МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра патологической физиологии

Реферат на тему: «Этиология, патогенез и принципы терапии отёка лёгких»

Выполнила: Попова Анна Юрьевна

студентка 3 курса, 7 группы лечебного факультета

Руководитель: Соловьёва Наталия Владиславовна,

д.м.н., доцент

подпись________________________

оценка_________________________

Архангельск, 2019

Содержание

Введение	3
I Отёки лёгких: гемодинамические, мембранозные, лимфодинамические, вследствие гипопротеинемии	4
II Отёки легких: кардиогенные и некардиогенные	5
III Стадии развития отека легких	8
IV Принципы терапии отёка лёгких	9
V Отек легких при беременности	11
Вывод	13
Содержание	14

Введение

Отек легких — это клинический синдром, который характеризуется переходом жидкой составляющей крови через альвеолокапиллярную мембрану, заполнением альвеол жидким секретом, развитием острой дыхательной недостаточности и тяжелой одышки. Отдельно выделяют термин «интерстициальный отек легких», при котором наблюдается скопление жидкости в интерстициальном пространстве легочной ткани при сохранении воздушности альвеол. Как правило, интерстициальный отек легких предшествует альвеолярному и также сопровождается гипоксемией и одышкой различной степени выраженности.

Проблема отека легких продолжает оставаться актуальной, несмотря на значительный прогресс в понимании этиологии, патогенеза и подходов к лечению данного состояния. Продолжает сохранять свою актуальность разделение на кардиогенный и некардиогенный отек легких. Различный патогенез и изменения состояния как сердечно-сосудистой, так и дыхательной систем предрасполагают к разными подходам к диагностике и лечению кардиогенного и некардиогенного отека легких. Сохраняют свою важность подходы к дифференциальной диагностике и, соответственно, к разной клинической тактике. Несмотря на значительные успехи в диагностике и лечении отека легких, летальность может превышать 50%. [4]

Отдельно стоит упомянуть отёк лёгких при беременности. Физиологические изменения, которые возникают в организме беременной, сами по себе предрасполагают к возникновению отека легких. Частота их возникновения при беременности составляет 0,05% при неосложненном течении беременности (определяется как «low risk pregnancies») и повышается до 2,9% при беременности, осложненной преэклампсией (это нестойкая форма гестоза, свидетельствующая о судорожной готовности организма женщины [1]). Смертность при возникновении отека легких у пациенток с преэклампсией приближается к 10% случаев. Данный синдром является тяжелым и опасным осложнением, которое несет большую угрозу для жизни беременной и плода, и по этой причине он нуждается в своевременной диагностике и неотложном лечении.

Таким образом, следует ещё раз подчеркнуть актуальность понимания врачом патогенеза и проявлений данного вида заболевания для выбора корректного лечения.

I Отёки лёгких: гемодинамические, мембранозные, лимфодинамические, вследствие гипопротеинемии

В большинстве случаев, отёк лёгких как типовой патологический процесс делят на две группы: гемодинамический, или кардиогенный, (ряд авторов отмечают как часто встречающийся) и токсический (в литературе он обозначается также терминами «шоковое лёгкое», «некоронарогенный (несердечный) отёк лёгких», «респираторный дистресс-синдром взрослых, «острый респираторный дистресс-синдром».) [5] Однако другие авторы статей отмечают ещё несколько групп.

Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого онкотического давления над гидродинамическим давлением, составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст. в сосудах микроциркуляторного русла.

По этиологии и патогенезу отеки могут быть гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии.

Гемодинамический отек легких. Этиология: возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах. Патогенез: при возникновении легочной гипертензии величина гидродинамического давления возрастает и, как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст., начинается развитие отека легких. В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую.

Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).

Развитие отека легких может иметь место и при застойной форме гипертензии, т.е. в случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).

В основе так называемой сосудистой гипертензии, приводящей к развитию отека легких, лежит увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза. При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения. И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.

Мембранозный отек легких. Этиология: возникает при повышении проницаемости сосудистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов, эндотоксинов, белков, освобождающихся из тканей при сепсисе, травмах, кровопотерях, при аутоиммунных процессах, образовании комплексов антиген-антитело и т.д. Патогенез: через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.

Лимфодинамический отек. Этиология: он наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15 – 20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. Патогенез: при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.

Гипопротеинемия также способствует возникновению отека легких, так как нарушается равновесие Старлинга и жидкость устремляется в ткани.