КЛЮЧЕВАЯ ПРОБЛЕМА: Менопаузу в 50 лет природа не отменила, а Правительство повысило пенсионный возраст женщин до 63 лет
Среднестатистический российский пенсионер – женщина 65 лет с 6 и более коморбидностями, каждая вторая вдова, трудовым стажем 36 лет и копеечной пенсией
Цитата XXI века.
Неназначение ЗГТ – не мать безопасности, а сестра неграмотности
(профессор Серов В.Н.)
Возрастная эндокринология
Дефицит витамина D
Возрастной дефицит ДГЭА
Возрастное снижение синтеза прогестерона (про-гормон), тестостерона , эстрогенов (метаболиты тестостерона)
|
|
Инсулинорезистентность |
|
|
|||
|
Возрастной дефицит |
гормона роста |
|
|
|
||
0 |
30 |
> 30 |
35 |
40 |
> 40 |
50 |
> 50 |
|
Возрастной дефицит |
гормона роста |
|
|
|
||
Инсулинорезистентность
Возрастной дефицит эстрогенов Возрастной дефицит тестостерона
Возрастной дефицит прогестерона
Возрастной дефицит ДГЭА Дефицит витамина D
Инсулинорезистентость: критерии диагноза
Лабораторные методы:
•определение уровней инсулина (3,2-24,9 мкЕд/л) и С-пептида (0,78-1,89 нг/мл) в крови натощак (при еще нормальном уровне глюкозы крови!)
•гликированного гемоглобина HbA1c ( в норме < 6,5%) в крови натощак (тест первичной диагностики при подозрении на СД)
•Расчет индекса HOMA (глюкоза крови х инсулин крови/ 22,5. В норме > 2,5)
Инструментальные методы:
•биоимпеданс (наличие саркопении и ожирения – косвенные признаки ИР),
•ангиосканирование (возраст сосудов, превышающий паспортный возраст, указывает на эндотелиальную дисфункцию (ЭД)=ИР)
Клинические методы:
•ожирение (ОТ≥80 см у женщин и ≥94 см у мужчин; ОШ> 34 см у женщин и > 37 см у мужчин, толщина кожной складки под лопаткой > 2 см (калиперометрия))
•саркопения (птозы мышц на различных участках),
•кожные маркеры (черный акантоз и рецидивирующий кожный папилломатоз).
ИР как диагноз: Acanthosis nigricans (черный акантоз). L 83
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
1 из факторов риска:
•ИМТ >25 кг/м2
•Окружность талии
–мужчины >102см
–женщины >88см
•Гиподинамия
•Возраст > 40 лет
•Семейный анамнез: СД, АГ или ССЗ
•НТГ или гестационный диабет
•Наличие АГ или ССЗ
•Повышение ТГ
•Снижение ЛПВП
•Ксантомы
•Поликистоз яичников
•Неалкогольный стеатогепатит
•Рак (в связи с ожирением)
Плюс – 2 симптома:
•Триглицериды >150 мг/дл (> 1,7 ммоль/л)
•ЛПВП
–мужчины<40 мг/дл (< 1,03 ммоль/л)
–женщины <50 мг/дл (<1,29 ммоль/л)
•АД >135/85 мм рт.ст.
•Глюкоза крови
–натощак 110 – 125 мг/дл (> 6,1 ммоль/ л)
–или через 2 часа ОГТТ >140 мг/дл (> 7,8 ммоль/л)
Einhorn D, Reaven GM, Cobbin RH, et al. American College of Endocrinology position statement on the insulin resistance syndrome. Endocr Pract. 2003;9:237-252.
Инсулинорезистентость: выбор препаратов
Бигуаниды – «ЗОЛОТОЙ СТАНДАРТ» ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ
•Торможение интенсивности процессов глюконеогенеза и скорости образования глюкозы печенью
•Снижение базальной гиперинсулинемии
•Уменьшение явлений инсулинорезистентности (как в печени, так и на периферии), в том числе за счет индукции образования транспортеров глюкозы (GLUT-1/ГЛЮТ-1 и GLUT-4/ГЛЮТ-4)
•Улучшение утилизации глюкозы на периферии, в том числе, за счет усиления секреции инкретинов ЖКТ
Динамика кожных проявлений инсулинорезистентности
через 3 месяца терапии метформином
Механизм действия метформина
•Метформин – представитель класса бигуанидов, снижающий тощаковый и постпрандиальный уровень глюкозы (ППГ) в плазме.1
•Метформин контролирует уровень гликемии, усиливая действие инсулина в печени и скелетных мышцах2
•Метформин является одним из очень немногих эффективных сахароснижающих препаратов, снижающих сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность у пациентов с СД3
Снижение |
Печень |
|
Скелетные |
Усиление захвата и |
|
|
|
мышцы |
|||
образования |
|
|
утилизации глюкозы |
||
|
|
|
|
||
глюкозы в печени: |
|
|
|
|
в скелетных |
активация АМФ - |
|
|
|
|
мышцах: |
активируемой |
|
Действие |
|
|
|
протеинкиназы (АМФК) |
|
|
|
усиление окислительного |
|
способствует снижению |
|
метформина1–2 |
|
|
пути утилизации глюкозы |
образования глюкозы |
|
|
|
и синтеза фактора GLUT4 |
|
|
|
|
Кишечник |
|
на мембране клеток, что |
|
|
|
|
активирует клеточный |
|
Повышение чувствительности |
|
|
|
захват глюкозы |
|
|
|
|
|
||
тканей к инсулину на уровне |
|
|
|
|
|
рецепторов: |
|
|
|
Снижение всасывания |
|
увеличение фосфорилирования рецептора и |
|
|
|||
экспрессии тирозинкиназы |
|
|
глюкозы в кишечнике |
||
АМФ, аденозинмонофосфат; АМФК, АМФ-активируемая протеинкиназа; ППГ, постпрандиальная глюкоза
1. Violett B, et al. Clin Sci 2012;122:253–270; 2. Giannarelli R, et al. Diabetes Metab 2003;29(4 Pt 2):6S28–6S35; 3. UKPDS. Lancet 1998;12(352):854–865
