Влияние алкоголя на системы организма
ЦНС: помимо воздействия на дофаминовые и ГАМК рецепторы (в настоящее время также активно изучается воздействие и на другие рецепторы, в т.ч. на серотонинэргические, адреналиновые и т.д.), чрезмерное употребление алкоголя ассоциировано с нарушениями когнитивных функций мозга, но в то же время существует статистически достоверное снижение риска нарушения когнитивных функций мозга, ассоциированное с умеренным потреблении алкоголя по сравнению с полным отказом от алкоголя в различных странах [ 5],[3]
ЖКТ:
Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта являются непременным атрибутом острой алкогольной интоксикации и постинтоксикационного состояния. Они проявляются острыми болями в области желудка и диареей. Наиболее тяжело они протекают у больных алкоголизмом. Боли в области желудка обусловлены повреждениями слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишках (отсюда нарушения всасывания витаминов группы В, магния, фосфора, цинка). Диарея является следствием быстро возникающего дефицита лактазы и связанного с этим снижения толерантности к лактозе, а также нарушения всасывания воды и электролитов из тонкого кишечника [4] Также длительное употребление алкоголя может вызвать рак желудка [6].
Рассмотрим отдельно печень.
Стеатоз печени - жировой гепатоз , проявляющийся в накоплении капель жира не менее чем в 50 % печеночных клеток. Размеры капель достигают величины ядра гепатоцитов или превышают его.
Основу патогенеза стеатоза составляют:
увеличенное поступление СЖК в печень;
активация синтеза, ускорение этерификации, замедление окисления ЖК;
снижение синтеза апопротеинов в печени и нарушение нормальной сборки ЛПОНП;
затруднение экскреции ЛПОНП.
Среди основных этиологических факторов на первое место выступает токсикологическое действие на печень алкоголем. При алкоголизме активируется поступление СЖК в печень, повышается этерификация ЖК за счет избытка глицерофосфата, снижается окисление ЖК, нарушаются сборка, внутриклеточный транспорт и секреция ЛПОНП. [7]
Также свою роль играет продукт метаболизма ацетальдегид. Связь ацетальдегида с белками цитоскелета может приводить к необратимым клеточным повреждениям, нарушая секрецию белка и способствуя формированию баллонной дистрофии гепатоцитов (задержка белков и воды).
Кроме того, в механизме повреждения гепатоцитов под влиянием этанола выделяют следующие основные эффекты:
1. Усиление перекисного окисления липидов вызывает повреждение клеточных мембран, приводящее к повышению их проницаемости и как следствие нарушению трансмембранного транспорта, клеточных рецепторов, мембраносвязанных ферментов.
2. Нарушение функций митохондрий (хроническое употребление алкоголя снижает активность митохондриальных ферментов, возникает разобщение окисления и фосфорилирования, что сопровождается снижением синтеза АТФ).
3. Подавление репарации ДНК в клетках и активация апоптоза.
4. Активация системы комплемента и стимуляция продукции супероксида нейтрофилами и т.д.
Основные заболевания печени - гепатиты и циррозы.
Сердечно-сосудистая система: многими исследованиями подтверждается связь между повышением АД и приемом алкоголя, в том числе пива. Под влиянием алкоголя угнетаются барорецепторные рефлексы, активируется симпатоадреналовая система, в ЦНС повышается уровень ангиотензина-II, в гладкомышечных клетках накапливается Са2+- и Na+, повреждаются почки. [оно же]