122) Острое и хроническое отравления анксиолитиками группы бензодиазепина (специфические антидоты).

(диазепам, феназепам)

Механизм действия бензодиазепинов: являются агонистами бензодиазепиновых рецепторов, которые тесно связаны с ГАМК_А-рецепторами. При стимуляции бензодиазепиновых рецепторов наблюдается активация ГАМК_А-рецепторов. При этом повышается частота открывания каналов для ионов Cl^-, что увеличивает входящий ток Cl^-. Возникают гиперполяризация мембраны и угнетение нейрональной активности.

• При остром отравлении

бензодиазепинами, а это чаще происходит при суицидальных попытках или у маленьких детей, назначают антидот флумазенил (анексат), а также препараты из группы психостимуляторов (сиднокарб, меридил). КЛИНИЧ КАРТИНА: Психоневрологические расстройства I стадия (лёгкое отравление) Наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный глубокий сон; II стадия (отравление средней тяжести) Поверхностная кома, обычно с угнетением корнеальных и сухожильных рефлексов, нарушение глотания, ослабление кашлевого рефлекса Зрачки обычно узкие, реакция на свет отсутствует. III стадия (тяжёлое отравление) Глубокая кома с арефлексией, атонией и отсутствием реакции на боль Преобладание мидриаза; Нарушения дыхания

ЛЕЧЕНИЕ

Специфическая терапия: антагонист бензодиазепинов — Флумазенил, он блокирует бензодиазепиновые рецепторы, устраняется или уменьшается выраженность большинства центральных эф- фектов бензодиазепиновых анксиолитиков, также Флумазенил используется для устранения остаточных эффектов бензодиазе- пинов после операций или процедур, где они использовались.

Неспецифическая терапия - Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, интубация трахеи, промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства (при сохранении сознания!): натрия хлорид, алкалоиды вератрума, апоморфин.

При коме - повторное промывание желудка после предварительной интубации трахеи В последующем - инфузионная терапия, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови (при поверхностной коме)

• При хроническом

применении бензодиазепинов к ним развивается психическая и физическая лекарственная зависимость. Для синдрома отмены характерны тревога, усиление страхов, бессонница, ночные кошмары, головокружение, тремор. Отменять бензодиазепины следует постепенно, в течение недель или даже месяцев.

Бензодиазепины относительно малотоксичны, но в больших дозах могут вызывать угнетение ЦНС с нарушением дыхания. В этом случае внутривенно вводят антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил. Гемодиализ при отравлении бензодиазепинами неэффективен; это объясняется высокой степенью связывания бензодиазепинов с белками плазмы крови и значительным объемом распределения (около 10 л/кг).

123) Отравление сердечными гликозидами: патогенез, симптомы (кардиальные, экстракардиальные), меры помощи.

Дигитоксин, дигоксин, изоланид, строфантин К

Интоксикация сердечными гликозидами обычно развивается при неправильном дозировании, повышенной чувствительности, при комбинировании с препаратами, вызывающими гипокалиемию, с препаратами кальция.

Механизм действия Игибируют натрий-калиевую-АТФ-азу кардиомиоцитов; Увеличение внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению ионов калия; Увеличение внутриклеточного натрия приводит к снижению работы Na\Ca обменника, что приводит к накоплению кальция ; Кроме того, происходит высвобождение дополнительных ионов кальция из сарко-плазматического ретикулюма. В целом содержание свободного кальция в саркоплазме увеличивается.Ионы кальция взаимодействуют с тропониновым комплексом и устраняют его тормозящее влияние на сократительные белки миокарда. Актин взаимодействует с миозином, что проявляется быстрым и сильным сокращением миокарда.

Симптомы интоксикации подразделяют на следующие группы:

1) кардиальные — нарушения ритма (желудочковая экстрасистолия), резкая брадикардия, затем тахикардия, признаки AV блокады на ЭКГ, нарастание СН;

2) диспептические расстройства — потеря аппетита, тошнота, рвота, боли а животе;

3) нарушение зрения — ксантопсия (окраска предметов в желтый цвет), нарушение восприятия размеров тел, появление колец или шаров перед глазами (связаны с невритом зрительного нерва);

4) нервно-психические — слабость, бессоница, головная боль, головокружение, спутанность сознания, нарушение речи.

Лечение:

1.Отмена гликозида, назвачение активированного угля+солевые слабительные+промывание желудка

2. Атропин – восстановить АВ-проводимость

3. Фенитоин – коррекция желудочковых экстрасистолий.(IВ антиаритмик)

4. ЭДТА(этилендиаминтетрауксусная кислота)– образует комплекс с Са – связвывает его избыток

5. Унитиол – донатор сульфгидрильных групп (-SH) – освобождает натрий калиевую АТФазу от сердечного гликозида

6. Вводить калий (но он может нрушить АВ проводимость), магний – антагонист кальция

* можно применить дигоксин-специфические антитела – дорогое и редкое удовольстивие.