Новые противоэпилептические средства (вигабратин, ламотриджил, топирамат, габапентин и леветирацетам)
ВИГАБАТРИН (САБРИЛ) — селективный, необратимый ингибитор ГАМК-трансаминазы, для лечения наиболее тяжелых форм эпилепсии, когда другие противоэпилептические средства неэффективны.
Противопоказания. Гиперчувствительность, психотические реакции, в том числе в анамнезе, миоклонические судороги, нарушения функции почек, беременность, кормление грудью, пожилой возраст.
Побочное действие вигабатрина обусловлено значительным накоплением ГАМК в головном мозге. Вызывает депрессию, повышенную утомляемость, слабость, расстройства концентрации внимания, головную боль, сужение полей зрения. Возможна атрофия сетчатки и неврит зрительного нерва, возрастает частота эпилептических припадков, даже развивается эпилептический статус.
Для лечения вигабатрином необходима консультация офтальмолога каждые 6 месяцев.
Л
ЕВЕТИРАЦЕТАМ
(КЕППРА) — блокирует
калиевые и кальциевые каналы нейронов
эпилептогенного очага, не влияет на
нейроны с нормальной возбудимостью.
Противопоказан
при гиперчувствительности. Побочные
эффекты – назофарингит,
анорексия, депрессия, вертиго, кашель,
диспепсия, сыпь.
Дополнено: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_3156.htm
34.Противопаркинсонические средства: классификация, механизмы и особенности действия, применение, побочные эффекты.
Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) и сходное с ней состояние, обозначаемое термином «паркинсонизм», характеризуются такими симптомами, как:
− тремор (дрожание) головы, рук;
− мышечная ригидность (резко повышенный тонус скелетных мышц);
− брадикинезия (затрудненность, замедленность движений).
− характерны также постуральная неустойчивость, семенящая походка; больные с трудом меняют направление движения.
Указанные симптомы связаны с нарушением дофаминергической передачи в базальных ядрах головного мозга – в neostriatum, в частности в хвостатом ядре.
А
ксоны
дофаминергических нейронов чёрной
субстанции оканчиваются в neostriatum и
выделяют в качестве тормозного медиатора
дофамин, который, действуя на D2-рецепторы,
оказывает тормозное влияние на
холинергические нейроны neostriatum (рис.
37). При болезни Паркинсона происходит
разрушение значительной части
дофаминергических нейронов чёрной субстанции,
и, соответственно, ослабляется их
тормозное влияние на холинергические
нейроны neostriatum. Повышение активности
холинергических нейронов ведёт к
развитию указанных проявлений болезни
Паркинсона. Таким образом, для терапии
болезни Паркинсона и паркинсонизма
необходимо либо усиливать дофаминергические
влияния, либо снижать влияние
холинергических нейронов
Р
ис.
37. Механизм развития ригидности при
болезни Паркинсона. При
болезни Паркинсона происходит дегенерация
дофаминергических нейронов Substantia nigra.
Снижается тормозное влияние дофамина
на холинергические нейроны neostriatum.
Изменяется активность ГАМК-ергических
нейронов. Повышается выделение глутамата;
развивается ригидность. P.
comp. – Pars
compacta; P. retie. – Pars
reticulata.
Классификация противопаркинсонических средств:
− средства, стимулирующие дофаминергические синапсы (леводопа, селегилин; амантадин, бромокриптин);
− холиноблокаторы (тригексифенидил, бипериден).
Вещества, активирующие дофаминергические влияния
1. Предшественник дофамина— Леводопа
2. Средства, стимулирующие дофаминовые рецепторы (дофаминомиметики) Бромокриптин Ропинирол
3. Ингибиторы моноаминоксидазы В: Селегилин
II. Вещества, угнетающие глутаматергические влияния: Мидантан
III. Вещества, угнетающие холинергические влияния: Циклодол