18.Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр.

Инфекционный мононуклеоз вызванный вирусом Эпштейна-Барр

Этиология:герпес вирус 4 типа.содержит днк

2 штамма тип 1(А) и тип 2(В),

вирион содержит капсид и оболочку, образованную из материалов клетки хозяина.

имеет капсидный АГ(VCA),ранний АГ(EA),ядерный АГ(EBNA),мембранный АГ (MA).неустойчив во внешней среде, чувствителен к высокой температуре,стандартным дезинфектантам,сохраняется при замораживании и высушивании.

Тропен к В-лф(эти клетки имеют на мембране CD21 рецептор к ВЭБ,так же поражает эпителий ротоглотки,протоков слюнных желез,шейки матки,жкт,эндотелий сосудов и иммунокомпетентные клетки Тлф-Cd3, естественные киллеры(NK.CD16), нейтрофилы ,макрофаги)

СПОСОБЕН К ТРАНСФОРМАЦИИ В-ЛФ (после инфицирования ЛФ превращаются в ВЭБ-презентирующие клетки,спосбных к неограниченной пролиферации,синтезу гетерофильных АТ.

иммуносупрессия(угнетает ответ по клеточному и гуморальному типу)

длительная персистенция.(интеграция его ДНК в геном клетки)

индукция злокачественных опухолей и аутоимунных заболеваний.

Эпидемиология:

источник-больные манифестными и бессимптомными формами,при острой форме вирус выделяется еще 1-18 мес,при латентной форме наблюдается периодическое выделение вируса.

пути передачи:1.воздушно-капельный(при тесном контакте)

2.контактно-бытовой.(фактор передачи -слюна.болезнь поцелуев.)

3.парентеральный

4.половой(цервикальная слизь)

5.вертикальный.

Патогенез

1.Инвазия ВЭБ через эпителиоциты в лимфоидную ткань(адгезия с помощью спец рецепторов,проникают путем трансцитоза,вирус попадает в лимфоидную ткань и инфицирует В-ЛФ)

2.Поражение В-ЛФ(вирус связывается с CD21рецептором В-ЛФ,проникает внутрь клетки и интегрирует свою ДНК в ее геном,размножение вируса путем пролиферации в В-Лф,инфицированные В-лф презентируют ВЭБ на своей мембране,что ведет к заражению интактных клеток)

3.Диссеминация ВЭБ(в составе В-клеток вирус распространяется гематогенным путем и лимфогенным путями,поражаются лимфоидные органы-небная и глоточная миндалины,лимфоузлы,печень,селезенка, развивается ретикулярная гиперплазия,инфильтрация мононуклеарами,в тяжелых случаях очаги некроза,дистрофия.

4.Развитие имунного ответа,формирование вторичного ИДС(организм защищают от ВЭБ-ИФн,макрофаги и NK клетки,следующий этап защиты-по клеточному и гуморальному типу,образуется клон сенсебилизированных цитотоксических СD8,котрые убивают свои же В-лф ,инфицированные ВЭБ=>вирус,биологически активные вещества,продукты распада попадают в кровь=>появляется лихорадка и симптомы интоксикации. Внеклеточный вирус образует с антителами имунные комплексы,но элиминация этих комплексов снижена из-за снижения функции НФ=>они циркулируют в крови,могут распадаться =>персистенция возбудителя,развитие аутоимунных реакций. Появляются аутоантитела к АГ тимуса, лимфоузлов, селезенки, Эр,ДНК и др.у пациентов в связи с нарушением клеточного и гуморального иммунитета формируется ВИД.

5.Развитие бактериальных осложнений.

6.исходы:-латентная инфекция,хроническая ЭБви,ИДС,онкологические заболевания,аутоимунные заболевания.

б)Классификация.Клиника.Осложнения.Исходы.Значение ВЭБ инфекции в формировании хронической патологии

Классификация:

По периоду возникновения:1.Врожденная 2.Приобретенная.

по форме:1.Типичная 2.Атипичная(стертая,бессимптомная,висцеральная.)

по тяжести:1.легкая ,среднетяжелая,тяжелая.

по течению:1.Острая2.затяжная.3хроническая

по фазе: 1активная,2неактивная

осложнения:гепатит,разрыв селезенки,синдром Рея,почечная и печеночная недостаточность,серозный менингит,энцефалит,менинго-энцефалит,параличи ЧМН,полирадикулонейропатия,синдром Гиена-Барре,миокардит,перикардит,АВ-блокада,синусит,отит,обструкция ВДП,БОС,интерстициальная пневмония,гемолитиченская анемия, тромбоцитопения, нейтропения, стоматит, панкреатит, дакриоцистит, орхит,ОГМ,ИТШ.

Микст-инфекция.

Исходы:-латентная инфекция,хроническая ЭБви,ИДС,онкологические заболевания,аутоимунные заболевания.

Клиника:

болезнь имунной системы с пожизненным персистированием вируса в В-лф,что является основой для развития смешанной инфекции и опухолей.

Острая ЭБВИ протекает в форме:

-инфекционного мононуклеоза

-ОРЗ

-стертая субклиническая форма.

Синдромальная модель: