2otvety_zadachi

Задача 1 1-приобретенный иммунодефицит (Иммунодефицитное сост.) с недостаточностью системы В-лимфоцитов . 2- ИДС – состояние, хар-ся значительным снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению р-и клеточного или гуморального иммунитета 3-дефицит белка в организме приводит к недостатку синтеза ig. 4- дефицит белка- голодание, избыточная потеря белка (заболевание почек, ЖКТ), хронический стресс (катаболизм белка).

• развивается при недостаточном поступлении белка с пищей. Такая белково-энергетическая недостаточность встречается у жителей развивающихся стран, испытывающих дефицит питательных веществ, витаминов и микроэлементов. Реже от белковой недостаточности страдают люди, полностью отказавшиеся от мясной и молочной пищи и те, кто ограничивает себя в пище из-за религиозных соображений или желания сбросить вес;

• Вторичный дефицит белка — может быть вызван заболеваниями внутренних органов: сужение пищевода, язвенный колит, хронический энтероколит, атрофия желудочно-кишечного тракта, нарушениях обмена веществ;

• Усиленный катаболизм – недостаток белка может возникнуть, если процессы распада ткани преобладают над процессами синтеза. Дефицит белков может быть вызван распадом тканей при обширных ожогах, онкологических заболеваниях, тяжелых ранениях и других тяжелых заболеваниях состояниях.

5- Возбудители – стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка, кишечная палочка, вульгарный протей

Задача 2  1-первичный наследственный иммунодефицит с поражением клеточного звена(Т-системы) 2-нейтрофилы не изменены, т-лимфоциты снижены. В-лимфоциты не изменены, ig-не изменены. 3-нарушение со стороны др. органов –пороки развития ссс (двойная дуга аорты, неправильное отхождение вен), паращитовидной железы, патология щитовидной железы, челюстная – лицевой области (волчья-пасть, расщепление неба, прогнатия нижней челюсти). 4-метод диагност.- рентгенография тимуса или УЗИ

Задача 3 1-групповая реактивность 2-анергия, гиперергия, нормергия 3- Реактивность – способность организма реагировать изменением жизнедеятельности на поступление антигенов

4-внутренние факторы реактивности – состояние иммунной системы в целом и противогриппозного иммунитета в частности. 5-внешние факторы – особенности питания, образа жизни , прием противовирусных средств витаминов.

Задача 4 1-первичный иммунодефицит с поражением в-лимфоцитов (болезнь брутона). 2- ИДС – состояние, хар-ся значительным снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению р-и клеточного или гуморального иммунитета

3-состояние Т-системы не изменено, в-системы- снижены в-лимфоциты. 4-болезнь связана с нарушением в х-хромосоме( генетическое дефект созревания). 5- возбудители – стрептококки(пневмококки), стафилококки, синегнойная палочка. 6- в течении первых месяцев ребенок был защищен материнскими антителами, которые разрушелись к 6-9 месяцу жизни.

Задача 5 1- контактный дерматит 2-аллергия замедленного типа, 4 тип аллергических реакций. 3-клеточный состав инфильтратов- лимфоциты, Гранулоциты, макрофаги, эпителиойдные кл. лимфоциты, моноциты 4-лимфокины, факторы переноса лимфоцитов, факторы стимулирующие т и в лимфоциты, ф активирующие макрофаги, ф стимулирующие пролиферацию макрофагов, лимфотоксин, ф ингибирующий стволовые клетки, хемотаксические факторы макрофагов и нейтрофилов 5-Антигистанминные препараты не эффективны т.к это замедленная аллергия и гистамин не является медиатором(медиаторы- лимфокины).

Задача 6 1-отек Квинке 2-аллергия не медленного типа, 1 тип реакций. 3-медиаторы- гистамин, серотонин, брадикинин, простаглондины, лейкотриины 4-отек кожи – увеличение проницаемости капилляров, местная гиперемия, раздражение болевых рецепторов, сокращение гладкой мускулатуры, повышенная секреция слизи, отек слизистой.

Задача

Больной П., 10 лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредке. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок был госпитализирован.

1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?

2. Какае антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?

3. Какие медиаторы определяет развитие патохимической стадии этой реакции?

4. Каков патогенез сыпи?

5. Аллергические реакции III типа по Джеллу-Кумбсу. Причины и механизмы.

Ответы:

1. У ребенка возможна сывороточная болезнь, которая развивается по III типу иммунного повреждения.

2. За развитие этой аллергической реакции аллергической реакции ответственны антитела, относящиеся к классу IgG, IgM

3. Патохимическая стадия. Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. В этих клетках находятся гранулы, содержащие в неактивной форме медиаторы воспаления – гистамин, брадикинин, серотонин и др. Данные вещества переходят в активное состояние и выбрасываются в общий кровоток.

4.Сыпь при сывороточной болезни обычно проявляется в виде крапивницы. Как правило, она начинается на нижней части туловища или в области пупка, в подмышечной области и распространяется на спину, верхнюю часть туловища и конечности. На конечностях сыпь появляется на стыке ладоней или подошвенной и тыльной поверхности кистей, стоп и пальцев.

5. III тип — иммунокомплексные аллергические реакции — опосредуются иммунными комплексами, которые представляют собой агрегаты IgM и IgG с Аг. Образование таких комплексов — естественный процесс, происходящий при нормальном иммунном ответе, однако если образуется слишком много иммунных комплексов, особенно необычных размеров, в условиях избытка Аг, нарушения их фагоцитоза, то они активируют систему комплемента и вызывают острое воспаление. ЦИК, проникая в субэндотелиальное пространство и активируя систему комплемента, вызывают развитие васкулита. В дальнейшем происходит агрегация тромбоцитов, ведущая к тромбозу сосудов и последующему некрозу тканей. Данный тип гиперчувствительности лежит в основе реакции Артюса, аллергических альвеолитов, поражений кожи, суставов, почек. Пик воспалительной реакции достигается через 3-6 ч после воздействия Аг.

Задача

Больной Г., 35 лет, рабочий, занят на никелировании металлических из­делий: погружает и извлекает из электролитической ванны детали.

При поступлении в клинику предъявляет жалобы на зудящие высыпания на коже кистей рук, раздражительность, нарушение сна. Из анамнеза выясне­но, что два месяца тому назад отметил появление зудящих высыпаний на ко­же кистей рук. Безуспешно лечился димедролом и глюканатом кальция. При осмотре в клинике патологических изменений со стороны внутренних орга­нов не выявлено. На коже кистей рук имеется распространенная папуло-везикулезная сыпь, расчесы, кровянистые корочки. Аппликационная проба с сульфатом никеля дала положительный результат. Тест на торможение ми-Фации макрофагов с препаратом никеля положительный.

1. Какие данные свидетельствуют об аллергической природе заболева­ния у больного?

2. К какому типу гиперчувствительности оно относится?

3. Через какое время следует оценивать результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля (с момента постановки пробы)?

4. Объясните причины безуспешного применения димедрола и глюконата кальция.

ОТВЕТ:

1) Зудящие высыпания на коже кистей рук, патологических изменений со стороны внутренних органов нет, аппликационная проба с сульфатом никеля дающая положительный рез-т, тест на торможение миграции макрофагов с пр. никеля «+» свидетельствует об аллергическом заболевании.

2) К IV типу.

3) Оценивают рез-т кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля через 1-2 суток клетки достигают максимума, р-ция не ранее 6 час.

4) Димедрол явл-ся одним из противогистаминных пр-в, блокирующим гистаминовые Н1-рецепторы. Устраняет все эффекты гистамина (снижает АЛ, увеличивает проницаемость сосудов, тонизирует мышцы бронхов и кишечника. Устранение всех эф-в гистамина, кроме стимулирующего влияния на желудочную секрецию. А глюконат кальция относится к коагулянтам системного д-я. Исп. Для профилактики и лечения бол-й связ. С нарушением свертываемости крови. В IV типе выделяют медиаторы, опосредованные Т клетки. Следовательно, гистамин не выделяется, поэтому неэффективно использовать димедрол, который явл-ся блокатором гистаминовых Н1-рецепторов. Нецелесообразно использовать глюконат кальция, т.к. его используют для остановки крови, проф. и леч-я бол-ей, связ. с нарушением свертываемости крови. В данной ситуации необходимо удалить аллерген. Также исп. глюкокортикоиды, т.к. они обладают системн. противовосп. и «лимфоцитстимулир.» эф-м.

Задача 1 1-приобретенный иммунодефицит (Иммунодефицитное сост.) с недостаточностью системы в-лимфоцитов . 2-иммунодефицит. сост. это самост. заболев. и сопутств. синдром. Хар-ся недостаточностью иммунной системы. ИДС – состояние, хар-ся значительным снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению р-и клеточного или гуморального иммунитета 3-дефицит белка в организме приводит к недостатку синтеза ig. 4- дефицит белка- голодание, избыточная потеря белка (заболевание почек, ЖКТ), хронический стресс (катаболизм белка). 5- Возбудители – стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка.	Задача 2  1-первичный иммунодефицит с поражением Т-системы. 2-нейтрофилы не изменены, т-лимфоциты снижены. В-лимфоциты не изменены, ig-не изменены. 3-нарушение со стороны др. органов –пороки развития ссс (двойная дуга аорты, неправильное отхождение вен), паращитовидной железы, челюстная – лицевой области (волчья-пасть). 4-метод диагност.- рентгенография тимуса или УЗИ	Задача 3 1-групповая реактивность 2-нормэргия, гипэргия?, гиперэргия. 3- Реактивность – св-во организма изменять жизнедеятельность под влиянием факторов внешней или внутренней среды, которое способствует выживанию 4-внутренние факторы реактивности – состояние иммунной системы в целом и противогриппозного иммунитета в частности. 5-внешние факторы – особенности питания, образа жизни , прием противовирусных средств витаминов.
Задача 4 1-первичный иммунодефицит с поражением в-лимфоцитов (болезнь брутона). 2- иммунодефицит. сост. это самост. заболев. и сопутств. синдром. ИДС – состояние, хар-ся значительным снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению р-и клеточного или гуморального иммунитета 3-состояние Т-системы не изменено, в-системы- снижены в-лимфоциты. 4-болезнь связана с нарушением в х-хромосоме( генетическое дефект созревания). 5-в течении первых месяцев ребенок был защищен материнскими антителами, которые разрушелись к 6-9 месяцу жизни. 6- возбудители – стрептококки(пневмококки), стафилококки, синегнойная палочка.	Задача 5 1- контактный дерматит 2-аллергия замедленного типа, 4 тип аллергических реакций. 3-клеточный состав инфильтратов- лимфоциты, Гранулоциты, макрофаги, эпителиойдные кл. лимфоциты, моноциты 4-лимфокины- фактор бласттрансформации, переноса кожной реактивности, ингибирующий миграцию, пролифирацию, хемотаксиса. 5-Антигистанминные препараты не эффективны т.к это замедленная аллергия и гистамин не является медиатором(медиаторы- лимфокины).	Задача 6 1-отек Квинке 2-аллергия не медленного типа, 1 тип реакций. 3-медиаторы- гистамин, серотонин, брадикинин, простаглондины, лейкотриины 4-отек кожи – увеличение проницаемости капилляров, местная гиперемия, раздражение болевых рецепторов, сокращение гладкой мускулатуры, повышенная секреция слизи, отек слизистой.