Принципы сурфактанттерапии

• Исчерпывающая базовая терапия;

• Использование принципов неповреждающей механической вентиляции;

• Раннее начало сурфактантотерапии (первые часы, сутки с момента развития респираторного дистресс-синдрома), при индексе оксигенации РаO2/ РO2 ниже 200 мм рт. ст.;

• Эндобронхиальное болюсное введение препарата в оптимальной дозе и повторное введение через 6—8 ч в случае положительного ответа на первое введение;

• Сурфактантотерапия при положительном ответе на первое введение должна проводиться до достижения индекса оксигенации более 300 мм рт. ст., стойкого клинико-рентгенологического улучшения.

Дополнено: https://studfile.net/preview/3814969/

47) Сердечные гликозиды: классификация, механизмы и особенности действия, применение, побочные эффекты.

Сердечные гликозиды - сложные безазотистые соединения растительного происхождения, обладающие кардиотонической активностью.

Классификация сердечных гликозидов:

1.По происхождению. растительного: - первичные - содержатся в растениях (целанид); - вторичные – образуются после переработки, хранения, высушивания (более стойкие - дигоксин, дигитоксин);

2. По физико-химическим свойствам. 1) полярные (гидрофильные): - строфантин - коргликон 2) неполярные (липофильные): - дигитоксин 3) относительно полярные: - дигоксин - целанид

Сердечные гликозиды затрудняют атриовентрикулярную проводимость и таким образом препятствуют поступлению избыточного количества импульсов от предсердий к желудочкам сердца.

Основные проявления действия сердечных гликозидов на сердце следующие: - увеличение силы сердечного сокращения (положительное инотропное действие); - урежение частоты сердечных сокращений (отрицательное хронотропное действие); - замедление проводимости (отрицательное дромотропное действие); - увеличение возбудимости миокарда (положительное батмотропное действие).

Положительное инотропное действие. За счёт наличия в молекуле агликона ненасыщенного лактонного кольца происходит связывание SH-групп транспортной АТФ-азы мембраны кардиомиоцитов. В результате угнетения работы K-Na насоса ионы Na накапливаются в клетке. При этом увеличивается ток внеклеточных ионов Са в кардиомиоциты (возможно за счёт стимуляции механизма транспортного обмена ионов Na на Са, а также усиленного освобождения ионов Са из саркоплазматического ретикулума). В целом содержание ионов Са в саркоплазме увеличивается. Ca взаимодействует с тропониновым комплексом, устраняет его тормозящее влияние на образование связей актин + миозин. Повышается АТФ-азная активность миозина, что ведет к большему образованию актомиозиновых связей → увеличивается сила и скорость сокращения миокарда, систола развивается мощная за более короткий промежуток времени. Увеличение силы сердечных сокращений не сопровождается повышением потребления миокардом кислорода. Сердечные гликозиды повышают эффективность работы сердца – повышаются запасы гликогена, улучшаются процессы энергоообразования за счёт лучшего использования субстратов окисления. Процесс энергообразования смещается от гликолитического к более «экономному» аэробному.

Отрицательное хронотропное действие. Сердечные гликозиды урежают число сердечных сокращений (замедляют ритм) благодаря чему удлиняется диастола, происходит большее наполнение желудочков кровью. Создаются условия для экономного режима работы сердца: сильные систолические сокращения сменяются периодом отдыха. Происходит восстановление энергетических ресурсов в миокарде (синтез АТФ). Основные причины замедления ритма сердечных сокращений: 1. Усиление вагусных влияний (возникновение сино-кардиального, аорто-кардиального, кардиокардиального рефлексов в результате раздражения барорецепторов сосудов и сердца). 2. Устранение симпатического рефлекса Бейнбриджа (в результате ликвидирования венозного застоя и устранения причины рефлекторной тахикардии).

Отрицательное дромотропное действие. Сердечные гликозиды снижают скорость проведения возбуждения. Этот эффект обусловлен как прямым действие сердечных гликозидов на проводящую систему сердца, так и активацией блуждающего нерва. В малых дозах сердечные гликозиды повышают возбудимость миокарда (положительное батмотропное действие). Это проявляется в снижении порога возбудимости миокарда в ответ на поступающие к нему стимулы. В больших дозах сердечные гликозиды понижают возбудимость мышцы сердца, а автоматизм сердца повышают. Возникают аритмии (в частности, экстрасистолы).

Сердечные гликозиды являются основной группой лекарственных препаратов, применяемых для лечения острой и хронической недостаточности сердца, при которой ослабление сократительной способности миокарда приводит к декомпенсации сердечной деятельности.

Препараты сердечных гликозидов, главным образом дигоксин, применяют при наджелудочковых тахиаритмиях (мерцательная аритмия предсердий, трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия).

При мерцании (фибрилляции) предсердий (тахиаритмическая форма) дигоксин не устраняет аритмии в предсердиях, но за счет затруднения атриовентрикулярной проводимости урежает (нормализует) сокращения желудочков (переводит тахиаритмическую форму мерцательной аритмии в нормосистолическую).

Препарат назначают внутрь; в тяжелых случаях вводят внутривенно медленно в растворе глюкозы.

В больших дозах дигоксин и большинство сердечных гликозидов вызывают тошноту, рвоту, боли в животе, частичный или полный атриовентрикулярный блок, нарушения зрения, сонливость, дезориентацию, галлюцинации, депрессию.

Дополнено: https://mir.ismu.baikal.ru/src/downloads/a3b15794_serdechnye_glikozidy_2222.pdf