АЛЛЕРГИЯ
Аллергия - это типовая форма измененной иммунологической реактивности организма, сопровождающаяся структурно-функциональными повреждениями клеток и характеризующаяся специфическим, избирательным повышением чувствительности организма к повторным воздействиям аллергена.
Аллергены это вещества антигенной (АГ), и неантигенной (гаптены) природы, а также некоторые физические факторы (высокая и низкая температура, ультрафиолетовое облучение, ионизирующая радиация и т.д.).
Классификация и характеристика аллергенов
По происхождению и природе:
I. Экзогенные аллергены (экзоаллергены):
1. Неинфекционные :
• животные и растительные пищевые продукты (молоко, куриные яйца, шоколад, цитрусовые, земляника, рыба, злаковые, орехи, бобовые, мёд);
• лекарственные (пенициллины, сульфаниламиды, салицилаты и др.);
• пыльца цветущих растений (пух тополя, одуванчик, амброзия).
• пылевые (домашняя и библиотечная пыль, как продукт жизнедеятельности домашнего клеща),
• эпидермальные (шерсть);
• яды животных;
химические соединения (химические чистящие средства, стиральный порошок)
2. Инфекционные:
бактерии, вирусы, грибки и продукты их жизнедеятельности
II. Эндогенные аллергены (эндоаллергены, аутоаллергены),
а) естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной
системы, щитовидной железы, мужских половых желез, возникающие в
результате нарушения естественной иммунологической толерантности
(нарушения гистогематических барьеров);
б) вторичные (приобретенные), индуцированные из собственных тканей под
влиянием внешних воздействий (в результате повреждающего действия физических, инфекционных и других экзогенных факторов):
● инфекционные: поврежденная под действием микроорганизма ткань;
комплексные микроорганизм+ткань, вирус+ткань;
● неинфекционные: холодовые, ожоговые, при облучении.
Б. Пути проникновения аллергенов в организм:
1. Воздушный.
2. Алиментарный.
3. Контактный.
4. Парентеральный.
5. Трансплацентарный.
Условия развития аллергии могут быть:
• внешними (количество аллергена, длительность и характер его действия)
• внутренними, которые представлены в обобщенном виде реактивностью организма. Она зависит от наследственных особенностей строения и функционирования систем организма, и тех свойств, которые организм приобретает в процессе своей жизни.
Классификация аллергических реакций
Типы аллергических реакций
В основу классификации Кука (R.A. Cooke, 1947) положено время появления реакции после контакта с аллергеном: реакции немедленного типа развиваются в течение 15—20 мин, замедленного типа — через 1—2 сут.
Согласно классификации Gell и Coombs аллергически реакции подразделяется в зависимости от механизмов, участвующих в их реализации, и вида клеток, принимающих участие в развитии аллергии на В-лимфоцитзависимые (гуморальные, иммуноглобулиновые, реакции гиперчувствительности немедленного типа) и Т-лимфоцитзависимые («клеточные», реакции гиперчувствительности замедленного типа)
Общий патогенез аллергических реакций
В патогенезе аллергических реакций различают три стадии:
I стадия — иммунологическая (или период сенсибилизации) образование антител (АТ),
II стадия — патохимическая (или период образования и активации медиаторов аллергии),
III стадия — патофизиологическая (стадия функциональных и структурных повреждений, стадия клинического проявления повреждения).
В I стадии отмечается повышенная чувствительность к впервые попавшему в организм аллергену — сенсибилизация.
В эту стадию в организме в ответ на введение аллергена начинают образовываться АТ (через 10-14 дней) при реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), или появляются лимфоциты при реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), способные взаимодействовать с данным аллергеном, обладающие, как и антитела, уникальным свойством: "узнавать свой" аллерген при повторном его попадании в организм.
При повторном воздействии на уже сенсибилизированный к нему организм
аллерген (АГ) соединяется с образовавшимися АТ образуется комплекс « АГ+ AT».
С этого момента начинается II стадия (патохимическая), включающая ряд биохимических процессов с выделением медиаторов аллергии при (ГНТ): гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина, и др.; или лимфокинов (при взаимодействии аллергена с сенсибилизированным Тлимфоцитом (ГЗТ) Данный процесс происходит в результате:
1.аллергической альтерации комплексом АГ+AT тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.).
2. происходит угнетение механизмов их инактивации (уменьшается активность гистаминазы, холестеразы)
III стадия (патофизиологическая стадия) аллергических реакций начинается с момента появления клинических симптомов, особенности которых зависят от преимущественного вовлечения органа - мишени, что, в свою очередь, определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани. Данная стадия характеризуется расстройством кровообращения, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом клеток и др. Эта стадия проявляется действием медиаторов, высвобождающихся в патохимическую стадию. По функциональным свойствам медиаторы могут представлять собою вещества, обладающие: вазоактивным действием, способностью вызывать сокращение гладкой мускулатуры, стимулировать периферические нервные окончания, хемотаксическим действием, иммунотропным действием, ферментативной активностью. Один и тот же медиатор может проявлять разные виды активности.
В основе действия медиаторов имеется приспособительное, защитное
значение:
1. увеличение диаметра и проницаемости мелких сосудов способствует выходу в ткани иммуноглобулинов и комплемента, обеспечивающих инактивацию и элиминацию аллергена;
2. усиление хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов приводит к развитию воспалительных реакций;
Если количество медиаторов и их соотношение оказываются неоптималь ными, то это приводит к их повреждающему действию:
1. повышение проницаемости микроциркуляторного русла ведет к выходу жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления с повышением содержания эозинофилов, падения артериального давления и повышения свертывания крови;
2. развивается бронхоспазм и спазм гладких мышц кишечника, повышение секреции желез.