Индуцированные

лекарствами

реакции

• Некоторыегиперчувствительностилекарственные средства II действуют как гаптены,типаоказывая сенсебилизирующий эффект. В комбинации с компонентами крови они индуцируют образование антител. Повреждение клеток- мишеней может быть обусловлено либо цитотоксическим эффектом, либо фагоцитозом

• Эритроциты

– пенициллин, аминазин, фенацетин

• Гранулоциты

– хинидин, амидопирин

• Тромбоциты

– сульфаниламиды, тиазиды

Тип II гиперчувствительности – аутоантитела стимулируют рецепторы клеток-мишеней и нарушают их функцию

АТ-

опосредованн клетка-мишень

ая

дисфункция

клеток

Миастения

gravis • Антирецепторны е антитела нарушают нормальное функционирова ние рецепторов.

• При большой миастении антитела к ацетилхолиновым рецепторам повреждают нервно- мышечную передачу

Болезнь Грейвса (гипертиреоз)

•Стимулируются рост щитовидной железы и продукция избыточного количества тиреоидных гормонов, механизм обратной связи, регулирующий секреторную функцию щитовидной железы, не функционирует

Болезнь Грейвса (гипертиреоз)

•Клинические проявления гипертиреоза: потеря массы тела, тремор, мышечная слабость и т.д.

•Вследствие воздействия АТ возникает припухлость передних поверхностей нижних конечностей и в орбитах за глазными яблоками, что приводит к экзофтальму и обусловлено опосредуемой Т- лимфоцитами стимуляцией фибробластов

•Диагноз подтверждает обнаружение повышенного содержания тиреоидных гормонов и тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов

Тип II гиперчувствительности – АТ- зависимая клеточно-опосредуемая токсичность с активацией цитотоксичных клеток (натуральных киллеров или NK клеток)

NK Антитело

Fc рецептор

Перфорин и ферменты

клетка-мишень

•Реакция отторжения трансплантата

•Деструкция объектов, слишком больших для фагоцитоза, таких

как опухолевые клетки или паразиты

NK, атакующие опухолевые клетки

Острое

отторжение

трансплантата

III тип (реакции иммунных

комплексов)

комплексами с участием IgG или IgM