20) Хламидийная инфекция.

а)Хламидийная инфекция.Этиология, эпидемиология, патогенез

Хламидиозы - группа антропозоонозных инфекций, вызванных облигатными внутриклеточными патогенами из родов Chlamydia и Chlamydophila

Минусы: широкое распространение, индукция аутоиммунных процессов, вызывают «соматическую патологию» атеросклероз, поражение нервной системы. Трудности клин. диагностики. Переход в L-формы под влиянием АБ широкого спектра. Необходимость длительной АБ-терапии. Отсутствие вакцины.

Плюсы: возможна элиминация. Улучшилась диагностка (ИФА, ПЦР, РИФ)

Этиология:

1. Группы

• Антропонозы – Chlamydia trachomatis, Chl. pneumonia

• Антропонозы - Chl. Psittaci

2. Внутриклеточные патогены- «энергетические паразиты»

3. Формы хламидий

• Ретикулярные тельца – внутриклеточная размножающаяся форма, чувствительны к АБ

• Элементарные тельца- внеклеточная форма, устойчива, нечувствит к АБ

4. Жизненный цикл – 1,5-2сут (курс АБ соответсвует 7-10 циклам)

5. Персистенция – образование L-форм

6. Мишени – эпителий конъюктивы, респираторного, урогенитально трактов, макрофаги, эндотелий сосудов, эндокард

7. Иммунозависимость - индукция ИДС, аутоиммунных процессов

Эпидемиология

1. Источник

• Человек- Chlamydia trachomatis, Chl. pneumonia

• Птицы- Chl. Psittaci

2. Пути передачи

• Аэрогенный – воздушно-капельный, воздушно-пылевой

• Контактно-бытовой

• Половой

• Вертикальный

Патогенез:

В патогенезе хламидиоза условно выделяют пять стадий.

1. При инфицировании входными воротами служит эпителий конъюнктивы, слизистых оболочек респираторного и урогениталь­ного трактов.

2. При поражении клеток-мишеней, специфичных для данного вида, репродуктивный цикл хламидий представлен двумя форма­ми: элементарными и ретикулярными тельцами.

3. Дальнейшее распространение процесса (per continuitatem, а также гематогенно и, возможно, лимфогенно) с множественным поражением и появлением клинических симптомов болезни.

4. Развитие иммунопатологических реакций и состояний.

5. Остаточные явления. На этой стадии возбудитель в организме отсутствует, и клинические проявления обусловливаются ранее воз­никшими морфологическими и функциональными измененими. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Chlamydiaceae, протекают остро и хронически. При хроническом течении возбудители поглощаются периферическими моноцитами и гематогенным путем распространяются. Оседая в тканях, моноциты превращаются в тканевые макрофаги. Находя­щиеся в них хламидии становятся антигенными стимуляторами. Защищаясь от осевших в макрофагах микробов, организм хозяина капсулирует инфицированные макрофаги, что приводит к воз­никновению гранулем. Периодически хламидии (или их фрагменты) высво­бождаются из клеток. При внеклеточном рас­положении хламидий макроорганизм начинает вырабатывать спе­цифические антитела.

б)Хламидийная инфекция. Классификация, клиника орнитоза, осложнения. Исходы

Классификация : В зависимости от источников, выделяют орнитоз, респираторный хламидиоз, хламидиоз глаз, урогенитальный хламидиоз, врожденный хламидиоз.

Этиология - Chl. Psittaci

1. Контакт с птицами

2. Острое начало, фебрилитет

3. Трахеит

4. Гиперемия лица, склерит, сыпь

5. На 3-4 д.б. – интерстициальная пневмония

6. На 5-7д.б. гепатоспленомегалия

7. Полиорганая патология , поражения ССС (сниж. ЧСС,АД, глухость тонов сердца), ЖКТ (диспепсия,диарея), ЦНС (серозный менингит)

8. Затяжное течение, хронизация, рецидивы.

Инкубационный период от 6 до 25 сут, в среднем 8-12 сут . В 1-е сутки слабость, боли в пояснице, горле, сухой ка­шель, гиперемия зева, инъекция сосудов склер и конъюнктив; лицо гиперемировано. При орнитозе чаще поражаются легкие. Они плотны, отечны, темно-красного цвета с мелкоочаговыми кровоизлияниями под плеврой и на разрезе. В нижних долях видны резко очерченные красные, фиолетовые и серые лобулярные очажки, которые иногда сливаются; на плевре выявляются фибринозные наложения. Лим­фатические узлы ворот легких в области бифуркации трахеи уве­личены, имеются явления лимфаденита.

Наряду с пневмонией при орнитозе воз­никает синдром «инфекционного сердца», свидетельствующий о дисфункции вегетативной нервной системы с направ­ленностью в сторону ваготонии. Характерен геморрагический син­дром. Часто выявляется папулезная токсико-аллергическая сыпь. Нервная система поражается почти у всех. У многих де­тей развивается менингизм, у 1 % - серозный менингит с благо­приятным течением. Вместе с тем описаны орнитозные энцефа­литы.

Осложнения при орнитозе редко. К ним относятся паралич голосовых связок, парез конечностей, поли­неврит, тромбофлебит, коллапс, миокардит, вторичное присоединение заболеваний бактериальной этиологии.

Течение орнитоза в большинстве случаев острое. При свое­ временно начатой этиотропной терапии заболевание длится 1,0 — 1,5 мес. Однако орнитоз может принять затяжное (до 3 мес) и хроническое (более 3 мес) течение. При хроническом течении у больных возникают рецидивы заболевания, возможно формиро­вание пневмосклероза.

Прогноз

В основном прогноз благоприятный, однако возможны реци­дивы и переход течения заболевания в хроническое.

в)Хламидийная инфекция. Клиника фелиноза (болезнь кошачьих царапин)

Фелиноз ( доброкачественный лимфоретикулёз, гранулёма Молляре) - это острая инфекционная болезнь, имеющая четкую взаимосвязь с царапинами или укусами кошек, проявляющаяся появлением первичного очага (аффекта) или местного поражения, а также воспалением лимфоузлов со стороны поражения, редко появлением общей интоксикации и поражением внутренних органов. Считается нетяжелой, самокупирующейся.

Характерна летне-осенняя сезонность, что определяется циклом развития блох и возбудителя. Восприимчивость населения всеобщая, чаще заболевают молодые люди до 18-20 лет. До 5% населения имеют антитела, что указывает на определенную иммунную прослойку населения, обычно это владельцы кошек (до 25% от общего числа иммунизированных).

Исходы заражения связаны с исходным состоянием иммунитета. При иммунодефиците может возникнуть распространенная форма, если иммунитет в пределах нормы, могут ограничиться местным процессом.

После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет.

Инкубационный период при фелинозе в среднем 1-2 недели, однако может укорачиваться до 3х дней и удлиняться до 4х-6ти недель. Болезнь может протекать в типичной и атипичной формах.

Типичная форма инфекции имеет определенную цикличность:  1) начального периода; 2) периода разгара болезни; 3) периода реконвалесценции (выздоровления).

Начальный период характеризуется появлениям так называемого «первичного аффекта» - на месте укуса или царапины часто уже после заживления появляется экзантема – сыпь в виде папул красного цвета, не сопровождающихся зудом или болезненными ощущениями.

Через некоторое время (2-3 дня) наступает период разгара: на месте папул появляются нагноившиеся элементы, которые вскрываются и появлением впоследствии корочек. Корочки подсыхают и отпадают, после чего не остается ни дефектов, ни пигментации кожи. Данный процесс может длится от 1 до 3х недель.

Через 10-14 дней после появления папул появляются воспалительные изменения лимфоузлов вблизи к очагу местного поражения (регионарный лимфаденит): вовлекаются в процесс либо один, либо группа лимфоузлов, которые увеличиваются в размерах (до 5 см, реже до 10 см в диаметре), становятся болезненными, уплотняются. Чаще воспаляются лимфоузлы паховой области, подмышечных впадин, бедренных областей и другие. Ткани вокруг пораженного лимфоузла остаются неизмененными. Поражение лимфоузлов могут быть продолжительными – от 1 недели до 2х месяцев. Иногда это единственный симптом фелиноза. Регионарный лимфаденит сопровождается повышением температуры разной выраженности, симптомами интоксикации (слабость, головные боли, недомогание, потливость). Продолжительность лихорадки до 2х недель. При типичном течении в разгар болезни может увеличиться печень и селезенка.

Большинство случаев фелиноза заканчивается самопроизвольным выздоровлением: температура нормализуется, воспалительный процесс в лимфатических узлах постепенно проходит, они склерозируются.

Атипичные формы фелиноза:

1) Глазная форма фелиноза, которая возникает в случае попадания возбудителя на слизистую оболочку глаз. Чаще это одностороннее поражение в виде язвенно-гранулематозного конъюктивита. У больных выражена отечность века пораженного глаза, покраснение или гиперемия конъюктивы глаза, образование язв, гранулем, сложности с открытием века. Воспаляются околоушные и подчелюстные лимфатические узлы. 2) Нейроретинит – отек диска зрительного нерва одного глаза, симптом «макуляной звезды» - пятна звездообразной формы на сетчатке глаза, появление узелков на сетчатке, изменения сосудов глазного дна. У пациентов при относительно удовлетворительном самочувствии нарушение остроты зрения одного глаза. 3) Неврологическая форма фелиноза возникает нечасто. Проявляется в виде полиневритов, радикулитов, нейропатий, миелитов, реже энцефалитов, менингитов, возможностью развития церебральной атаксии. Неврологические нарушения появляются через 2-3 недели после поражения лимфоузлов. 4) Поражение печени и селезенки – характеризуются появлением гранулем в данных органах и развитием воспалительного процесса в них. В таких случаях у больного несколько волн температуры, увеличение печени и селезенки, изменение биохимических показателей крови: билирубина, ферментов – АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ. При УЗИ обнаруживают гипоэхогенные очаги. Обычно у таких пациентов поражаются различные группы лимфоузлов (генерализованная лимфаденопатия). 5) Бациллярный ангиоматоз (чаще регистрируется у ВИЧ-инфицированных пациентов). На коже появляются красные или фиолетовые пятна, папулы с последующим образованием крупных узлов до 3 см в диаметре, вокруг узла «воротничок» из эрозивного эпидермиса кожи. Также может поражаться печень, селезенка, лимфатические узлы.

г)Хламидийная инфекция. Клиника врожденного острого и хронического хламидиоза

Ch.trachomatis.

Особенно опасно первичное инфицирование во время беременности( интра, антенатально чаще в 3 триместре). При антенатальном – генерализованные формы. При интранатальном аспирационном пути- поражение ЖКТ, органов дыхания, при интранатаньном контактном- конънктивит, поражение уретры и прямой кишки. Внутриутробная гипоксия плода, ЗВУР, преждевременные роды, недоношенность, низкая оценка по шкале Апгар, замедленное восстановление массы.

Локализованные формы :

1)Конъюнктивит( отек, гиперемия, гнойное отделяемое, могут образовавывать инфильтраты в роговице, рубцы конъюнктивы при хроническом течении)

2)назофарингит (умеренная интоксикация, скудное отделяемое, длительный кашель, налет на миндалинах, увеличены регионарные л/у, часто сочетается с конъюнктивитом)

3) Отиты (нарушение общего состояния)

4)бронхит (постепенно после конъюнктивита и назофарингита, коклюшеподобный кашель, затем влажный)

5) пневмония (интерстициальная, скудные катаральные явления, мучительный приступообразный кашель с покраснением и цианозом лица,одышка смешанная до 60-80,нессответствие между одышкой и интоксикацией)

6)вульвовагиниты (гиперемия, отечность ,гнойное отделяемое, зуд ,синехии)

7)гастроэнтеропатия ( срыгивания, рвота, вздутие, у части диарея)

Генерализованные формы:

Сочетанное поражение ЦНС, органов дыхания, ССС, печени, ЖКТ.

Рождаются недоношенными, незрелыми, много теряют в массе(>10%), тяжелое течение, летальность в первые часы.

Отек головного мозга(гранулемы), менингоэнцефалит, хориоменингит, миокардит, эндокардит,СДР,гастроэнтеропатии,гепатоспленомегалия,лимфаденопатия.

д)Хламидийная инфекция. Лабораторная диагностика. Диф.диагностика с учетом ведущего синдромов

1. Методы прямой детекции – ПЦР мазков,РИФ, бак.метод

2. ИФА – IgM(ч/з 5 дней), IgG(через 15-20 дней), IgA(через 14 д), авидность IgG; для Chlamydia trachomatis IgG МОМР (маркер репликации), IgG HSP60 (маркер хронического воспаления)

Дифференциальная диагностика

Длительный приступообразный кашель:коклюш, паракоклюш, микоплазмоз, ЦМВИ, инородное тело, муковисцидоз, БА

Конъюнктивит: аденовирус, энтеровирус, корь, простой герпес, дифтерия глаз

ТORCH-синдром: врожденные герпесвирусные инфекции, токсоплазмоз, краснуха, сифилис, генетические

е)Хламидийная инфекция. Лечение, реабилитация. Диспансеризация

Этиотропная терапия

1. Антибиотики

• Макролиды

• Тетрациклины в 8 лет

• Фторхинолоны с 18 лет

2. Схемы АБ-терапии

• Острый хламидиоз – 10-14 дней (кроме азитромицина)

• Хронический – пульстерапия (2 и более курсов по 7-10 дней с интервалом 7-10 дней со сменой препарата)

3. Азитромицин

• Острый хламидиоз – схемы на 3 дня (10 мг/кг); 5 дней (10 мг/кг -> 5 мг/кг); трехкратный прием 1 раз в неделю (10 мг/кг)

• Хронический – 3 дня подряд,затем 1 раз в 3 дня 2-3 недели (10мг/кг)

4. ИФН – виферон, генферон-лайт,кипферон; индукторы ИФН – амиксин, циклоферон, неовир, кагоцел.

Реабилитация:

Осмотр педиатра,инфекциониста через 1,3,6,9,12,24 мес.

• нормализацию микрофлоры кишечника(пребиотики,пробиотики)

• восстановление функций печени (гепатопротекторы)

• активацию репаративных процессов в тканях и органах (антиоксиданты)

• сведение к минимуму повреждающего действия лекарств и инфекции (иммуномодуляторы или иммуностимуляторы)

• восстановление нормальной фертильности (репродуктивной функции).