19) Цитомегаловирусная инфекция.

.Цитомегаловирусная инфекция

а)ЦМВИ. Этиология, эпидимиология,патогенез

Этиология. 5 тип Герпесвируса,состоит из 4 компонентов:сердцевины,капсида,тегумена и суперкапсида.сердцевина содержит двуспиральную Днк. Известны три штамма ЦМВИ,вирус неустойчив во внешней среде, чувствителен к высокой Т,замораживанию,высушиванию,действию дезинфектантов. Инфекционный процесс обусловлен рядом свойств:

1)Полигистотропизм (тропен к эпителиальныи клеткам, особенно эпителию слюнных желез и почечных канальцев,эндотелию сосудов,лейкоцитам,мегакариоцитам,фибробластам,нейроглии,нейронам).

2)Медленная репликация(7-40 д)

3)трансформация инфицированных клеток(нарушает энергетический обмен,они превращаются в цитомегалические клетки с гигантским ядром)

4)способность к персистенции

5)иммунодепрессивная активность.

Эпидемиология. Источник - человек — хронический носитель вируса или больной. Возбудитель находится в его биологических жидкостях и выделениях: крови, моче, слюне, цервикальном и вагинальном секретах, слезах, сперме, амниотической и цереброспинальных жидкостях, грудном молоке, отделяемом носоглотки, фекалиях. К источникам инфекции относятся органы и ткани, используемые для трансплантации, передача инфекции возможна воздушно-капельным, контактно-бытовым,парентеральным и половым путями.

Патогенез. 1.Внедрение возбудителя(в месте входных ворот патологические изменения отсутствуют)

2.вирусемия(вирус инфицирует ЛЦ и размножается в них)

3.Развитие серозного воспаления

4.Развитие осложнений(иммунодепрессивные свойства способствуют развитии микст-инфекции)

5.формирование спецефического иммунитета.(на начальных этапах выполняют защиту- макрофаги,NK-клетки и система интерферона,спецефический имунный ответ развивается через14-28 дней после внедрения вируса,т к он медленно реплецируется,обладает иммуносупрессией.Ведущую роль играет имунный ответ по клеточному типу с участием цитотоксических CD 8 ЛФ,которые привлекают в очаг воспаления макрофаги,что ведет к образованию лимфогистиоцитарных инфильтратов, в дальнейшем в рез-те активации фибробластов происходит кистоз и фиброз, комплексы антиген-антитело длительно циркулируют в крови, откладываются в тканях и вызывают их повреждение, иммунитет при цмви нестерильный.

б)приобретенная ЦМВИ,классификация, клиника

1)Приобретенная цмви у детей раннего возраста.

2)Приобретенная цмви у детей старшего возраста:

-латентная форма

-острая(сиалоаденит,мононуклеозоподобной синдром,поражение легких,поражение ЦНС, поражение почек,печени,жкт)

-хроническая форма

Клиника:

Инкубационный период 15–90 дней.

Латентная обычно не имеет какой-либо четкой симптоматики.Наблюдаются симптомы, напоминающие легкое течение гриппа или неясный субфебрилитет, часто протекает по типу инфекционного мононуклеоза, сопровождается лихорадкой,катаральными явлениями, увеличением шейных и подчелюстных лимфоузлов, а также отеком и болезненностью околоушных слюнных желез.

Острая : локализованная форма(сиалоаденит, гриппоподобный синдром, гепатит), генерализованная ( мононуклеозоподобный синдром, поражение легких, ЦНС, почек, печени , ЖКТ).Заболевание может протекать с изолированнымпоражением слюнных желез или с поражением внутренних органов. Исходя из ведущего клинического синдрома, респираторную, церебральную, желудочно-кишечную, гепатобилиарную, почечную, гематологическую формы. В крови при ЦМВИ отмечают лимфоцитоз и увеличение атипичных мононуклеаров, возможен выраженный моноцитоз.

Чаще поражаются печень(ЦМВ-гепатит с холестатическим компонентом),легкие (интерстициальная пневмония),поражение лекгих (на фоне высокой Т появляется мало продуктивный коклюшоподобный кашель,одышка ,цианоз,физикальные данные скудные.на рентгене интерстициальная пневмонию,у части обструктивный бронхит)поражение цнс(протекает в форме менингоэнцефалита,клиническими симптомами которого являются нарушения сознания ,психические расстройства,судороги,спастические геми- и парапарезы ,менингиальные знаки, у больных с идс возможно развитие энцефаломиелита, миелита, полирадикулонейропатии.)желудочно-кишечный тракт (энтероколит, в том числе язвенно-некротический, эзофагит, за счет кистозного поражения ПЖЖ –в копрограмме нейтральный жир).При тяжелых генерализованных формах,изменения носят полиорганный характер. Заболевание по клинической картине напоминает сепсис, сопровождается длительной лихорадкой, симптомами интоксикации, увеличением лимфатических узлов.

Хроническая форма протекает под масками рецидивирующего обструктивного бронхита, хр.пневмонии, хр.силоаденита, панкреатита, нефрита, энтероколита. Реактивация ЦМВИ приводит к широкому спектру патологических проявлений — от сиалоаденита со скудной клинической симптоматикой (увеличение слюнных желез,регионарный лимфаденит) до тяжелых диссеминированных форм.

в)врожденная ЦМВИ ,классификация,клиника острой и хронической форм.Осложнения

Резидуальная форма –до 28 нед(пороки развития поражение сердца,ЦНС(порэнцефалия,кисты, гидроцефалия, почки,ЖКТ,органы дыхания,органы чувств,костно-мышечная система). Дети рождаются недоношенными и со ЗВУР. Состояние ухудшается и часто летальный исход.

Острая более 28 нед(метаболический синдром,поражение ЦНС,синдром желтухи,геморрагический синдром, лимфопролиферативный синдром,поражение органов дыхания,почек,Жкт,ссС,слюнных желез,глаз, с экзантемой и гемотологическими изменениями.)

Хроническая(патЦнс,хронический Цмв гепатит,лимфопролиферативный синдром,паталогия органов дыхания,паталогия почек,паталогия ЖКТ,паталогия глаз,хронический сиалоаденит)

Латетная (наиболее частая ,отсутствие клинических симптомов при рождении)

Клиника острой формы

характерно тяжелое течение.Проявляется:острое начало с выраженным общеинфекционным синдромом,метаболический синдром(плохая прибавка),поражение ЦНС( у 30% ЦМви-энцефалит и менингоэнцефалит,изменения в веществе головного мозга носят харакер продуктивно-некротического лейкоэнцефалита,с образованием кист и кальцификатов.Симптоматика полиморфна-вялость,беспокойство,нарушение сознания до комы,угнетение или отсутствие рефлексов,гидроцефалия,парезы,параличи,гипер-гипотония,косоглазие,ассиметрия лица,нистагм ,судороги,менингиальные знаки.сочетается с признаками инфекционного токсикоза и полиорганной патологии.Длительное волнообразное течение.В периоде новорожденности-синдром угнетения,1-2 мес-синдром двигательных нарушений,2-6 мес - гипертензионный синдром,6-12 мес - задержка психомоторного развития. Синдром желтухи:с первых дней,нарастает в течение 2 нед,затем медленно волнообразно снижается на протяжениее 1- 6 мес.Желтуха связана с развитием ЦМВИ гепатита( за счет НБ, кал ,моча в N) и усиленным гемолизом.У части развивается цмви гепатит с холестатическим синдромом-гепатоспленомегалия,изменение цвета мочи и кала,гипербиллирубинемия за счеь прямой фракции ,повышение активности трансаминаз,целочной фосфотазы,холестерина,В-липопротеидов,снижение общего белка и альбуминов.Геморрагический синдром:двс-синдром,тц-пения, кровоизлияния в кожу,слизистые, кровотечения из носа,пупочной рануи,рвота кофейной гущей,мелена.гематурия.

лимфопролиферативный синдром( гепатоспленомегалия, геморрагический синдром, желтуха, генер. лимфаденопатия)

поражение органов дыхания(интерстициальная пневмония)

поражение почек(интерстициальный нефрит,гломерулопатия)

поражение Ссс(миокардиты)

экзантема(полиморфная пятнистая и пятнисто-папулезня сыпь без типичной локализации)

геематологические изменения(тромбоцитопения,гипохромная анемия)

Кдиника хронической формы:

Развивается как исход острой врожденной или первично-хронического процесса.Длительный субфибрилитет,

отставание в физическом развитии,

паталогия ЦНС(хронический цмв энцефалит,отставание в психомоторном развитии,гипертензионно-гидроцефальный синдром,эписиндром.

Хронический цмв гепатит

лимфопролефиративный синдром

паталогия органов дыхания

паталогия почек(пиелонефрит ,кистофиброз)

патЖКТ(снижение аппетита,срыгивания,рвота,неустойчивый стул,метеоризм,дисбактериоз)

ПАТАЛОГИЯ ГЛАЗ(ХОРИОРИТИНИТ,УВЕИТ)часто потеря зрения

хронический сиалоаденит.

Осложнения : микст-инфекция, нейросенсорная тугоухость, слепота, грубая задержка развития, ДЦП, поликистоз почек, пакреатит.

г) ЦМВИ, лабораторная и дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов