на функции холинергических синапсов. Холинорецепторы: типы, локализация, функции. Холиномиметики: классификация, механизм и особенности действия, применение, побочные эффекты.

Х-р разных синапсов проявляют неодинаковую чувствительность к фармакологическим веществам. Х-р клеток органов и тканей в области окончаний ПС нервных волокон проявляют повышенную чувствительность к возбуждающему действию мускарина (алкалоид грибов мухомо¬ров). Эти х-р- обозначают как М-х-р. Остальные х-р эфферентной иннервации проявля¬ют высокую чувствительность к стимулирующему действию никоти¬на, поэтому их называют N-х-р. Различают 2 типа N-х-р : NN-х-р и Nм-х-р. К NN –х-р относят ганглионарные N-х-р (N-х-р нейронов симпатических и ПС ганглиев), а также N-х-р хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, которые выделяют А и НА. Такие же рецепторы находятся в каротидных клубочках (расположены в местах деления общих сонных артерий); при их стимуляции рефлекторно возбуждаются дыхатель¬ный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга.

К NM –х-р относят N-х-р скелетных мышц.

Как М-х-ры, так и N-х-р имеются также в ЦНС.

М-холиномиметики – лекарственные средства, которые стимулируют М-холинорецепторы, расположенные в мембране клеток эффекторных органов и тканей, получающих парасимпатическую иннервацию.

Прототип М-холиномиметиков – алкалоид мухомора мускарин. Он не используется в качестве лекарственного средства.

В качестве лекарственных средств из этой группы применяют пилокарпин и ацеклидин

Фармакологические эффекты:

• Миоз (сужение зрачка)

• Уменьшение внутриглазного давления (благодаря усилению оттока внутриглазной жидкости)

• Повышение секреции экзокринных желез (желудка, кишечника, слюнные, слезные, потовые)

• Повышение тонуса и усиление моторики желудка, кишечника, мочевого пузыря, матки

• Уменьшение ЧСС

• Расслабление гладких мышц сосудов

Показания:

(1) Глаукома (Пилокарпин (глазные капли), ацеклидин (глазные капли))

(2) Атония кишечника (особенно послеоперационная) (ацеклидин)

(3) Атония мочевого пузыря (постоперационная) (ацеклидин)

(4) Родостимуляция (ацеклидин)

Побочные эффекты:

• Спазм аккомодации (лучше видны предметы, находящиеся вблизи т.к. увеличивается кривизна хрусталика), конъюнктивиты (при местном применении в виде капель)

• Слюнотечение, диарея, бронхоспазм (при приеме внутрь)

Противопоказания:

• Бронхиальная астма

При отравлении М-холиномиметиками наблюдается полтивость, слюнотечение, сужение зрачка. Антидотом явлются М-холиноблокаторы (атропин)

N-холиномиметики

N-х-р непосредственно связаны с Nа+-каналами клеточной мембраны. При возбуждении N-х-р Na+-каналы открываются, вход Na+ ведет к деполяризации клеточной мембраны и возбудительным эффектам.

NN –х-р находятся в нейронах симпатических и ПС ганглиев, в хромаффинных клетках мозгового вещества надпочечников, в каротидных клубочках. Nм - локализованы в нервно-мышечных синап¬сах (в концевых пластинках скелетных мышц); при их стимуляции происходит сокращение скелетных мышц.

Никотин —стимулирует в основном NN-х-р. В действии никотина на си¬напсы, имеющие на постсинаптической мембране N-х-р, по мере увеличения дозы выделяют 3 фазы: 1) возбуждение, 2) деполяризационный блок (стойкая деполяризация постсинаптической мембраны), 3) недеполяризационный блок (связан с десенситизацией N-холинорецепторов).

Никотин стимулирует нейроны симпатических и ПС ганглиев, хромаффинные клетки надпочечников, каротидные клубочки.

В связи с тем, что никотин одновременно стимулирует на уровне ганглиев симпатическую и ПС иннервацию, некото¬рые эффекты никотина непостоянны. Так, обычно никотин вызывает миоз, тахикардию, но возможны и противоположные эффекты (мидриаз, брадикардия). Никотин обычно стимулирует моторику жкт, секрецию слюнных и бронхиальных желез.

Постоянным эффектом никотина является его сосудосуживаю¬щее действие (большинство сосудов получает только симпатичес¬кую иннервацию). Никотин суживает сосуды потому что: 1)стимулирует симпатические ганглии, 2) увеличивает выделение А и НА из хромаффинных клеток надпочечников, 3) сти¬мулирует N-х-р каротидных клубочков (рефлекторно активируется сосудодвигательный центр). В связи с сужением сосудов никотин повышает АД.

N-х-р в синапсах ЦНС могут быть локализованы как на постсинаптических, так и на пресинаптических мембранах. Действуя на пресинаптические, никотин сти¬мулирует высвобождение медиаторов ЦНС - дофамина, НА, АХ, серотонина, β -эндорфина, а также секре¬цию некоторых гормонов (АКТГ, антидиуретический гормон).

Цитизин (алкалоид термопсиса) и лобелии (алкалоид лобелии) сходны по строению и действию с никотином, но менее активны и токсичны.

Цитизин в составе таблеток «Табекс» и лобелии в составе табле¬ток «Лобесил» применяют для облегчения отвыкания от курения. Цититон (0,15% раствор цитизина) и раствор лобелина иногда вводят внутривенно в качестве рефлекторных стимуляторов дыхания.

M.N-холиномиметики

К М,N-холиномиметикам следует отнести ацетилхолин — медиатор, с помощью которого передается возбуждение во всех холинергических синапсах. Выпускается ЛП АХ. В клинике препарат используют редко из-за кратковременности действия.

Преобладает действие АХ на М-х-ры. Поэтому обычно проявляются «мускариноподобные» эффекты АХ. АХ оказывает выраженное влияние на ССС: 1) урежает сокращения сердца (- хронотропное -); 2) ослабляет сокращения предсердий и в меньшей степени — желудочков (-инотропное действие); 3) затрудняет проведение импульсов в АВ узле (- дромотропное действие); 4) расширяет кровеносные сосуды.

Большинство кровеносных сосудов не получает ПС иннервации, но содержит в эндотелии и в гладких мышцах неиннервируемые М3-х-р-. При возбуждении АХ М3-х-р эндотелия из эндотелиальных кле¬ток высвобождается эндотелиальный релаксирующий фактор — N0, который вызывает расширение кровеносных сосудов.

В связи с брадикардией и расширением артерий АХ в эксперименте при вв введении выражение снижает АД. Но если блокировать М-х-р атропином, большие дозы АХ вызывают не снижение, а повышение АД. На фоне блокады М-х-р проявляется «никотиноподобное» действие АХ: возбуждение симпатических ганглиев и хромаффинных клеток надпочечников (высвобождение А и НА, которые суживают кровеносные сосуды).

АХ повышает тонус бронхов, стимулирует моторику кишечника, повышает тонус детрузора мочевого пузыря, увеличивает секрецию бронхиальных, пищеварительных и потовых желез.

Путем изменения структуры АХ был синтезирован карбахолин, который не разрушается ацетилхолинэсте-разой и действует более продолжительно. Растворы карбахолина иногда используют в виде глазных капель при глаукоме.

21) Антихолинэстеразные средства: классификация, механизм и особенности действия. Применение и побочные эффекты антихолинэстеразных средств. Фармакологическая характеристика центральных N-холиноблокирующих средств.

это ЛС, оказывающие свое действие путем ингибирования, блокирования АХЭ. Ингибирование фермента сопровождается накоплением медиатора АХ в области синапса, то есть в области холинореактивных рецепторов. Под влиянием АХЭ средств замедляется скорость разрушения АХ, который и проявляет более длительное действие на М и Н-х-р.

Инактивация медиатора ацетилхолина осуществляется ацетилхолинэстеразой, она локализуется в постсинаптической мембране, что способствует быстрому гидролизу ацетилхолина. Облегчение передачи возбуждения заключается в ингибировании ацетилхолинэстеразы.

Антихолинэстеразные средства действуют аналогично м, н-холиномиметикам, эффект опосредован через ацетилхолин.

1) препараты обратимого д-я – физостигмина салицилат, прозерин.

2) препараты необратимого д-я – армин.

Ингибирование ацетилхолинэстеразы происходит за счет взаимодействия веществ с теми же участками фермента, с которыми связывается ацетилхолин. Одни препараты взаимодействуют с анионным и эстеразным центрами (прозерин), другие — только с анионным (эдрофоний) или только с эстеразным центром (большинство фосфорорганических соединений). Препятствуя гидролизу ацетилхолина, антихолинэстеразные средства усиливают и пролонгируют его мускарино- и никотиноподобные эффекты.

М-холиномиметическое действие проявляется в повышении тонуса и сократительной активности ряда гладких мышц (мышцы глаза, бронхов, желудочно-кишечного тракта, желчных путей).

В терапевтических дозах вызывают брадикардию, работа сердца снижается, скорость распространения возбуждения по проводящим путям сердца замедляется. Артериальное давление понижается.

При введении препаратов в больших дозах может возникнуть тахикардия (влияние на частоту сокращений сердца связано не только с возбуждением его м-холинорецепторов, но также со стимуляцией холинорецепторов симпатических ганглиев, мозгового вещества надпочечников и центров продолговатого мозга).

Секрецию желез (бронхиальных, пищеварительных, потовых и др.), имеющих холинергическую иннервацию, антихолинэстеразные средства усиливают. При глаукоме применяют прозерин, физостигмин, армин. Ч/з ГЭБ проникают галантамин и физостигмин. Эдрофоний действует очень кратковременно и используется в качестве антагониста антидеполяризующих миорелаксантов.

Возможно отравление антихолинэстеразными препаратами. Оно связано в основном с накоплением в организме высоких концентраций ацетилхолина, а также с прямым возбуждением холинорецепторов, для лечения применяют м-холиноблокаторы (атропин).

ПРОЗЕРИН (таблетки по 0, 015; ампулы по 1 мл 0, 05%, в глазной практике - 0, 5%; Proserinum), являющийся, как и другие средства этой группы (галантамин, оксазил, эдрофоний и др. ), синтетическим соединением. Прозерин -аналог физостигмина, содержащий четвертичную аммониевую группу. АХЭ средства, в частности прозерин, влияют на глаз следующим образом: а) вызывают миоз, что связано сопосредованным возбуждением М-х-р круговой мышцы радужки (m. sphincter puрillae) и сокращением этой мышцы; б) снижают внутриглазное давление, что является результатом миоза. Радужка при этом становится тоньше, в большей степени раскрываются углы передней камеры глаза и в связи с этим улучшается отток внутриглазной жидкости. в) прозерин, как все АХЭ, вызывает спазм аккомодации. В этом случае, средства опосредованно стимулируют М –х-р ресничной мышцы (m. ciliaris), имеющей только холинергическую иннервацию. Сокращение указанной мышцы расслабляет Циннову связку и, соответственно, увеличивает кривизну хрусталика. Хрусталик становится более выпуклым, а глаз устанавливается на ближнюю точку видения.

Прозерин оказывает стимулирующее влияние на тонус и перистальтику ЖКТ, за счет чего улучшается продвижение содержимого, усиливает тонус бронхов (вызывает бронхоспазм), а также тонус и сократительную активность мочеточников ( т.е. усиливают тонус всех гладкомышечных органов). Кроме того, прозерин усиливает секретерную активность жвс (слюнных, бронхиальных, кишечника, потовых) за счет АХ.

Прозерин обычно снижает ЧСС и обладает тенденцией к снижению АД.

Использование прозерина в клинической практике связано с тонизирующем влиянием на тонус и сократительную активность кишечника и мочевого пузыря препарат используется для устранения послеоперационных атонии кишечника и мочевого пузыря.

Никотиноподобные эффекты прозерина проявляются в облегчении: нервно-мышечной передачи; передачи возбуждения в вегетативных ганглиях. В результате этого прозерин вызывает значительные повышение силы сокращения скелетных мышц, а благодаря этому показан к применению у больных с миастенией.

В связи с тем, что прозерин облегчает передачу возбуждения в вегетативных ганглиях, он показан при отравлениях ганглиоблокаторами. Кроме того, прозерин эффективен при передозировке миорелаксантов (мышечная слабость, угнетение дыхания) антидеполяризующего действия (в/в до 10-12 мл 0, 05% р-ра).

Побочные эффекты: эффект однократно введенной дозы прозерина проявляется через 10 минут и продолжается до 3-4 часов. При передозировке или повышенной чувствительности могут быть такие нежелательные реакции как усиление тонуса кишечника (вплоть до поноса), брадикардия, бронхоспазм (особенно у лиц, склонных к этому).

При глаукоме используют прозерин, физостигмин, фосфакол (галантамин - раздражающее действие, отек коньюнктивы).

ГАЛАНТАМИН - имеет практически те же показания к применению, что и прозерин. В связи с тем, что он лучше проникает через ГЭБ (третичный амин, а не четвертичный, как прозерин), он более показан при лечении остаточных явлений после полиомиелита.

АХЭ средства "необратимого" типа действия - органический эфир фосфорной кислоты - ФОСФАКОЛ. Phosphacolum - флаконы по 10 мл 0, 013% и 0, 02% растворов. Высочайшая токсичность! Показания к применению:острая и хроническая глаукома; при прободении роговицы; выпадении хрусталика (искусственный хрусталик, нужен длительный миоз).

Некоторые из этих ве¬ществ используют в качестве инсектицидных средств. Так, в качестве инсектицидов применяются карбофос, тиофос и др. Эти вещества в связи с их широким применением в быту нередко бывают причиной отравлений (отравления возможны даже при попадании этих веществ на кожу, так как они легко всасываются через кожную поверхность).

Фармакологическая характеристика центральных N-холиноблокирующих средств.???