142) Синдром инфузии пропофола: патогенез, клинические проявления синдрома, меры помощи.

Патогенез:

Ранние теории патогенеза СИПР связывали развитие метаболического ацидоза с нарушением печеночного метаболизма лактата. Данное нарушение вызвано высокой концентрацией жиров в эмульсии пропофола, что приводит к микроэмболии жирами, накоплению лактата, а также аккумуляции неактивных метаболитов пропофола.

Метаболиты пропофола вызывают разрыв дыхательной цепи (подтверждается снижением уровня цитохром С-оксидазы), это приводит к снижению, а затем и прекращению синтеза АТФ с последующей клеточной гипоксией и ацидозом.

Клиника:

• Метаболический ацидоз (дефицит оснований > 10 ммоль/л);

• Гиперкалиемия;

• Рабдомиолиз скелетных и сердечной мышц;

• Гиперлипидемия;

• Гепатомегалия и/или жировая инфильтрация печени;

• Почечная недостаточность;

• Изменения на ЭКГ(изменения сегмента ST, брадикардия) и/или сердечная недостаточность.

• При постановке СИПР необходимо исключить иные заболевания, которые могут вызывать перечисленные выше симптомы.

Лечение:

Ключом к успеху является раннее выявление признаков начинающегося СИПР. При выявлении данных признаков инфузия пропофола немедленно прекращается, при необходимости дальнейшей седации необходимо выбрать другой анестетик.

Пациенту обязательно проводится кардио-респираторная поддержка ввиду быстрого развития сердечно-сосудистой недостаточности. Требуется интенсивная терапия нарушений, предрасполагающих к развитию СИПР: нарушение доставки кислорода тканям, недостаток углеводов в диете, серьезные неврологические заболевания и сепсис. Также по возможности необходима коррекция доз следующих препаратов: вазоконстрикторов, глюкокортикостероидов, инотропов. Проводится терапия метаболического ацидоза и электролитных нарушений. Возможно применение гемодиализа или гемофильтрации для снижения уровня метаболитов кислот и липидов. Четкой тактики лечения на данный момент не определено, в основном оно, к сожалению, симптоматическое.

143) Острое отравление пропранололом: патогенез, симптомы, меры помощи (специфические антидоты).

Патогенез:

Блокирует бета1 и бета2-адренорецепторы, оказывает мембраностабилизирующее действие. Угнетает автоматизм синоатриального узла, подавляет возникновение эктопических очагов в предсердиях, AV соединении, желудочках (в меньшей степени). Уменьшает скорость проведения возбуждения в AV соединении по пучку Кента, преимущественно в антероградном направлении. Урежает ЧСС, уменьшает силу сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. Понижает сердечный выброс, секрецию ренина, АД, почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Подавляет реакцию барорецепторов дуги аорты на понижение АД.

Симптомы:

головокружение, брадикардия, аритмия, сердечная недостаточность, гипотензия, коллапс, затруднение дыхания, акроцианоз, судороги.

Меры помощи:

промывание желудка и назначение адсорбирующих средств, симптоматическая терапия: атропин, бета-адреномиметики (изопреналин, изадрин), седативные (диазепам, лоразепам), кардиотонические (добутамин, допамин, эпинефрин) препараты вазопрессорные средства, глюкагон и др.; возможно проведение трансвенозной стимуляции.

специфические антидоты

Саша Сипкова