Farmakor_220123_162355

Кодирование -препараты налтрексона-блокируют опиодные рец гол мозга, при употр алко не ощущается эйфория. Препараты на основе дисульфирама. Происходит блокирование ферментных систем, обезвреживающих токсичные продукты метаболизма этанола. При употр алко просикодит передозировка и интоксикация.

При резком прекращении систематического приема алкоголя у алкоголиков примерно через 8 часов развиваются симптомы абстиненции - тремор, тошнота, потливость, а в дальнейшем могут быть клонические судороги, галлюцинации. Для уменьшения симптомов абстиненции применяют бензодиазепины (диазепам), клонидин; для уменьшения симптомов активации симпатической нервной системы — пропранолол.

Тетурам – задерживает окисление спирта этилового на уровне ацетатальдегида.

Накопление его вызывает интоксикацию. Возникают чувства страха, боли в области сердца, гипотензия, обильное потоотделение, рвота.

Эспераль – таблетки имплантируют в п/к клетчатку.

117) Острое отравление психостимуляторами: стадии, патогенез, симптомы, меры помощи.

Отравление:

•амфетаминами — экстази, эфедрин, эфедрон, кокаин, фенциклидин;

•эуфиллином.

Патогенез: Высвобождение и блокада обратного захвата катехоламинов в нервных окончаниях, в основном способствуют высвобождению норадреналина и дофамина, кроме того, напрямую стимулируются катехоламиновые рецепторы. В больших дозах психостимуляторы способствуют высвобождению серотонина и действуют на центральные сератониновые рецепторы. Психостимуляторы действуют в области серотониновых нервных окончаний в 10 раз сильнее, чем в области норадренергических и дофаминергических, поэтому сератонинергическое действие более выражено.

Диагностика: тревожный взгляд, двигательное и психическое возбуждение, мидриаз, гипергидроз, бледность кожного покрова, тахикардия, боли в сердце

(кокаин), артериальная гипертензия, гиперемия, судорожный синдром.

Отравления психостимуляторами могут вызывать фибрилляцию желудочков, субарахноидальное кровоизлияние, злокачественную гипертермию до 41°С.

Применение сверхвысоких доз синтетических амфетаминов (экстази) вызывает развитие особого состоян ия, когда больной находится в сознании, но не в состоянии двигаться и говорить. Острая интоксикация сопровождается соматическими и неврологическими нарушениями. Наиболее характерны расширение зрачков с их вялой реакцией на свет, мышечные подергивания, стереотипные движения губ и языка. Наблюдаются тахикардия, иногда экстрасистолия, повышение АД, бледность лица, сухость во рту. Постинтоксикационное состояние характеризуется угнетенным настроением, дисфорией, вялостью, разбитостью, головными болями, иногда тревогой и выраженным влечением к повторению наркотизации.

Помощь Обеспечить нормализацию дыхания и гемодинамики При возбуждении: диазепам по 10-20 мг внутривенно до купирования возбуждения.

При выраженной гипертензии:

нитроглицерин (по 1-2 таб.) или нифедипин (по 10 мг) внутрь при горизонтальном положении пациента промывание желудка, энтеросорбция, форсированный диурез с окислением аскорбиновой кислотой в дозе 8 мг/кг до рН крови ниже 5.

Антидотов нет. Симптоматическая терапия: при гипертермии — хлорпромазин и охлаждающее обертывание; внутривенное капельное введение изотонического раствора хлорида натрия. При сердечной аритмии показано внутривенное введение лидокаина.

Пациентов с передозировкой амфетамином, без каких-либо опасных для жизни признаков или симптомов, можно лечить с помощью седативных средств и наблюдения.

НЕ ПРИМЕНЯТЬ: β-адреноблокаторы (обзидан, тразикор)

118) Острое отравление галлюциногенами: стадии, патогенез, симптомы, меры помощи.

(ЛСД, мескалин, лизергин, гашиш)

Влияние галлюциногенов проявляется главным образом в воздействии на мозг через системы регуляции серотонина (особенно через рецепторы 5-HT2A). Они также оказывают влияние на разные медиаторы нервной системы (например, допамин) и могут воздействовать на различные типы рецепторов (опиоды, мускариновые рецепторы

Они проявляются значительными изменениями со стороны восприятия окружающей среды, мышления, эмоциональной и двигательной деятельности. Очень характерно восприятие цветов: все кругом представляется в желтом, красном или зеленом изображении. Возникают приятные зрительные галлюцинации.

Они, как правило, дереализованы, иногда даже деперсонализированы. Отмечается дезориентация в пространстве, времени и в реальной ситуации. Снижается интеллект и темп мышления. Часто возникает эйфория. Появляются фибриллярные мышечные подергивания. Растет двигательная активность или, наоборот, кататония.

Вскоре возникают парестезии, мидриаз, гиперсаливация, слезотечение, тошнота, рвота, а со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, гипертензия и т.д.. Повышается температура тела.

Неотложная помощь:

а) промыть желудок, ввести в него 30 г магния сульфата и 2-3 столовые ложки угля активированного или иного энтеросорбента;

б) при наличии значительного психического и двигательного возбуждения ввести внутривенно или внутримышечно 2-3 мл 0,5% раствора сибазона или 10 мл 0,25% раствора дроперидола;

в) для улучшения деятельности головного мозга и общего состояния организма ввести внутривенно раствор глюкозы, плазмозминник, 4 мл 5% раствора никотиновой кислоты, 10-20 мл 1% раствора кислоты глутаминовой.

119) Острое и хроническое отравления снотворными средствами (специфические антидоты).

Клиническая картина острого отравления.

I стадия (лёгкое отравление)- Наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный глубокий сон; контакт с больными возможен, Изменение величины и реакции зрачков на свет, птоз, нистагм, нарушение конвергенции; Гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов, мозжечковая атаксия;

II стадия (отравление средней тяжести) - Поверхностная кома, обычно с угнетением корнеальных и сухожильных рефлексов, нарушение глотания, ослабление кашлевого рефлекса. Зрачки обычно узкие, реакция на свет отсутствует.

III стадия (тяжёлое отравление) - Глубокая кома с арефлексией, атонией и отсутствием реакции на боль; Преобладание мидриаза; реакция зрачков на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют. Нарушения дыхания - от поверхностного аритмичного дыхания до его остановки. Сердечно-сосудистые нарушения - тахикардия, падение АД (угнетение сосудодвигательного центра). Расстройства терморегуляции (гипоили гипертермия). Нарушения дыхания (наблюдают в 10-15% случаев). Аспирационно-обтурационные нарушения, вызванные механической асфиксией вследствие бронхореи, гиперсаливации, западения языка, ларингобронхоспазма, аспирации (преобладают при поверхностной коме).

Клиническая картина хронического отравления

Хронические отравления снотворными обычно происходят в результате длительного бесконтрольного их применения. При хроническом отравлении снотворными наблюдаются разнообразные расстройства нервной деятельности: апатия, сонливость, слабость, невнятная речь, головокружение, атаксия, галлюцинации, диплопия, страбизм, тремор, бывают делириозные состояния, пароксизмы судорог.

Лечение хронических отравлений снотворными состоит в немедленном прекращении их приема и проведении симптоматической терапии.

Абстинентный синдром. Через 16-20 ч после последнего приёма барбитуратов появляются беспокойство, слабость, нарастающий тремор рук, бессонница. Через 24-30 ч симптоматика становится более выраженной, присоединяются тошнота, рвота, боль в животе. На 2-3 день воздержания могут появиться клоникотонические судороги вплоть до эпилептического статуса, зрительные галлюцинации, гипертермия, двигательное возбуждение, коллапс; возможен летальный исход

Лечение

Производные бензодиазепина, обладая большой широтой терапевтического действия, редко вызывают острые отравления с летальным исходом. При отравлении сначала возникают галлюцинации, расстройства

артикуляции, нистагм, атаксия, мышечная атония, затем наступают сон, кома, угнетение дыхания, сердечной деятельности, коллапс.

Специфический антидот снотворных средств и транквилизаторов этой группы — антагонист бензодиазепиновых рецепторов ФЛУМАЗЕНИЛ

Препарат вводят в вену медленно, стараясь избежать симптомов «быстрого пробуждения» (возбуждение, дезориентация, судороги, тахикардия, рвота)

При отравлении барбитуратами

Невсосавшуюся часть яда удаляют из желудка путем промывания через зонд (теплой водой со взвесью активированного угля или раствором перманганата калия 1:1000, или 2% раствором гидрокарбоната натрия). При коматозном состоянии промывание производят с предварительной интубацией Если после приема барбитуратов прошло более 3—4 ч, промывание бесполезно. В вену вливают пирацетам, строфантин, адреномиметики, дофамин, плазмозаменители. При тяжелой коме больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

После промывания дополнительно вводят в желудок взвесь активированного угля и назначают сульфат натрия.

Для удаления из организма всосавшегося яда используют метод форсированного диуреза с одновременным ощелачиванием крови 4% раствором гидрокарбоната натрия. Внутривенно вводят 20% раствор маннита или 50% раствор мочевины (в изотоническом растворе хлорида натрия) в количестве 0,5 г/кг массы тела.

120) Острое и хроническое отравления опиоидными анальгетиками (специфические антидоты).

Опиоиды - вещества, способные связываться с опиоидными рецепторами организма, расположенными преимущественно в центральной нервной системе и ЖКТ.

Классификация наркотических анальгетиков по действию:

Полные агонисты: морфин, метадон, фентанил;

Частичные агонисты: кодеин, оксикодон, гидрокодон;

Агонисты-антагонисты смешанного действия: бупренорфин, налорфин, нальбуфин;

Антагонисты: налоксон, налтрексон.

Классификация наркотических анальгетиков по происхождению:

1)Растительного происхождения – это Алкалоиды опийного мака: морфин, кодеин;

2)Полусинтетические – это Этилморфин, дигидроксикодеинон, гидроморфон, героин.

3)Синтетические – это Трамадол, метадон, фентанил.

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ:

У взрослого человека отравление вызывает морфин в дозе 60 мг и более. Основные признаки: оглушение, потеря сознания, коматозное состояние. Дыхание угнетено. Минутный объем дыхания прогрессивно падает. Появляется неправильное и периодическое дыхание. Кожные покровы бледные, холодные, слизистые цианотичны. Резкий миоз. Наступает смерть от паралича дыхательного центра.

Специфические антагонисты:

-налоксон - полный антагонист по всем эффектам

-налорфин - на уровне центра дыхания (при отравлении пентазоцином - только налоксон)

Симптоматическая терапия:

-промывание желудка

-согревание

-опорожнение мочевого пузыря (катетер)

-спазмолитики - для устранения спазмогенного влияния на ЖКТ и мочевыводящие пути

ХРОНИЧЕСКОЕ ОТРАВЛЕНИЕ

При длительном применении опиоидных анальгетиков развивается лекарственная зависимость (психическая и физическая)

Психическая зависимость - в начале наркомании прием препарата ради получения эйфории. Физическая зависимость - в дальнейшем прием препарата для снятия абстиненции.

Опиоидных анальгетики вызывают эйфорию, устраняются неприятные эмоции, усталость, появляются хорошее настроение, уверенность в себе, частично восстанавливается работоспособность. Эйфория обычно сменяется чутким, легко прерываемым сном.

При повторных приемах опиоидных анальгетиков к ним развивается привыкание.

Резкое прекращение введения препарата, вызвавшего лекарственную зависимость, приводит к явлениям лишения (абстиненции ) появляется слезотечение, озноб, мидриаз.

Гипервентиляция, гипертермия, резкие колебания АД, аритмии, мышечные и суставные боли, рвота, диарея, тревога. Появляются страх, тревога, тоска, бессонница. Возможны двигательное беспокойство, агрессивность и другие симптомы. Нарушаются многие физиологические функции. Иногда возникает коллапс. В тяжелых случаях абстиненция может быть причиной смертельного исхода. Угнетеие дыхания - в результате торможения стволовых механизмов его регуляции.Снижаются умственная и физическая работоспособность, а также чувствительность кожи, наблюдаются исхудание, жажда, запор. Необходимо длительное лечение в стационаре. Постепенно снижают дозу и частоту введения опиоидного анальгетика. Вводят опиоидные анальгетики длительного действия с более медленным прекращением эффекта.

121) Злокачественный нейролептический синдром, препараты его вызывающие, патогенез заболевания, клинические проявления синдрома, лечение.

Злокачественный нейролептический синдром(ЗНС) – неврологические нарушения, возникающие вследствие приема нейролептиков(Препараты этой группы применяются для устранения психопатических и невротических состояний при болезни Альцгеймера.Препараты: Аминазин, клозапин, хлорпромазин) и других средств, влияющих на дофаминергические рецепторы. Наблюдаются двигательные расстройства: паркинсонизм, тики, гиперкинезы, стереотипии, двигательное беспокойство. + может возникать вследствие приёма таких средств, как флуоксетин(антидепрессант), кокаин, амфетамин.-ЭТО ЧАЩЕ ВСЕГО

Но так же могут вызывать и др психотропнтые средства:

-Транквилизаторы (Сибазон, баклофен, мидокалм) -Ноотропы

бутирофеноны (ароматические кетоны): галоперидол, домперидон, бенперидол;

фенотиазины: дибензотиазин, тиодифениламин, парадибензотиазин;

тиоксантены: клопиксол, труксал, флюанксол.

Патогенез

1)нарушения обмена дофамина в ЦНС;

2)периферический эффект нейролептиков — воздействие их на скелетные мышцы.

СИМПТОМЫ:

усугубление мышечной слабости и высокая температура. Может выражаться в небольшом гипертонусе мышц и доходить вплоть до невозможности совершить движение

высокая температура, вплоть до 41 градусов, требующая срочного врачебного вмешательства.

соматические отклонения - появление тахикардии, скачки артериального давления, побледнения кожи

игипергидроза, слюнотечения, энуреза.

нарушение водно-электролитного баланса, истощение - впалые глаза, сухая слизистая, дряблая кожа, налет на языке.

психические нарушения - тревога, бред, появление кататонии, затуманенность сознания.

ЛЕЧЕНИЕ 1)Прекращается введение нейролептика или других лекарств, повлекших за собой нарушения

2)Удаление остатков лекарственного препарата, детоксикация – промывание полости желудка, кишечника, введение энтеросорбента, введение диуретиков и по показаниям проводят очищение плазмы.

3)Назначается дантролен – препарат, блокирующий выход кальция из клеток мышц, устраняющий мышечное напряжение, нормализующий температуру 4)Введение агонистов дофамина и препаратов его корректирующих – амантадин, бромокриптин. +

проивопаркенсонич.ср-во: циклодол, миорелаксант: мидокалма, баклофена. (для снижения мышеч тонуса)

5)Для высвобождения дофамина – дексаметазон, метилпреднизалон. 6)Восстановление водно-электролитного баланса. (Аспаркам, Панангин)

122) Острое и хроническое отравления анксиолитиками группы бензодиазепина (специфические антидоты).

(диазепам, феназепам)

Механизм действия бензодиазепинов: являются агонистами бензодиазепиновых рецепторов, которые тесно связаны с ГАМКА-рецепторами. При стимуляции бензодиазепиновых рецепторов наблюдается активация ГАМКА-рецепторов. При этом повышается частота открывания каналов для ионов Cl-, что увеличивает входящий ток Cl-. Возникают гиперполяризация мембраны и угнетение нейрональной активности.

При остром отравлении

бензодиазепинами, а это чаще происходит при суицидальных попытках или у маленьких детей, назначают антидот флумазенил (анексат), который блокирует бензодиазепиновые рецепторы, а также препараты из группы психостимуляторов (сиднокарб, меридил).

КЛИНИЧ КАРТИНА: Психоневрологические расстройства

I стадия (лёгкое отравление) Наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный глубокий сон;

II стадия (отравление средней тяжести) Поверхностная кома, обычно с угнетением корнеальных и сухожильных рефлексов, нарушение глотания, ослабление кашлевого рефлекса Зрачки обычно узкие, реакция на свет отсутствует.

III стадия (тяжёлое отравление) Глубокая кома с арефлексией, атонией и отсутствием реакции на боль Преобладание мидриаза; Нарушения дыхания

ЛЕЧЕНИЕ

Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, интубация трахеи, промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства (при сохранении сознания!): натрия хлорид, алкалоиды вератрума, апоморфин.

При коме - повторное промывание желудка после предварительной интубации трахеи В последующем - инфузионная терапия, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови (при поверхностной коме)

При хроническом

применении бензодиазепинов к ним развивается психическая и физическая лекарственная зависимость. Для синдрома отмены характерны тревога, усиление страхов, бессонница, ночные кошмары, головокружение, тремор. Отменять бензодиазепины следует постепенно, в течение недель или даже месяцев.

Бензодиазепины относительно малотоксичны, но в больших дозах могут вызывать угнетение ЦНС с нарушением дыхания. В этом случае внутривенно вводят антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил. Гемодиализ при отравлении бензодиазепинами неэффективен; это объясняется высокой степенью связывания бензодиазепинов с белками плазмы крови и значительным объемом распределения (около 10 л/кг).

123) Отравление сердечными гликозидами: патогенез, симптомы (кардиальные, экстракардиальные), меры помощи.

Дигитоксин, дигоксин, изоланид

Интоксикация сердечными гликозидами обычно развивается при неправильном дозировании, повышенной чувствительности, при комбинировании с препаратами, вызывающими гипокалиемию, с препаратами кальция.

Механизм действия Игибируют натрий-калиевую-АТФ-азу кардиомиоцитов; Увеличение внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению ионов калия; Увеличение внутриклеточного натрия приводит к повышению его обмена с внеклеточными ионами кальция, поступление которых в клетку возрастает; Кроме того, происходит высвобождение дополнительных ионов кальция из сарко-плазматического ретикулюма. В целом содержание свободного кальция в саркоплазме увеличивается.Ионы кальция взаимодействуют с

тропониновым комплексом и устраняют его тормозящее влияние на сократительные белки миокарда. Актин взаимодействует с миозином, что проявляется быстрым и сильным сокращением миокарда.

Симптомы интоксикации подразделяют на следующие группы:

1)кардиальные — нарушения ритма (желудочковая экстрасистолия), резкая брадикардия, затем тахикардия, признаки AV блокады на ЭКГ, нарастание СН;

2)диспептические расстройства — потеря аппетита, тошнота, рвота, боли а животе;

3)нарушение зрения — ксантопсия (окраска предметов в желтый цвет), нарушение восприятия размеров тел, появление колец или шаров перед глазами (связаны с невритом зрительного нерва);

4)нервно-психические — слабость, бессоница, головная боль, головокружение, спутанность сознания, нарушение речи.

Лечение:

1.Отмена гликозида, назвачение активированного угля+солевые слабительные+промывание желудка 2.Контроль и нормализация уровня калия (при имевшейся гипокалиемии). Внутривенно капельно вводится 2-4 г калия либо в виде хлорида калия (2 или 4%), либо панангина (60-100 мл). !!! Ликвидация гиперкальциемии – натрия цитрат в\в 3.Антиаритмические препараты

-лидокаин (100 мл болюсом, затем капельно 1-2 мг в минуту)

4.При брадикардии – М-холиноблокаторы (атропин по 0,5 мг внутривенно каждые 3-5 минут, до достижения максимальной общей дозы 3 мг)

5.При тахикардии - бета-адреноблокаторы (анаприлин)-снижение аритмогенного действия норадреналина

124) Острое отравление препаратами железа: патогенез, симптомы, меры помощи.

Ферронал, ферроплекс

Железо в токсической концентрации повреждает эндотелий, вызывает массивный гемолиз, паралич артериол и венул, падение АД, повышает проницаемость капилляров, уменьшает объем циркулирующей крови. Железо активирует перекисное окисление липидов, ингибирует ферменты цикла трикарбоновых кислот, снижает рН крови.

Интоксикация развивается при пероральном приёме чистого железа в дозе более 60 мг/кг,

Через минут 30 — 1 час после проглатывания препаратов железа появляются рвота (часто повторная) и боли в животе. Рвотные массы коричневого цвета с примесью крови могут содержать частично растворенные таблетки. Вскоре появляется кровавый понос. Рвота и понос приводят к обезвоживанию. Нарастают симптомы сосудистого коллапса: резкое падение артериального давления, частый слабый пульс, цианоз. В тяжелых случаях пульс и артериальное давление определить не удается. Сознание затемнено.

Через 12—48 ч симптомы могут рецидивировать, в тяжёлых случаях развивается глубокий шок, тяжёлый ацидоз, цианоз, гипертермия, судорожный синдром, анурия; возможны отёк лёгких, летальный исход В отдалённом периоде (2—6 нед) развивается стеноз в пилорическом или антральном отделе желудка,

возможны цирроз печени и необратимые нарушения ЦНС.

Лечение:

противорвотные средства(Церукал, Реглан), промывание желудка через зонд проводят, если численность принятого больным чистого железа превышает 20 мг/кг, при наличии характерных симптомов. промывание желудка растворами натрия гидрокарбоната и дефероксамина, ликвидация шока, коллапса, дегидратации, ацидоза.

При приёме смертельной дозы продуктов железа — гемодиализ, перитонеальный диализ, обменные переливания крови

Специфическая (антидотная) терапия. Препарат тетацина-кальция или При содержании железа в плазме более 300 мг%— десферал (дефероксамин) 1 г в/в капельно (со скоростью до 15 мг/кг/ч) на период не более 24

ч или 1—2 г в/м через 3—12 ч (под контролем цвета мочи: в течение 2 ч моча приобретает красный цвет; если изменения цвета не происходит, инъекции прекращают).

125) Отравление антикоагулянтами непрямого действия: патогенез, симптомы, меры помощи.

Антикоагулянты препятствуют образованию фибринных тромбов. Антикоагулянты прямого действия инактивируют циркулирующие в крови факторы свертывания. Непрямого действия являются антагонистами витамина K и нарушают зависимую от этого витамина активацию факторов свертывания в печени.

Антикоагулянты непрямого действия:

1)Производные индандиона – это фениндион (или фенилин)

2)Производные кумарина – это варфарин, неодикумарин,

Антикоагулянты непрямого действия – нарушают биосинтез протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови. Действие этих веществ начинается не сразу после введения, а через несколько часов и может продолжаться после отмены препарата довольно длительное время (несколько дней).

Токсическое действие антикоагулянтов проявляется во время курса лечения, как правило, вследствие их передозировки. Однако возможны отравления после однократного приема высокой дозы. Тяжелые кровотечения возникают после снижения содержания протромбина до 15–20%.

симптомы Головная боль, тошнота, слабость, кровоизлияния в подкожную клетчатку, кровоизлияния в органы, гематурия, стул с кровью. Повторные приемы высоких доз антикоагулянтов, кроме того, могут вызывать поражение печени и почек, миокардит, образование некротических участков на коже.

лечение

При первых признаках кровоизлияний дальнейшее применение антикоагулянтов должно быть прекращено.

Вслучае поступления высокой дозы антикоагулянта внутрь необходимо промыть желудок через зонд и дать солевое слабительное.

Вкачестве антидота при гипопротромбинемии, вызванной антикоагулянтами из группы производных оксикумарина, применяют викасол – синтетический водорастворимый аналог витамина К. Его применяют внутрь в таблетках и внутримышечно (1 мл 1% раствора). Кроме того, показана аминокапроновая кислота, которую вводят внутривенно капельно в виде 5% раствора (до 100 мл).

Специфическим антагонистом гепарина является протаминсульфат, его вводят в вену в количестве 5 мл в виде 1% раствора, при необходимости через 15 мин можно дополнительно ввести еще 5 мл. При геморрагиях

икровотечениях также показаны переливания крови или плазмы.

126) Острое отравление аспирином: патогенез, симптомы, меры помощи.

Это НПВС

Патогенез:

Салицилаты нарушают клеточное дыхание, разрушая процесс окислительного фосфорилирования. Они стимулируют дыхательный центр в продолговатом мозге, вызывая первичный респираторный алкалоз. Салицилаты вызывают первичный метаболический ацидоз(нарушен.кислотно-основн.баланса). Из крови салицилаты поступают в клетки и оказывают токсическое действие на митохондрии;

Отравление салицилатами также вызывает кетоз, повышение температуры тела и снижение уровня глюкозы в головном мозге даже при отсутствии системной гипогликемии. Потеря через почки Na, K и воды и повышенная, но незаметная потеря воды через легкие из-за гипервентиляции ведут к дегидратации.

 Острое отравление

Ранние симпт: тошнота, рвота, шум в ушах и гипервентиляция. Позднее появляются гиперактивность, повышение температуры тела, дезориентация и судороги. Могут развиться рабдомиолиз(разрешение мышечной тк, а продукты распада-в кровоток), острое нарушение функции почек и дыхания. Гиперактивность может быстро перейти в заторможенность, гипервентиляция (с респираторным алкалозом) сменяется гиповентиляцией (со смешанным респираторным и метаболическим ацидозом) и дыхательной недостаточностью.

Лечение. АНТИДОТА НЕТ! сразу, при обнаружении самых первых симптомов отравления необходимо промыть человеку желудок, чтобы вывести остатки препарата и предотвратить их всасывание в кровь.

Дать активированный уголь. На каждые десять килограмм массы тела берется одна таблетка активированного угля. Диализ. Аспирин вызывает сильнейшее обезвоживание, необходимо срочно восполнять этот баланс. Щелочной диурез: введение специальных препаратов, которые помогут почкам намного быстрее выводить из организма вредные вещества Детям для предупреждения судорог внутримышечно 5—10 мл 10% раствора глюконата кальция.

При гипотермии согревают тело грелками.

При острой печеночной недостаточности применяют липотропные средства, глюкозу, витамины, глутаминовую кислоту, унитиол.

В случае геморрагических проявлений назначают викасол(антигеморрагич ср-во) внутримышечно по 10— 15 мг/сут на стерильном изотоническом растворе хлорида натрия, хлорид кальция, желатин.

ПРОЧИТАТЬ ЕСЛИ БУДЕТ ВРЕМЯ (ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРЕДОЗ)

При хронической передозировке симптомы и клиническая картина становятся неспецифичными, очень варьируют и могут предполагать сепсис. Они включают легкую дезориентацию, изменение психического статуса, лихорадку, гипоксию, некардиогенный отек легкого, дегидратацию, молочно-кислый ацидоз и гипотензию. Аспириновая передозировка заканчивается летальным исходом от острой печёночной или почечной недостаточности, отёка лёгких, паралича центров головного мозга, управляющие дыханием и сердечной деятельностью.

127) Синдром Рея: патогенез, клинические проявления синдрома, меры помощи.

Синдром Рея – острое состояние, возникающее у детей и подростков на фоне лечения лихорадки вирусного происхождения (грипп, корь, ветряная оспа) аспиринсодержащими препаратами и характеризующееся быстро прогрессирующей энцефалопатией (вследствие отека головного мозга) и развитием жировой инфильтрации печени.

Этиопатогенез генерализованное повреждение митохондрий вследствие ингибирования окислительного фосфорилирования и нарушения β-окисления жирных кислот. Расстройство функционирования митохондрий приводит к клеточному апоптозу. Известно, что после всасывания салицилатов и др. веществ их метаболиты попадают в печень, где оказывают токсическое воздействие на митохондрии. Результатом является апоптоз гепатоцитов, жировая инфильтрация печени и нарушение ее детоксикационной функции. Это сопровождается резким повышением концентрации печеночных трансаминаз и аммиака в крови, в несколько раз превышающей норму. Указанные метаболиты оказывают токсическое действие на церебральные ткани, приводя к развитию быстро прогрессирующей токсической энцефалопатии и отеку головного мозга.

Клиника.

Через 5-6 дней после начала вирусного заболевания внезапно развиваются тошнота и неукротимая рвота, сопровождающаяся изменением психического статуса (варьирует от лёгкой заторможенности до глубокой комы и эпизодов дезориентации, психомоторного возбуждения). В анамнезе — приём ацетилсалициловой кислоты с целью снижения температуры.

У детей до 3-х лет основными признаками болезни могут быть нарушение дыхания, сонливость и судороги, а у детей первого года жизни отмечается напряжение большого родничка.быстрое развитие комы, судорог, остановки дыхания.

Лечение симтоматическое

•Экстренная госпитализация

•Постоянное наблюдение за состоянием ЦНС, ССС, дыхательной системы, водно - электролитным балансом

•Катетеризация артерий для исследования газового состава крови и её рН, АД

•Интубация трахеи и ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Лекарственная терапия

•Маннитол 0,5–1 г/кг в/в в возрастной дозировке

•Введение в/в жидкости и р - ров электролитов, содержащих 5–10% (иногда до 50%) глюкозы

•Антибиотики, не всасывающиеся в ЖКТ, например неомицин 100 мг/кг/сут внутрь в 4 приёма

• При выраженном тромбогеморрагическом синдроме — инфузии свежезамороженной плазмы, викасол, ингибиторы фибринолиза.

Причиной летального исхода обычно выступает отек мозга, реже — дыхательная недостаточность, желудочное кровотечение вследствие коагулопатии, сердечная недостаточность, сепсис или ОПН.

128) Синдром инфузии пропофола: патогенез, клинические проявления синдрома, меры помощи.

Пропофол — лекарственное средство для неингаляционного наркоза, применяемое для поддержания анестезии и обеспечения седативного эффекта у больных, находящихся на ИВЛ.

Синдром инфузии пропофола —осложнение применения пропофола, характеризующееся высоким уровнем летальности.

Патогенез СИП представляет собой сочетание усиленного липолиза, нарушения процессов окисления жирных кислот и дисфункции митохондриальной дыхательной цепи. синдром, как правило, развивается у пациентов с критическими расстройствами при продолжительной инфузии пропофола в высокой дозе и манифестирует лактатацидозом, рабдомиолизом и острой циркуляторной недостаточностью.

Специфическое лечение отсутствует, а прогноз определяется способностью клинициста своевременно распознать синдром и прекратить введение пропофола.

Характеризуется почечной и сердечной недостаточностью, метаболическим ацидозом. +лихорадка, гиперлипидемия и увеличенная печень. Основными (кроме дозы) предрасполагающими

факторами являются: детский возраст, тяжелые фоновые заболевания ЦНС и респираторной системы, длительное использование катехоламинов и глюкокортикостероидов.

Симптоматика на фоне введения пропофола и после его отмены: на 2-ой день инфузии пропофола отмечалось повышение температуры тела до 38,2 °С и снижение артериального давления.

Больной впал в кому, было отмечено нарастание отеков, увеличение размеров печени и селезенки, дальнейшее падение сердечной деятельности. Отек мозга.

Лечение. Диуретики (фуросемид, маннитол), кардиотониками и вазопрессорами (добутамин, норадреналин), применялись кардио- (карнитин), и гепатопротективная терапия (адеметионин),инфузионная терапия с использованием больших количеств (500-1200 мл) 5-10-20 % глюкозы, переливалась эритромасса.

129) Острое отравление пропранололом: патогенез, симптомы, меры помощи (специфические антидоты).

В- Андреноблокатор Смертельная доза спорыньи — около 5 г.(поговаривают,что анаприлин это алкалоид спорыньи)

Патогенез Ослабляя влияние симпатической импульсации на b-адренорецепторы в сердце, пропранолол уменьшает силу и частоту сердечных сокращений, блокирует положительный хроно- и инотропный эффект катехоламинов. Уменьшает сократительную способность миокарда и величину сердечного выброса. Потребность миокарда в кислороде снижается.Артериальное давление под влиянием пропранолола понижается. Тонус бронхов в связи с блокадой бета-2 адренорецепторов повышается.

После приема больших доз может внезапно развиться замедление синусового ритма, уменьшиться сила сердечных сокращений, возникнуть артериальная гипотония и синдром малого сердечного выброса, синусовую брадикардию, блок ножки Гиса + бронхоспазм

Симптоматика отмечаются возбуждение, шум в ушах, ослабление зрения и слуха, зуд и похолодание кожи, парестезии (чувство ползания мурашек), головокружение, головная боль, расширение зрачков, дезориентация, расстройства движения и речи, подергивание отдельных мышечных групп, одышка, тахикардия (при отравлении анаприлином и другими β-адреноблокаторами — брадикардия), затрудненное мочеиспускание, общая слабость. В тяжелых случаях бывают бред, тонические судороги, снижение температуры тела, острая

сердечно-сосудистая недостаточность (частый слабый пульс, снижение артериального давления), коматозное состояние с цианозом и асфиксией вследствие паралича дыхательного центра. При выздоровлении возможно стойкое помутнение хрусталика (катаракта), длительные неврологические нарушения по типу псевдотабеса, трофические язвы, эндартериит.

Первая помощь и лечение.

1.Если в сознании и определяется незначительная синусовая брадикардия, первоначально надо назначить внутривенно 10—20 мл/кг изотонического раствора глюкозы. При отсутствии эффекта необходимо ввести атропин из расчета 0,02 мг/кг. При отсутствии эффекта введение атропина повторять каждые 5 мин до максимальной дозы I мг

2.провести гемодилюцию и форсированный диурез.

3.Брадикардия до 60 уд/мин. допмина или добутрекса. Целью назначения этих средств является создание и поддержание эффективной ЧСС

При нетяжелых отравлениях можно использовать, для восстановления нормальной деятельности сердца,

бета-адреномиметики: изадрин (изопреналин).

Дофамин (допамин, допмин) Он освобождает но-радреналин из пресинаптических окончаний, который стимулирует как р|-, так и р2- и а- адренорецепторы, может и прямо активизировать их функцию. Поэтому он может улучшить работу сердца, повысить артериальное давление.

Добутамин — прямой бета-адреномиметик, способен ослабить влияние ББ на сердце, улучшая его работу. Иногда при лечении отравлений Бета-блокаторов применяют норадреналин, стимулирующий альфа-

адренорецепторы сосудов, увеличивая этим венозный возврат крови к сердцу, повышая тонус артериальных сосудов.

130) Острое отравление верапамилом: патогенез, симптомы, меры помощи (специфические антидоты).

Отравления блокаторами медленных кальциевых каналов

Фармакологическое действие: гипотензивное, с преимущественным влиянием на артериолы или миокард.

Общий токсический эффект — сердечно-сосудистый. Препараты этой группы представляют собой ингибиторы поступления ионов кальция через мембрану в гладкомышечные клетки миокарда и кровеносных сосудов, что вызывает резкое снижение периферического сосудистого сопротивления и падение ударного объема сердца. Верапамил оказывает кардиотоксический эффект с нарушением сократимости и проводимости миокарда.

Клиническая картина: резкое снижение АД за счет падения периферического сосудистого сопротивления — первичный токсикогенный коллапс. Развиваются синусовая брадикардия, нарушения внутрижелудочковой проводимости, возможна остановка сердца. Одновременно отмечают симптомы поражения ЦНС — оглушение, сопорозное состояние, судороги, кому с остановкой дыхания. Иногда развиваются парез кишечника и олигурия.

Отравления сопровождаются длительной гипотензией, жизнеопасными нарушениями ритма сердца, вплоть до полной АВ-блокады, нарушением мозгового кровотока

Лечение

Очистка пищеварительного тракта. Активированный уголь следует вводить перорально или носожелудочным путем.

Усиление выведения. Блокаторы кальциевых каналов активно связываются с белками, им свойственна высокая степень распределения в тканях, и они быстро метаболизируются в печени с образованием неактивных метаболитов.

Антидоты блокаторов кальциевых каналов:

-Глюконат кальция.

-Атропин. До введения кальция реакция на атропин может отсутствовать. Кальций, введенный внутривенно, может помочь устранению токсических эффектов передозировок антагонистов кальция.