146) Острое отравление оксиметазолином (Називин): патогенез, симптомы, меры помощи. (взято со старых ответов, тк не нашла ни в учебнике, ни в лекциях, ни в инете)

Патогенез. Називин относится к альфа2- адреномиметикам, но в повышенной дозе действует и на альфа1- адренорецепторы. Кроме того, в больших дозах, этот препарат стимулирует и бета-рецепторы.

Созданы препараты, действующие, например, только на пресинаптические альфа-2-адренорецепторы, то есть с высокой степенью избирательности. В данном случае - это Клофелин, который, будучи альфа-адреномиметиком, благодаря столь тонкому механизму действия вызывает отнюдь не сужение сосудов, а наоборот их расширение. Основной механизм его действия связан со стимуляцией постсинаптических альфа2-адренорецепторов сосудодвигательных центров и уменьшением симпатической импульсации к сосудам и сердцу, что приводит к снижению сердечного выброса, ЧСС и периферического сопротивления. Седативное действие клофелина обусловлено его влиянием на ретикулярную формацию ствола мозга.

Клинические проявления:

В инструкции по применению називина, в разделе передозировка, написано: после значительной передозировки могут появиться следующие симптомы: сужение зрачков, тошнота, рвота, цианоз, повышение температуры, тахикардия, аритмия, коллапс, угнетение сердечной деятельности, артериальная гипертензия, отек легких, дыхательные расстройства. Кроме того, могут появляться психические расстройства, а также угнетение функций центральной нервной системы, сопровождающееся сонливостью, понижением температуры тела, брадикардией, артериальной гипотензией, остановкой дыхания и возможным развитием комы. Таким образом при повышении дозы назальных адреномиметиков сначала идёт взаимодействие с альфа1- адренорецепторами, а затем с бетта1 и наконец с альфа2- адренорецепторами.

Лечение

При тяжелой передозировке показано проведение стационарной интенсивной терапии. Такие мероприятия, как прием активированного угля, натрия сульфата или промывание желудка (при приеме больших количеств) должны проводиться безотлагательно, так как оксиметазолин всасывается быстро. При понижении артериального давления нельзя применять селективные альфа-адреноблокаторы. Сосудосуживающие препараты противопоказаны.

При необходимости применяют жаропонижающие, противосудорожные средства и проводят искусственную вентиляцию кислородом.

147) Острое отравление парацетамолом: патогенез, симптомы, меры помощи (специфические антидоты).

Симптомами отравления являются:

Патогенез

Блокирует обе формы фермента циклооксигеназы (ЦОГ1 и ЦОГ2), ингибируя тем самым синтез простагландинов (Pg). Действует преимущественно в центральной нервной системе, воздействуя на центры боли и терморегуляции. В периферических тканях клеточные пероксидазы нейтрализуют влияние парацетамола на ЦОГ, что объясняет практически полное отсутствие противовоспалительного эффекта. Отсутствие блокирующего влияния на синтез простагландинов в таких тканях обусловливает отсутствие у него отрицательного влияния на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и водно-солевой обмен (задержка ионов Na+ и воды).

Клинические проявления

При отравлении имеется скрытый (латентный) период, связанный с образованием и накоплением гепатотоксичного метаболита N-ацетил-рбензохинонимина, опасность отравления возникает при приѐме парацетамола в дозе 150 мг/кг массы тела;

1. в начальной стадии, развивающейся в первые 2–4 – 12–24 часа, с момента приѐма токсической дозы препарата, симптомы интоксикации могут полностью отсутствовать; чаще появляются боли в животе, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, слабость, сонливость; интенсивность начальных симптомов не всегда определяет исход заболевания; в большинстве случаев интоксикация дальше не развивается, и наступает выздоровление;

2. в стадии цитолитического гепатита, развивающейся через 24–48 часов после приѐма препарата, при большей дозе яда или на фоне предшествующих заболеваний печени, злоупотребления алкоголем, усиливаются боли в животе, нарастают тошнота, рвота, появляются признаки энцефалопатии, боли в пояснице, повышается содержание в крови АлАТ и АсАТ, билирубина, креатинина, удлиняется протромбиновое время, появляются протеинурия, олигурия; во многих случаях проявления данной стадии отравления не прогрессируют и возможно восстановление функции повреждѐнных органов;

3. в стадии печѐночной недостаточности с 3–6-х суток с момента отравления развиваются признаки печѐночной и печѐночно-почечной недостаточности, происходит увеличение содержания в крови АлАТ и АсАТ, достигающее максимума (в 20 и больше раз от нормы, до 30000 UI/L) на третьи сутки, увеличивается уровень не конъюгированного и конъюгированного билирубина, холестерина, повышается активность щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, лактатдегидрогеназы, нарушается свѐртываемость крови (гипопротромбинемия, синдром диссеминированного внутрисосудистого свѐртывания), обнаруживается лейкоцитоз, панцитопения;

Лечение:

• вызвать рвоту в первый час с момента приѐма препарата;

• зондовое промывание желудка малоэффективно, энтеросорбция снижает эффективность пероральной антидотной терапии;

• специфическая (антидотная) терапия – ацетилцистеин внутривенно в 5%-ном р-ре декстрозы и перорально;

при печѐночно-почечной недостаточности – преднизолон, фосфолипиды (эссенциале), дротаверин, витамины группы В, MARS-терапия(искусственная печень), гемодиализ, трансплантация печени).