Аллергические реакции III тип

(иммунокомплексный, преципитиновый, тип Артюса)

Характерно образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК АГ

+ АТ), в состав которых входят IgG и IgM, в различных биологических жидкостях, в том числе и плазмы крови. Эти антитела называют преципитирующими за их способность образовывать преципитат при соединении с соответствующим антигеном in vitro.

Этиология

1. Экзогенные (при инъекциях сыворотки или плазмы крови; вакцинации;

укусах некоторых насекомых; некоторые химические вещества при

вдыхании веществ, содержащих белки – хинидин, героин; инфекционные агенты бактерии, вирусы, паразиты, грибки); или

2. Эндогенные (образующиеся в самом организме и продуцирующие антитела против собственных тканей, например, при развитии инфекций, гельминтозах, опухолевом росте, парапротеинемиях и др.).

Патогенез

В организме постоянно происходят иммунные реакции с образованием комплекса АГ+АТ, т.к. в организм постоянно попадают какие-то АГ извне или образуются эндогенно, но эти реакции являются выражением защитной или гомеостатической функции иммунитета и не сопровождаются повреждением. ЦИКи необходимы для быстрого и эффективного

фагоцитоза. Но хорошо фагоцитируются ИК определенного размера. ЦИК —

маленькие, они образуются при избытке антигена и при относительной недостаточности антител.

Стадия сенсибилизации. Высокий уровень преципитирующих IgG и IgM выявляется на 5-7е сутки после появления Аг в организме.

Патохимическая стадия. Под влиянием комплекса и в процессе его удаления образуется ряд медиаторов для фагоцитоза и переваривания комплекса. Медиаторы аллергии (в соответствии с их эффектами) можно объединить в несколько групп.

1. Повреждающие клетки и неклеточные структуры (мембраноатакующие комплексы – С 5678, С56789, С3b56789; ферменты фагоцитов и разрушенных клеток, АФК и свободные радикалы).

2. Индуцирующие воспалительную реакцию в зоне аллергии (факторы повреждения клеток и неклеточных структур, стимуляторы фагоцитоза, факторы хемотаксиса, ФНО, кинины, лейкотриен В4, факторы комплемента С3а, С3b, С5а (анафилотоксины), С4b2а3b, С5, С5b67).

3. Повышающие проницаемость стенок сосудов и базальных мембран (гистамин, серотонин, лейкотриены С4, D4, факторы комплемента С3а, С5а.

4. Активирующие тромбообразование (фактор XII – Хагемана), тромбоксан А2.

Иммунные комплексы, образованные в результате соединения антигена с антителом, откладываются в стенке сосуда и взаимодействуют с комплементом. Образуются фрагменты комплемента, которые обладают хемотаксической способностью и стимулируют активность нейтрофилов. Активированные нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы и при этом выделяют лизосомальные ферменты и факторы повышения проницаемости. В местах отложения иммунных комплексов усиливается протеолиз. Активируется калликреин-кининовая система. В результате происходит повреждение тканей и возникает острое воспаление.

Патофизиологическая стадия. Клинические признаки заболевания появляются на 10-14 е сутки.

1. Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются в различных тканях и органах, то развивается системная форма аллергии (сывороточная болезнь).

2. В тех случаях, когда иммунные комплексы формируются вне сосудов и фиксируются в определённых тканях, развиваются местные формы аллергии

(например, мембранозный гломерулонефрит, васкулиты, альвеолит, феномен Артюса).