Farmakor_220123_162355

Неостигмин трудно проникает через ГЭБ, усиливает моторику и секреторную активность желудка. Показания: миостения, двигательные нарушения после травм мозга, параличах, в восстановительном периоде после перенесенного менингита, полиомиелита, энцефалита.

Противопоказания - бронхообструктивная потология, ИБС, выраженный атеросклероз, эпилепсия, гиперкинезы, беременность, период лактации. Передозировка: гиперсаливация, миоз, тошнота, усиление перестальтики, диарея, частое мочеиспускание, подергивание мышц языка и скелетной мускулатуры.

Антидотная терапия – атропин.

Пиридостигмина бромид

Показания – миастения,двигательные расстройства после травм,параличей.

Галантамин – проникает через ГЭБ. Вызывает повышение тонуса ГМК и усиление секреции пищеварительных и потовых желез. Сужает зрачок.

Показания: миастения, прогрессирующая миодистрофия, при ДЦП, остром полимиелите. Противопоказания: Эпилепсия, астма, гиперкинезы, стенокардия.

Побочные эффекты - гиперсаливация,гипергидроз,брадикардия,головокружение,тошнота,рвота.

25) Механизмы, особенности действия и применение синаптотропых средств для лечения глаукомы. Антиглаукоматозные средства: классификация, механизм действия.

Глаукома- повышение внутриглазн.давления(ВГД).

Лекарства, понижающие ВГД:

1)Средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости

Холиномиметики

Пилокарпин - селективный М-холиномиметик. Карбахол воздействует на М- и Н-холинорецепторы.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ В результате парасимпатической стимуляции возникают миоз, спазм аккомодации, снижение ВГД (из-за

усилении оттока внутриглазной жидкости, открытия блокированных участков шлеммова канала.) Сокращение сфинктера зрачка начинается через 10 мин после однократной инстилляции 1% раствора пилокарпина, достигает максимума через 30 мин. На фоне миоза наблюдают замедление реакции зрачка на свет. Карбахол вызывает развитие более стойкого и продолжительного миоза, чем пилокарпин. После применения карбахола миоз может сохраняться более двух дней.

а-, в- Адреномиметики: Эпинефрин. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Гипотензивный эффект неселективных симпатомиметиков в отношении ВГД обусловлен как снижением продукции водянистой влаги, так и усилением оттока.

Стимуляция в-адренорецепторов приводит к увеличению цАМФ, количество которого определяет степень сопротивления оттоку внутриглазной жидкости. Вазоконстрикторный эффект (а-стимуляция) вызывает снижение васкулярного компонента сопротивления оттоку водянистой влаги.

Влияние на продукцию водянистой влаги связано со стимуляцией в-адренорецепторов ресничных отростков цилиарного тела и имеет двухфазное воздействие. В начальной фазе происходит увеличение продукции внутриглазной жидкости, которое незначительно и кратковременно. В течение второй фазы снижается чувствительность адренергических рецепторов. Это изменение в pецепторах вызывает уменьшение продукции внутриглазной жидкости. Вазоконстрикторный эффект усиливает негативное влияние на продукцию водянистой влаги.

Аналоги простагландинов F 2 альфа: Латанопрост, Травопрост. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Снижают ВГД, улучшая увеосклеральный путь оттока водянистой влаги, вследствие разряжения экстрацеллюлярного матрикса ресничной мышцы.

Латанопрост, синтетический фенилзамещённый аналог простагландина F 2 альфа. Снижение ВГД начинается примерно через 3-4 ч после введения латанопроста. Гипотензивное действие продолжается в течение не менее 24 ч. Эффект развивается постепенно в течение нескольких дней (в среднем 7-14 дней).

Травопрост — селективный агонист простагландиновых FP-рецепторов. Снижение ВГД наблюдают через 2 ч после инстилляции. Эффект развивается постепенно через несколько дней (в среднем 7-14 дней).

2)Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости

Центральные агонисты а2 – адренорецепторов: Клонидин. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Клонидин — агонист постсинаптических а2 - адренорецепторов головного мозга. При местном применении способствует уменьшению продукции внутриглазной жидкости. Гипотензивный эффект клонидина проявляется через 30 мин.

в-Адреноблокаторы:.— препараты первого выбора при глаукоме. К неселективным в- адреноблокаторам относят тимолол. Из селективных: бетаксолол. Также применяют а-, в-

адреноблокатор проксодолол. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Блокада в-адренорецепторов сопровождается угнетением секреции внутриглазной жидкости, что приводит к снижению офтальмотонуса. При длительном применении в-адреноблокаторов наблюдают улучшение показателей оттока водянистой влаги. Бетаксолол обладает свойствами блокатора Са каналов, увеличивает просвет мелких артерий и артериол и скорость линейного кровотока. Кроме того, бетаксолол оказывает прямое нейропротекторное действие, снижая способность Са проникать внутрь клетки.

Ингибиторы карбоангидразы: Ацетазоламид. Бринзоламид. Дорзоламид.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Карбоангидраза - цинксодержащий фермент, участвует в процессе гидратации и дегидратации угольной

кислоты. Снижают ВГД за счёт угнетения карбоангидразы цилиарного тела и уменьшением продукции внутриглазной жидкости.

26) М-холиноблокаторы: классификация, механизм действия, характеристика резорбтивного действия, применение, побочные эффекты.

М-холиноблокаторы - это средства, блокирующие М-холинорецепторы и препятствуют взаимодействию с

ними ацетилхолина

КЛАССИФИКАЦИЯ:

Первые хорошо проникают через гематоэнцефал.барьер, оказывая влияние на цнс, вторые блокируют только периферические М-холинорецепторы.

МЕХ.ДЕЙ-Я: блокируя М-х-р-, конкурируя с АХ, препятствуют взаимодействию с ними медиатора.На синтез, освобождение и гидролиз АХ препараты не действуют. АХ выделяется, но с рецепторами не взаимодействует, так как атропин имеет большее сродство (аффинитет) к рецептору.

АТРОПИН.

а) при введении атропина, вследствие блока М-х-р круговой мышцы радужки, отмечается расширение зрачка - мидриаз. (действие до 7 дней;)

б) под влиянием атропина утрачивает тонус цилиарная мышца, она уплощается, что сопровождается натяжением цинновой связки, поддерживающей хрусталик. В результате хрусталик также уплощается, а фокусное расстояние такой линзы удлиняется. Хрусталик устанавливает зрение на дальнюю точку видения, поэтому близлежащие предметы больным четко не воспринимаются. Поскольку сфинктер находится в состоянии паралича, он не способен суживать зрачок при рассматривании близлежащих предметов и при ярком свете возникает светобоязнь). Вызывает паралич аккомодации

Ганглиоблокаторы — группа н-холинолитиков, действующих преимущественно на никотинчувствительные рецепторы на постсинаптической мембране синапсов, расположенных в вегетативных ганглиях.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1)По химической структуре

а- Четвертичные соединения – это гексаметоний бромид, бензогексоний, Азаметоний, гигроний, димеколин (низкая степень абсорбции в ЖКТ, трудно проникают через ГЭБ, более активны при парентеральном введении).

б - Третичные амины – это пахикарпина гидройодид, пемпидина тозилат, темехин (высокая степень абсорбции при пероральном приеме, хорошо преодолевают ГЭБ).

2)По длительности действия:

а- Короткого действия – 10-20 минут – это гигроний, имехин

б - Среднего действия – 2-4 часа – это бензогексоний, азаметоний, пахикарпин в - Длительного действия – до 12 часов – это пемпидина тозилат, димеколин, темехин

МЕХ-М: блок N –холинорецепторы вегетативных нервных узлов=тормозят передачу нервного возбуждения с прена постганглиональные нервные волокна. Их действие проявляется в устранении влияний симпатической и парасимпатическ иннервации.

блокируют:

Симп/парасип ганглии

Хромаффинные кл надпочечн

Синокародитные клубочки

Глаза: зрачки расширяются. Вызывают расслабление реснитчатой мышцы и паралич аккомодации. Сосуды:. Устраняют стимулирующее влияние симпатики на сосуды, и вызывают расширение сосудов – АД снижается.

Сердце: ослабляют сокращения сердца, снижение АД этоприводит к уменьшению сердечного выброса, тахикардия(устраняют тормозное влияние вагуса на синоатриальный узел.)

ЖКТ и моч пузырь: Сокращения гладкой мускулат. Снижают перистальтику жкт, тонус мочевого пузыря, секрецию бронхиальных и пищеварительных желез. Уменьшают секрецию потовых желез, слюнных и желёз кишечника и желудка.

ПРИМЕНЕНИЕ: купирование гипертон кризов; отек легк на фоне повыш АД,

Побочные: мидриаз, паралич аккомодации, сухость во рту, заложенность носа, снижение моторики кишечника и тонуса мочевого пузыря, выраженная ортостатическая гипотензия.

28) Миорелаксанты: классификация, механизм и особенности действия, синергисты и антагонисты, применение.

Миорелаксанты — лекарственные средства, снижающие тонус скелетной мускулатуры с уменьшением двигательной активности-курареподобные средства

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1)Центрального действия (меанезиноподобные средства) – меанезин, мепробамат, мидокалм, баклофен, диазепам . В механизме действия – нарушение проведения в ЦНС

2)Периферического действия (курареподобные средства) – тубокурарин-хлорид, суксаметоний, декаметоний. В механизме действия – блокада нервно-мышечной передачи

По механизму дей-я:

1)Антидеполяризующи средства Тубокурарина хлорид, Панкурония бромид - парализуют нервно-мышечную передачу: блокируют н-холинорецепторы и препятствуют деполяризующему влиянию ацетилхолина.

2)Деполяризующие: Дитилин – вызывают мышечное расслабление за счет холиномиметического действия

3)Смешанного типа - и так и так действуют. Препарат: циклометон. В клинике используют редко.

МЕХАНИЗМ Д-Я:

Антидеполяризующие миорелаксанты: взаимодействуя с холинорецепторами концевой пластинки, стабилизируют постсинаптическую мембрану; нервно-мышечная передача блокируется

Побочные эффекты:

1.Возбуждающее действие на ЦНС: беспокойство, тремор, клонические судороги. Лидокаин может вызывать дисфорию или эйфорию, подёргивания мышц.

2.снижение возбудимости, сократимости, проводимости миокарда. Расширение артериол.

3.расслабление ГМК кишечника, сосудов и бронхов.

Спинномозговая или эпидуральная анестезия приводит к угнетению симпатической нервной системы, что сопровождается повышением тонуса органов ЖКТ.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, РЕГУЛИРУЮЩИЕ ФУНКЦИИ ЦНС

30) Ингаляционные наркозные средства: классификация, механизм действия, стадии наркоза, побочные эффекты ингаляционных анестетиков (гепатотоксичность, нефротоксичность, злокачественная гипертермия).

Средства для наркоза-общие анестетики-– это препараты, вызывающие хирургический наркоз, что является обратимым угнетением ЦНС, которое проявляется в выключении сознания и угнетении болевой чувствительности.

Классификация общих анестетиков:

1.ИНГАЛЯЦИОННЫЕ а) Летучие жидкости: эфир для наркоза, фторотан, энфлоран, пентран, трилен

б) Газы – это закись азота, циклопропан 2.НЕИНГАЛЯЦИОННЫЕ

а) Барбитураты – это тиопентал натрия б) Прочие – это пропранидид, виадрил, оксибутират натрия, кетамин

МЕХ.ДЕЙ-Я: Повышают проницаемость калиевых и уменьшают проницаемость быстрых натриевых каналов, что вызывает гиперполяризацию и нарушает процесс деполяризации мембран нейронов. В результате нарушается межнейронная передача возбуждения и развиваются тормозные эффекты.

Жидкие летучие:

Фторотан Характеризуется высокой наркотической активностью (в 3-4 раза превосходит эфир). Наркоз наступает быстро (через 3-5 мин) с очень короткой стадией возбуждения. Характерна брадикардия, связанная с повышением тонуса блуждающих нервов (предупреждается введением атропина). АД снижает. Происходит это в результате угнетения сосудодвигательного центра и симпатических ганглиев

Эфир обладает выраженной наркотической активностью, относительно низкой токсичностью. Стадия возбуждения (до 10-20 мин) Сознание утрачено. Наблюдается двигательное и речевое возбуждение. Зрачки расширены. Дыхание учащается. Отмечается тахикардия. АД колеблется. Спинномозговые рефлексы повышаются. В связи с раздражающим действием эфира могут возникать кашель, гиперсекреция бронхиальных и слюнных желез, а при попадании эфира со слюной в желудок – рвота

Газообразные:

Азота закись побочных эффектов в течение операции нет. Не обладает раздражающими свойствами. Отрицательного влияния на паренхиматозные органы не оказывает. Основной недостаток - низкая наркотическая активность.

Стадии наркоза:

1-ая - стадия аналгезии - характеризуется снижением болевой чувствительности, постепенным угнетением сознания. Механизм - Подавляются мелкие нейроны ретикулярной формации, что приводит к уменьшению восходящего болевого потока.

2-ая - стадия возбуждения – здесь утрачивается сознание, развивается речевое и двигательное возбуждение. Механизм - Угнетаются нейроны коры, в связи с чем уменьшаются ее тормозные влияния на нижележащие центры, при этом происходит повышение активности подкорковых структур и нейронов гипоталамуса.

3-я - стадия хирургического наркоза. Начало характеризуется нормализацией дыхания, отсутствием признаков возбуждения, снижением мышечного тонуса и угнетением безусловных рефлексов. Механизм - Общий анестетик проникает в большинство образований ЦНС и приводит к равномерному угнетению всех

структур за исключением сосудодвигательного и дыхательного центров. Пока они функционируют - хирургический наркоз, при их угнетении - агональная стадия.

4-ая - стадия восстановления - Наступает при прекращении введения препарата. Постепенно происходит восстановление функций ЦНС в порядке, обратном их появлению.

Побочн эффекты:

Злокачественная гипертермия: Это осложнение развивается при введении дитилина на фоне наркоза у людей с генетической аутосомно-доминантной патологией скелетных мышц.

Патогенез злокачественной гипертермии обусловлен нарушением депонирования Са2+ в саркоплазматическом ретикулуме скелетных мышц и массивным освобождением этих ионов. Ионы кальция, стимулируя биоэнергетику, повышают выделение тепла, продукцию лактата и углекислоты. Клинические симптомы: рост температуры тела на 0,5 °С каждые 15 мин, тахикардия, частое дыхание; цианоз; гиперкалиемия; сердечная, почечная недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Гепатотоксичность в процессе метаболизма галотана образуется хлортрифторэтил, способный повреждать мембраны гепатоцитов

Нефротоксичность обусловлена распадом анестетиков в ходе метаболизма. Образуются свободные ионы фтора, которые вызывают повреждения канальцев, а это приводит к острой почечной недостаточности

31) Неингаляционные наркозные средства: классификация, механизмы и особенности действия, применение, побочные эффекты.

Средства для наркоза-общие анестетики-– это препараты, вызывающие хирургический наркоз, что является обратимым угнетением ЦНС, которое проявляется в выключении сознания и угнетении болевой чувствительности. Применяют парентерально, в/в.

Классификация общих анестетиков:

1.ИНГАЛЯЦИОННЫЕ а) Летучие жидкости: эфир для наркоза, фторотан, энфлоран, пентран, трилен

б) Газы – это закись азота, циклопропан 2.НЕИНГАЛЯЦИОННЫЕ

а) Барбитураты – это тиопентал натрия б) Прочие – это пропранидид, виадрил, оксибутират натрия, кетамин

По продолжительности действия: кратковременного действия – до 15 минут (это пропанидид, пропофол, кетамин); средней продолжительности – 20-30 минут (тиопентал-натрий, гексенал); длительного действия – более 60 мин (натрия оксибуторат); МЕХ ДЕЙ-Я: Повышают проницаемость калиевых и уменьшают проницаемость быстрых натриевых каналов,

что вызывает гиперполяризацию и нарушает процесс деполяризации мембран нейронов. В результате нарушается межнейронная передача возбуждения и развиваются тормозные эффекты.

Пропанидид отличается очень быстрым наступлением наркоза (через 30-40 с) без стадии возбуждения. Стадия хирургического наркоза продолжается примерно 3 мин, еще через 2-3 мин восстанавливается сознание. Кратковременность объясняется его быстрым гидролизом холинэстеразой плазмы крови. Посленаркозного угнетения ЦНС не отмечается. Перед наступлением наркоза мб гипервентиляция с коротким апноэ, но в стадии хирургического наркоза дыхание нормализуется. Возможны небольшая тахикардия, некоторая гипотензия. ИСПОЛЬЗУЮТ для вводного наркоза и проведения кратковременных операций. Удобен для амбулаторной практики, так как через 20-30 мин полностью восстанавливаются психомоторные функции.

Тиопентал-натрий при в\в введении вызывает наркоз примерно через 1 мин без стадии возбуждения. Продолжительность наркоза 20-30 мин. Кратковременность связана с перераспределением препарата в организме(в больших количествах в жировой ткани). Инактивация в печени. Побочка: судорожные подергивания мышц, ларингоспазм. Препарат следует вводить очень медленно, так как при быстром нарастании концентрации проявляется его угнетающее действие на дыхательный и сосудодвигательный центры, на сердце(может привести к апноэ и коллапсу). ИСПОЛЬЗУЮТ для вводного наркоза или при кратковременных оперативных вмешательствах.

Пропофол – не растворим в воде, вводят в виде эмульсии. Быстрая индукция в наркоз, с мин стадией возбуждения. Обладает противорвотной активностью. В плазме связывается с белками, метаболизируется в печени, выводится почками. Побочные: брадикардия, гипотензия, угнетение дыхания, снижение мозгового кровообращения, судороги

Натрия оксибутират – хорошо проникает ч/з ГЭБ, оказывает седативное, снотворное наркотическое, антигипоксическое д-е. Вызывает релаксацию мышц, повышает устойчивость мозга и сердца к гипоксии. Стадии возбуждения нет, стадия хир наркоза ч/з 30-40мин, длительность наркоза 1,5-3ч. Возможна рвота, гипокалиемия. Показания: для вводного и базисного наркоза, для обезболивания родов, при гипоксическом отеке мозга, в качестве снотворного и седативного.

Кетамин - порошкообразное вещество для в\в и в\м введения. Вызывает общее обезболивание и легкий снотворный эффект с частичной утратой сознания. Хирургический наркоз под влиянием кетамина не развивается. Такие вещества угнетают одни образования ЦНС и не влияют на другие. Инактивируется в печени. Скелетные мышцы не расслабляются; мб непроизвольные движения конечностей. Глоточный, гортанный, кашлевой рефлексы сохранены. АД и ЧСС повышается. Мб гиперсаливация. В послеоперационном периоде яркие, но часто неприятные сновидения, психомоторные реакции, галлюцинации. ИСП-Т для введения в наркоз, а также при проведении кратковременных болезненных манипуляций (при обработке ожоговой поверхности).

32) Снотворные средства: классификация, механизм действия, влияние на стадии сна, применение, побочные эффекты.

Снотворные средства способствуют засыпанию и обеспечивают необходимую продолжительность сна.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1)Транквилизаторы (анксиолитики), обладающие снотворным действием - производные бензодиазепина: нитразепам (радедорм, эуноктин), диазепам (сибазон, реланиум), феназепам.

2)Снотворные средства с наркотическим типом действия.

2.1. Гетероциклические:

а - Производные барбитуровой кислоты – это фенобарбитал, этаминал-натрий б- Производные имидазопиридинов: золпидем в- Производные циклопирролов: зопиклон (имован).

2.2Алифатические соед-я: Хлоралгидрат, Бромизовал

3.Комбинированные препараты: новопассит, корвалдин.

4.Производные диоксиламина: донормил

МЕХАНИЗМ ДЕЙ-Я: Основное действие производных барбитуровой кислоты связано с влиянием на барбитурат - бензодиазепин - ГАМК - рецепторный комплекс, в результате чего повышается сродство ГАМК к соответствующему рецептору. Таким образом, снотворный и успокаивающий эффекты обусловлены, и основном, ГАМК-миметической активностью

Показания. В основном барбитураты назначаются в качестпе снотворных средств, но + как седативные. Фенобарбитал является активным противоэпилептическим препаратом.

Побочные эффекты. ощущение вялости, разбитости, нарушение внимания. При отмене препаратов возникает феномен "отдачи". Непрерывное, длительное применение может быть причиной лекарственной зависимости, + возможны аллергические реакции, артральгии, гепатит, гипотония, атаксия.(редко)

ПО ПРЕПАРАТАМ:

Фенобарбитал.

Максимальный уровень препарата в крови отмечается через 2-3 часа после перорального введения. Метаболизируется микросомальными ферментами печени. 40% элиминируется с мочой в неизмененном виде,

60% - в виде гидроксиформ и конъюгатов. Продолжительность эффекта до 6-8 часов. В малых дозах имеет гипотензивный, противоаритмический и местноанестезирующий эффекты.

Этаминал-натрий.

Отличается тем, что накапливается в жировой ткани и повторно выделяется в кровь. Время полувыведения препарата 30-40 часов. Сон наступает быстро (через 15-20 минут) и длится 3-6 часов. Оказывает успокаивающее, снотворное, наркотическое и противосудорожное действие.

Золпидем.

Сокращает время засыпания, уменьшает число ночных пробуждений, увеличивает продолжительность сна. В меньшей степени, чем барбитураты способствует развитию привыкания и лекарственной зависимости, меньше нарушает структуру сна.

Зопиклон

Помимо снотворного обладает психотропным действием. Отличается высоким сродством к ГАМКрецепторному комплексу. Сохраняет нормальную фазовую структуру сна. Период полувыведения составляет 3,5-6 часов, не кумулирует в организме. Хорошо переносится, практически не вызывает последействия и эффектов отмены.

Хлоралгидрат

Оказывает выраженный снотворный эффект продолжительностью до 8 часов. Практически не нарушает структуру сна, не кумулирует в организме. Может вызывать привыкание

Донормил

Оказывает выраженное снотворное действие, сокращает время засыпания, увеличивает продолжительность и улучшает качество сна, не влияя на его физиологические фазы. Механизм снотворного действия обусловлен блокадой Н^-гистаминовых рецепторов и м-холинорецепторов ЦНС. Редко из побочкисухость во рту, нарушения аккомодации.

27) Противосудорожные средства: классификация, механизмы действия, побочные эффекты. Принципы лечения эпилепсии.

Антиконвульсанты – это группа лекарственных средств противосудорожного действия, применяемая для лечения эпилепсии, купирования мышечных судорог различного происхождения (при эклампсии, интоксикациях, столбняке).

КЛАССИФИК:

1)Блокаторы натриевых каналов – это Фенитоин, Карбамазепин, Ламотриджин, Натрия вальпроат, Топирамат

2)Блокаторы кальциевых каналов T-типа - Натрия вальпроат, Этосуксисмид, Триметин

3)Активаторы ГАМК-эргической системы:

а) Повышающие аффинитет ГАМК к ГАМК – рецепторам – это Бензодиазепины, Фенобарбитал, Топирамат б) Средства, способствующие образованию ГАМК и препятствующие ее инактивации – это Натрия вальпроат в) Средства, препятствующие инактивации ГАМК – это Вигабатрин г) Блокаторы нейронального захвата ГАМК – это Тиагабин

4) Средства, снижающие активность глутаматэргической системы:

а) Уменьшающие высвобождение глутамата из пресинаптических окончаний – это Ламотриджин б) Блокаторы глутаматных рецепторов – это Топирамат

МЕХ ДЕЙ-Я: Механизм действия не совсем ясен, тк в большинстве случаев неизвестна этиология эпилепсии. Снижение веществами возбудимости нейронов эпилептогенного очага. Однако, у многих противоэпилептических средств преобладает их угнетающее влияние на распространение патологической импульсации. Угнетение противоэпилептическими веществами межнейронной передачи возбуждения мб связано с подавлением процесса возбуждения нейронов и с усилением тормозных влияний.

ПРЕПАРАТЫ + побочка:

Фенитоин - назначают внутрь для профилактики эпилептических припадков. Блокируют натриевые каналы, при этом нарушается процесс деполяризации, подавляются повторные разряды и распространение импульсов. Побочные эффекты - головная боль; тошнота.

Вальпроевая кислота-Механизм связан с накоплением в мозге ГАМК, так как тормозит ее биотрансформацию и стимулирует ее синтез. блокирует натриевые каналы и в небольшой степени - кальциевые каналы Т- типа. Побочные эффекты - седативное действие(сонливость); нарушения функции печени, тошнота, атаксия

Бензодиазепины стимулируют бензодиазепиновые рецепторы и повышают чувствительность ГАМКрецепторов к тормозному действию ГАМК (тормозной эффект). Побочка: явления гиперседации (сонливоть, панять, внимание снижены), миорелаксация, головные боли

Фенобарбитал - Механизм действия в активации ГАМКергической системы. Воздействуя на барбитуратный рецептор макромолекулярного ГАМКАрецепторного комплекса, он повышает эффект ГАМК. Активность фенобарбитала при эпилепсии связана с его угнетающим влиянием на возбудимость нейронов эпилептогенного очага, на распространение нервных импульсов. Побочные эффекты - седативное действие, сонливость; привыкание; синдром отмены.

Карбомазепин исп-т при фокальной эпилепсии, судорожн припадках, смешанных формах эпилепсии. Блокирует натриевые каналы. После приема карбамазепина у больных улучшается настроение, они становятся более общительными, деятельными. Это облегчает их социальную и профессиональную реабилитацию. Побочка: диспепсические расстройства, головная боль, головокружение, сонливость, нарушение аккомодации. Препарат угнетает психомоторные реакции, не рекомендуют назначать водителям транспорта.

Топирамат блокирует потенциалзависимые натриевые каналы, а также усиливает действие ГАМК на ГАМКАрецепторы. Ослабляет активацию глутаматных (AMPA) рецепторов. Применяется при фокальной и генерализованной тонико-клонической эпилепсии. Из побочных нарушения функций ЦНС (атаксия, головокружение, утомляемость, сонливость), гепатотоксическое действие, уролитиаз.

Принципы лечения эпилепсии.

Лечение начинают только при установленном диагнозе и только после повторного приступа.

Выбор препарата зависит от формы эпилепсии и типа приступов.

Прием лекарств начинают с «титрования» дозы, т.е. постепенного повышения суточной дозы препарата.

Частота приема препарата определяется формой выпуска, способом введения и возрастом пациента.

Лечение начинают с одного препарата, при необходимости заменяя его на другой или добавляя в лечение второй препарат.

Лечение проводится согласно срокам его продолжительности, установленным для каждой формы эпилепсии.

28)Противопаркинсонические средства: классификация, механизмы и особенности действия, применение, побочные эффекты.

Классификация средств:

1.Средства, стимулирующие дофаминергические синапсы

а– предшественники дофамина – это Леводопа

б – ингибиторы КОМТ (катехол-О-метилтрансферазы) – это энтакапон, толкапон. в – ингибиторы моноаминооксидазы В – это Селегилин г – средства, повышающие выделение дофамина – это Амантадин

д– средства, стимулирующие D-рецепторы – это Бромокриптин

2.Средства, угнетающие холинергическую передачу – центральные Холиноблокаторы – это Тригексифенидил.

Болезнь Паркинсона характеризуются тремором головы, рук; мышечной ригидностью;

брадикинезией. Симптомы связаны с нарушением дофаминергической передачи в базальных ядрах головного мозга - в неостриатуме, в частности, в хвостатом ядре. Для терапии Паркинсона необходимо либо усилить дофаминергические влияния, либо снизить влияние холинергических нейронов.

МЕХ ДЕЙ-Я+ ПОБОЧКА

Леводопа - Назначается внутрь. Механизм - проникает через ГЭБ в нейроны и превращается в дофамин. Накапливаясь в базальных ганглиях, дофамин устраняет или ослабляет проявления паркинсонизма,

состояние больного быстро улучшается, но через 2-3 часа внезапно появляются брадикинезия, Побочные эффекты - тошнота, рвота; нарушение аппетита; бессонница, ночные кошмары; депрессия; дезориентация , галлюцинации.

Для повышения эффективности леводопы, устранения или уменьшения ее побочных эффектов применяют ингибиторы КОМТ= Энтакапон-- уменьшает инактивацию леводопы на периферии, препятствуя 0- метилированию леводопы. При тошноте и рвоте назначают блокаторы дофаминовых рецепторов