114) Осложнения при применении миорелаксантов. Лечение осложнений.

Препараты блокируют преимущественно передачу нервных импульсов на уровне нервно-мышечных синапсов поперечно-полосатой мускулатуры.

Побочные эффекты курареподобных средств не носят угрожающего характера. Артериальное давление под их влиянием может снижаться (тубокурарин) и повышаться (дитилин). Для ряда препаратов типично появление тахикардии (панкуроний). Иногда возникают аритмии сердца (дитилин), бронхоспазм (тубокурарин), повышается внутриглазное давление (дитилин). Для деполяризующих веществ характерны мышечные боли (устраняют введением транквилизатора сибазона или нейролептика дроперидола перед операцией). У лиц с генетически обусловленной недостаточностью холинэстеразы плазмы крови дитилин может вызывать длительное апноэ (до 6-8 ч и более вместо обычных 5-10 мин).

угнетают или полностью выключают дыхание. Поэтому они могут быть использованы в медицинской практике только при наличии антагонистов и необходимых условий для проведения искусственного дыхания.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРТЕРМИЯ: Это осложнение развивается при введении дитилина (суксаметония иодида – деполяризующий миорел-т) на фоне наркоза у людей с генетической аутосомно-доминантной патологией скелетных мышц.

Патогенез злокачественной гипертермии обусловлен нарушением депонирования Са²⁺ в саркоплазматическом ретикулуме скелетных мышц и массивным освобождением этих ионов. Ионы кальция, стимулируя биоэнергетику, повышают выделение тепла, продукцию лактата и углекислоты. Клинические симптомы злокачественной гипертермии следующие:

· рост температуры тела на 0,5 °С каждые 15 мин

· тахикардия

· частое дыхание;

· цианоз;

· гиперкалиемия;

· сердечная, почечная недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Симптомами отравления: тяжесть век, диплопия, затруднения речи и глотания, паралитическое состояние мускулатуры конечностей, шеи, межреберной и, в последнюю очередь, диафрагмы.

Декураризация

Действие недеполяризующих миорелаксантов может превысить длительность операции из-за их кумулятивных свойств.

Поскольку миорелаксант антидеполяризующего типа действия конкурентно блокирует холинорецепторы, то, увеличив концентрацию ацетилхолина, можно вытеснить миорелаксант из связи с рецептором и восстановить передачу импульса. С этой целью используется антилхолинэстеразный препарат (если дитилин нельзя) неостигмин. Чтобы снять стимуляцию М-холинорецепторов вводят атропин. Сукцинилхолин разрушается холинэстеразой крови. Поэтому, при чрезмерно затянувшемся действии препарата, вызванного эндогенной недостаточностью холинэстеразы, целесообразно переливание свежей цитратной крови.

Для неотложной помощи вливают в вену ДАНТРОЛЕН, препятствующий освобождению ионов кальция в скелетных мышцах. Необходимо также проводить гипервентиляцию 100%-м кислородом, купировать аритмию (лидокаин), ликвидировать ацидоз (натрия гидрокарбонат), гиперкалиемию (в вену 20 — 40 ЕД инсулина в 40 — 60мл 40% раствора глюкозы), увеличивать диурез (маннит, фуросемид).

Для охлаждения больного используют пузыри со льдом, лаваж желудка, мочевого пузыря и даже перитонеального пространства (если вскрыта брюшная полость) ледяным физиологическим раствором, вводят в вену несколько литров охлажденного физиологического раствора (4°С). Охлаждение прекращают при температуре тела 38 °С.

Для деполяризующих миорелаксантов НЕТ АНТИДОТА и пр антиХЭС не помогут (а могут даже усилить эффект дитилина). Может помочь переливание свежей цитратной крови т.к. она содержит псевдохолинэстеразу, которая может гидролизировать дитилин. 115) Острое и хроническое отравления кокаином.

Кокаин — алкалоид тропанового ряда. Обладает высокой анастезирующей, наркотической (психостимулирующей) активностью, токсичен. Местный анестетик.

Механизм действия:

местноанестезирующая активность

наркотическая (психостимулирующая) активность

1)Действие на чувствительные нервные окончания.

2)Выраженное влияние на ЦНС через взаимодействие с нейромедиаторами дофамином, норадреналином и серотонином. Кокаин блокирует обратный нейрональный захват этих нейромедиаторов пресинаптической мембраной. (ингибитор обратного захвата моноаминов – СИОЗСНД так сказать :)

единственным МА, вызывающий сужение сосудов ( все остальные либо дилатируют либо не влияют) при обычной клинической дозировке (повышает чувствительность к эндогенным катехоламинам).

-- эффект адреналина

Этим объясняется способность кокаина

суживать сосуды и повышать артериальное давление (наряду со стимулирующим влиянием

на сосудодвигательный центр), вызывать тахикардию и мидриаз (расширение зрачков).

В результате повышенной активности нейронов и блокировки обратного поглощения нейромедиаторов длительный или частый прием кокаина ведет к истощению запасов и воспроизводства катехоламинов, что вызывает депрессию.

Первые признаки передозировки - через несколько минут после внутривенного введения. Токсическая доза для человека, не употреблявшего регулярно кокаин - 500 мг чистого вещества. Летальная доза — 1,2 г.

• Острое отравление

кокаином возможно при неосторожном или неправильном применении его для анестезии. Острое отравление развивается быстро и начинается признаками расстройства высшей нервной деятельности: сопровождается возбуждением ЦНС в нисходящем порядке — от коры больших полушарий до спинного мозга - Возникают эйфория, беспокойство, галлюцинаци и, психомоторное возбужден ие, гипертермия, тремор, клонико-тонические судороги, учащение дыхания,

рвота, усиление спинальных рефлек сов, та хикардия, аритмия, коронароспазм, артериальн ая гипертензия, расширение зрачков.

Симптомы возбуждения сменя ются потерей сознания, арефлексией,

мышечной атонией, коллапсом.

Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Лечение острого отравления: Для купирования возбуждения ЦНС - вводить внутривенно седативные средства – например диазепам. Если кокаин был принят внутрь, делается промывание желудка (0,05-0,1% раствора калия перманганата) + назначаются адсорбирующие средства + солевые слабительные; если кокаин был нанесён на слизистую оболочку – смывать изотоническим раствором натрия хлорида; если был введён в ткани – наложение жгута проксимально от места инъекции для ограничения его всасывания; непосредственно на место введения кокаина – пузырь со льдом; в случае нарушения функции дыхания - ИВЛ.

для снижения АД вводят в вену нитроглицерин,натрия нитропруссид, нифедипин

аритмию устр аняют с помощью лидокаина или дифенина.

Кокаин быстро подвергается гидролизу псе вдохолинэстер азой крови с образованием не активных продуктов — бензоилэкг онина и экг онина, поэтому прогноз при отравлен ии средней тяжести может быть благ оприятным.

• Хроническая форма

отравления кокаином - кокаинизм - одна из тяжелых форм наркомании. Вызываемая кокаином эйфория может явится поводом к повторным приемам его, в результате чего к нему появляется пристрастие. Параллельно с пристрастием развивается и привыкание к кокаину. Под влиянием хронического отравления кокаином наступает прогрессирующая интелектуальная и моральная деградация, теряется трудоспособность, появляется апатия, ослабляется память. Отмечаются расстройства чувствительности. Происходит нарушение обмена веществ, что ведет к истощению. Явления воздержания после прекращения приема кокаина обычно выраженны вполне отчетливо и проявляются главным образом подавленным настроением и вегетативными расстройствами. Осложнения хронического приема кокаина включают аритмию, ишемию миокарда, миокардит, расслоение аорты, спазм сосудов головного мозга. В тяжелых случаях возможно развитие параноидного психоза, стереотипии, неистовой агрессии.

Лечение - Трициклический антидепрессант дезипрамин (снижает нейрональный захват норадреналина подобно действию кокаина, поэтому облегчает течение абстинентного синдрома и подавляет влечение);

· антидепрессант — блокатор нейронального захвата серотонина флуоксетин

агонист D-рецепторов дофамина бромокриптин и

наркотический анальгетик бупренорфин (ослабляют влечение).