113) Острое отравление атропином: стадии, патогенез, симптомы, меры помощи.

Летальная доза для взрослых при приеме внутрь начинаеися с 100 мг, для детей - с 2 мг; при парентеральном введении препарат еще более токсичен.

Токсокинетика: всасывание атропина из ЖКТ происходит быстро. Местное действие вызывает паралич сфинктеров, что способствует переходу препаратов из одного отдела ЖКТ в другой. Вещества быстро распределяются в тканях, концентрируясь в легких, печени, мозгу, почках.

Механизм действия Атропин (М-холинолитик) обладает высоким сродством к М-холинорецепторам. Высокое сродство сопровождается образованием относительно прочной нековалетной связи с холинорецептором, в результате чего он на мно­гие часы и даже сутки становится недоступен для взаимодействия с ацетилхолином.

Клиника отравления: Сухость во pтy, жажда, затруднение глотания, осиплость и хрипота; головная боль, слабость, спутанность мыслей и повышенная болтливость, у детей сонливость. Отмечается блеск глаз, нарушение зрения с отдалением ближней точки ясного видения.

1) Легкая степень тяжести Через 2-4 часа симптомы убывают. На высоте отравления зрачки расширены, реакция на свет сохранена. Паралича аккомодации нет.

2) Средняя степень тяжести Нарастание психомоторного возбуждения. Дети стано­вятся безудержными, реакции на окружающую обстановку и людей неадекватные. Установление словесного контакта с детьми сначала затруднено, а впоследствии практически невозможно. Координация движений, особенно при ходьбе, нарушается - походка становится пьяной. Покраснение достигает крайней степени, захватывая лицо, шею, область грудной клетки.

3) Тяжелая степень тяжести Характерно сочетание психомоторного возбуждения со спутан­ностью сознания, нарушением речи, галлюцинациями и психозом. Дети не узнают близких, пытаются бежать, речь бессвязна. Возникновение судорог, чаще клонических, но иногда клонико-тонических, захва­тывающих все тело. Длительность приступов 2-3 минуты.

4) Крайне тяжелое отравление Сонливость сразу переходит в кому без фазы возбуждения. С раз­витием терминального состояния гиперемия постепенно переходит в бледность, тахикардия в брадикардию. Смерть наступа­ет от паралича дыхательного центра.

Лечение: удаление невсосавшегося атропина из ЖКТ (промывание желудка, активированный уголь, солевые слабительные), ускорение выведения в-ва из организма (форсированный диурез, гемосорбция), применение физиологических антагонистов (антихолинэстеразные средства- прозерин) или холиномиметики - физостигмин. При выраженном возбуждении назначают диазепам, при чрезмерной тахикардии – в-адреноблокаторы, снижение температуры тела достигается наружным охлаждением. Вследствие фотофобии больных помещают в затемненное помещение.

114) Осложнения при применении миорелаксантов. Лечение осложнений.

Препараты блокируют преимущественно передачу нервных импульсов на уровне нервно-мышечных синапсов поперечно-полосатой мускулатуры.

Побочные эффекты курареподобных средств не носят угрожающего характе­ра. Артериальное давление под их влиянием может снижаться (тубокурарин) и повышаться (дитилин). Для ряда препаратов типично появление тахикардии (панкуроний). Иногда возникают аритмии сердца (дитилин), бронхоспазм (тубокура­рин), повышается внутриглазное давление (дитилин). Для деполяризующих ве­ществ характерны мышечные боли. У лиц с генетически обусловленной недостаточностью холинэстеразы плазмы крови дитилин может вызывать дли­тельное апноэ (до 6-8 ч и более вместо обычных 5-10 мин).

угнетают или полностью выключа­ют дыхание. Поэтому они могут быть использованы в медицинской практике толь­ко при наличии антагонистов и необходимых условий для проведения искусст­венного дыхания.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРТЕРМИЯ: Это осложнение развивается при введении дитилина на фоне наркоза у людей с генетической аутосомно-доминантной патологией скелетных мышц.

Патогенез злокачественной гипертермии обусловлен нарушением депонирования Са²⁺ в саркоплазматическом ретикулуме скелетных мышц и массивным освобождением этих ионов. Ионы кальция, стимулируя биоэнергетику, повышают выделение тепла, продукцию лактата и углекислоты. Клинические симптомы злокачественной гипертермии следующие:

· рост температуры тела на 0,5 °С каждые 15 мин

· тахикардия

· частое дыхание;

· цианоз;

· гиперкалиемия;

· сердечная, почечная недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Симптомами отравления: тяжесть век, диплопия, за­труднения речи и глотания, паралитическое состояние мускулатуры конечностей, шеи, межреберной и, в последнюю очередь, диафрагмы.

Декураризация

Действие недеполяризующих миорелаксантов может превысить длительность операции из-за их кумулятивных свойств.

Поскольку миорелаксант антидеполяризующего типа действия конкурентно блокирует холинорецепторы, то, увеличив концентрацию ацетилхолина, можно вытеснить миорелаксант из связи с рецептором и восстановить передачу импульса. С этой целью используется ацетилхолинэстеразный препарат (если дитилин нельзя) неостигмин. Чтобы снять стимуляцию М-холинорецепторов вводят атропин. Сукцинилхолин разрушается холинэстеразой крови. Поэтому, при чрезмерно затянувшемся действии препарата, вызванного эндогенной недостаточностью холинэстеразы, целесообразно переливание свежей цитратной крови.

Для неотложной помощи вливают в вену ДАНТРОЛЕН, препятствующий освобождению ионов кальция в скелетных мышцах. Необходимо также проводить гипервентиляцию 100%-м кислородом, купировать аритмию (лидокаин), ликвидировать ацидоз (натрия гидрокарбонат), гиперкалиемию (в вену 20 — 40 ЕД инсулина в 40 — 60мл 40% раствора глюкозы), увеличивать диурез (маннит, фуросемид).

Для охлаждения больного используют пузыри со льдом, лаваж желудка, мочевого пузыря и даже перитонеального пространства (если вскрыта брюшная полость) ледяным физиологическим раствором, вводят в вену несколько литров охлажденного физиологического раствора (4°С). Охлаждение прекращают при температуре тела 38 °С.