163) Острое отравление аспирином: патогенез, симптомы, меры помощи.

Это НПВС

Патогенез:

Салицилаты нарушают клеточное дыхание, разрушая процесс окислительного фосфорилирования. Они стимулируют дыхательный центр в продолговатом мозге, вызывая первичный респираторный алкалоз. Салицилаты вызывают первичный метаболический ацидоз(нарушен.кислотно-основн.баланса). Из крови салицилаты поступают в клетки и оказывают токсическое действие на митохондрии; 

Отравление салицилатами также вызывает кетоз, повышение температуры тела и снижение уровня глюкозы в головном мозге даже при отсутствии системной гипогликемии. Потеря через почки Na, K и воды и повышенная, но незаметная потеря воды через легкие из-за гипервентиляции ведут к дегидратации.

• Острое отравление

Ранние симпт: тошнота, рвота, шум в ушах и гипервентиляция. Позднее появляются гиперактивность, повышение температуры тела, дезориентация и судороги. Могут развиться рабдомиолиз (разрешение мышечной тк, а продукты распада-в кровоток), острое нарушение функции почек и дыхания. Гиперактивность может быстро перейти в заторможенность, гипервентиляция (с респираторным алкалозом) сменяется гиповентиляцией (со смешанным респираторным и метаболическим ацидозом) и дыхательной недостаточностью.

Лечение. АНТИДОТА НЕТ! сразу, при обнаружении  самых первых симптомов отравления необходимо промыть человеку желудок, чтобы вывести остатки препарата и предотвратить их всасывание в кровь. 

Дать активированный уголь. На каждые десять килограмм массы тела берется одна таблетка активированного угля. Диализ. Аспирин вызывает сильнейшее обезвоживание, необходимо срочно восполнять этот баланс.

Щелочной диурез: введение специальных препаратов, которые помогут почкам намного быстрее выводить из организма вредные вещества

Детям для предупреждения судорог внутримышечно 5—10 мл 10% раствора глюконата кальция.

При гипотермии согревают те­ло грелками.

При острой печеночной недостаточности применяют липотропные средства, глюкозу, витамины, глутаминовую кислоту, унитиол.

В случае геморрагических проявлений назначают викасол(антигеморрагич ср-во) внут­римышечно по 10—15 мг/сут на стерильном изотоническом растворе хлорида натрия, хлорид кальция, желатин.

ПРОЧИТАТЬ ЕСЛИ БУДЕТ ВРЕМЯ (ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРЕДОЗ)

При хронической передозировке симптомы и клиническая картина становятся неспецифичными, очень варьируют и могут предполагать сепсис. Они включают легкую дезориентацию, изменение психического статуса, лихорадку, гипоксию, некардиогенный отек легкого, дегидратацию, молочно-кислый ацидоз и гипотензию. Аспириновая передозировка заканчивается летальным исходом от острой печёночной или почечной недостаточности, отёка лёгких, паралича центров головного мозга, управляющие дыханием и сердечной деятельностью.

164) Синдром Рея: патогенез, клинические проявления синдрома, меры помощи.

Синдром Рея – острое состояние, возникающее у детей и подростков на фоне лечения лихорадки вирусного происхождения (грипп, корь, ветряная оспа) аспиринсодержащими препаратами и характеризующееся быстро прогрессирующей энцефалопатией (вследствие отека головного мозга) и развитием жировой инфильтрации печени.

Этиопатогенез генерализованное повреждение митохондрий вследствие ингибирования окислительного фосфорилирования и нарушения β-окисления жирных кислот. Расстройство функционирования митохондрий приводит к клеточному апоптозу. Известно, что после всасывания салицилатов и др. веществ их метаболиты попадают в печень, где оказывают токсическое воздействие на митохондрии. Результатом является апоптоз гепатоцитов, жировая инфильтрация печени и нарушение ее детоксикационной функции. Это сопровождается резким повышением концентрации печеночных трансаминаз и аммиака в крови, в несколько раз превышающей норму. Указанные метаболиты оказывают токсическое действие на церебральные ткани, приводя к развитию быстро прогрессирующей токсической энцефалопатии и отеку головного мозга.

Клиника. Через 5-6 дней после начала вирусного заболевания внезапно развиваются тошнота и неукротимая рвота, сопровождающаяся изменением психического статуса (варьирует от лёгкой заторможенности до глубокой комы и эпизодов дезориентации, психомоторного возбуждения). В анамнезе — приём ацетилсалициловой кислоты с целью снижения температуры.

У детей до 3-х лет основными признаками болезни могут быть нарушение дыхания, сонливость и судороги, а у детей первого года жизни отмечается напряжение большого родничка.быстрое развитие комы, судорог, остановки дыхания.

Лечение симтоматическое

• Экстренная госпитализация

• Постоянное наблюдение за состоянием ЦНС, ССС, дыхательной системы, водно - электролитным балансом

• Катетеризация артерий для исследования газового состава крови и её рН, АД

• Интубация трахеи и ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Лекарственная терапия

• Маннитол 0,5–1 г/кг в/в в возрастной дозировке

• Введение в/в жидкости и р - ров электролитов, содержащих 5–10% (иногда до 50%) глюкозы

• Антибиотики, не всасывающиеся в ЖКТ, например неомицин 100 мг/кг/сут внутрь в 4 приёма

• При выраженном тромбогеморрагическом синдроме — инфузии свежезамороженной плазмы, викасол, ингибиторы фибринолиза.

Причиной летального исхода обычно выступает отек мозга, реже — дыхательная недостаточность, желудочное кровотечение вследствие коагулопатии, сердечная недостаточность, сепсис или ОПН.