1. Применение

• Улучшение фармакокинетического профиля препаратов

• Стабилизация белков и ферментов

• Увеличение времени циркуляции наноматериалов в организме

• Улучшение проникновения коллоидных частиц через слизистые оболочки

Изменения фармакокинетических и фармакодинамических свойств 

Более длинные цепи ПЭГ обуславливают большую продолжительность периода полужизни коньюгата "ПЭГ - пептид" и его фармакологическую стабильность. Фактором, влияющим на фармакодинамику и фармакокинетику ПЭГ - модифицированных пептидов, является структура ПЭГ - цепочек: разветвленная молекула ПЭГ формирует замедление активного метаболизма препарата, что также влечет за собой удлинение времени активной циркуляции препарата. С разветвленной структурой цепочек ПЭГ связана также и значительно меньшая иммуногенность модифицированных препаратов при сохранении их основных фармакологических свойств.

Представители и значение

ПЭГ - коньюгат	Клинический статус	Область применения
L - аспарагиназа	Одобрено к практическому применению	Острый лимфобластный  лейкоз
Аденозиндеаминаза	Одобрено к практическому применению	Иммунодефицитные состояния
Супероксиддисмутаза	III фаза испытаний	Недостаточность перфузии транспланти- рованной почки
Интерферон - альфа2Ь	Одобрено к практическому  применению	Хронический гепатит С
Эритроциты	I/I I фаза испытаний	Хронические гемотрансфузии
ПЭГ - растворимый рецептор некротизирующего фактора опухолей альфа.	I/II фаза испытаний	Ревматоидный артрит,  болезнь Крона
Уриказа	I/II фаза испытаний	Индуцированная  гиперурикемия
Интерлейкин - 2	I/II фаза испытаний	Гипернефроидный рак
Каталаза	Преклиническии этап	Ожоги, травмы пероксидами
Билирубиноксидаза	Преклинический этап	Хронические  билирубиновые интоксикации
Стрептокиназа	Преклиническии этап	Тромболитическая  терапия
Гемоглобин	Преклинический этап	Перфузия при органной  трансплантации
Гранулоцитарный фактор роста	Преклинический этап	Гипоплазия костного мозга

135) Антитела моноклональные.

Моноклональные антитела (МА)— антитела, вырабатываемые иммунными клетками, принадлежащими к одному клеточному клону (из одной плазматической клетки-предшественницы).

Моноклональные антитела могут быть выработаны против почти любого природного антигена (белки и полисахариды). Могут быть далее использованы для обнаружения этого вещества или его очистки. 

Лек.ср-ва на основе моноклональных антител: ипилимумаб, использующийся для лечения меланомы, трастузумаб (Герцептин), применяющийся в лечении рака молочной железы; иритуксимаб-при хронич лейкозах

Для МА характерна высокая избирательность действия, способны точечно воздействовать на патологический процесс, но могут и влиять на здоровые кл-ки. МА связываются с внеклеточными структурами и действ-т снаружи клетки

Лекарства производятся на основе компонентов биологического происхождения (вакцины, препараты генной и клеточной терапии)

Так же примен-тся для лечения псориаза, ревматоидного артрита и рассеянного склероза, онкология

МЕХАНИЗМ: МА воздей-т на эффекторные клетки и компоненты гуморального иммунитета. Антитела прикрепляются к поверхности раковой клетки. Антитела могутзаблокировать действие фактора роста эндотелия сосудов, за счет чего рост новых сосудов в опухоли остановится, и она начнет гибнуть из-за несоответствия потребностей и поступающих питательных веществ.

ингибирование иммунных чекпоинтов. Препараты чекпоинт-ингибиторы. МЕХАНИЗМ: Антитела блокируют факторы, подавляющие иммунитет, что приводит к развитию и усилению собственной иммунной реакции, направленной на опухолевые клетки.