1. Неспецифическая

-После изоляции больного в очаге инфекции проводится заключительная и текущая дезинфекция.

-Устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня за лицами общающимися с больным брюшным тифом,проводится бактериологическое обследование 1 раз в 10 дней(кал, моча)

- контактным назначают брюшнотифозный бактериофаг по 50 мл с интервалом в 5 дней трехкратно

Дети дошкольного возраста, проживающие в очаге и посещающие детские учреждения, отстраняются от посещения дошкольных детских учреждений до получения однократного отрицательного результата исследования на бактерионосительство

- основа профилактики- санитарно -профилактические мероприятия( благоустройство населенных пунктов, снабжения населения доброкачественной водой , создание рациональной системы удаления с территории населенных пунктов нечистот и Отбросов, соблюдение установленных правил водопользования , производства, транспортировки и реализации пищевых продуктов)

2. Специфическая

Прививки проводят по эпидпоказаниям в возрасте 3-7 лет , в зависимости от вида вакцин в местностях неблагополучных по этой инфекции и лицам из групп риска( население, проживающее на территориях с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом , при хронических водных эпидемиях брюшного тифа, лица , занятые обслуживанием канализационных сооружений, оборудования, сетей)

Брюшнотифозные вакцины

- вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая( вакцинацию проводят 2 кратно- 0,5 мл через 25 -35 суток 1 мл , ревакцинация через 2 года в дозе 1 мл)- подкожно подлопаточная область

- вианвак- жидкая ви- полисахаридная вакцина( применяется с 3 летнего возраста однократно подкожно в наружную поверхность верхней трети плеча, разовая доза 0,5 мл, ревакцинация каждые 3 года)

-Тифим-ви- полисахаридная вакцина( однократно подкожно или внутримышечно, доза 0,5 мл ,ревакцинация той же дозой)

Паратифы- острые кишечные инфекционные заболевания вызываемые паратифозными бактериями A, B и C, по эпидемиологической характеристике, патогенезу, патоморфологии и клиническим проявлениям сходные с брюшным тифом

S.paratyphi A

S.paratyphi В

S.paratyphi С

Источник: больной, бактерионоситель

Путь передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой

По характеру патоморфологических изменений выделяют три основные формы паратифов

- гастроинтестинальная

- септическая

- тифоподобная

Паратиф А

• Инкубационный период короче, чем при брюшном тифе и составляет 7-10 дней.

• Начало заболевания чаще острое: повышается температура тела, вялость, адинамия, расстройство сна, головная боль, озноб.

• Отмечаются умеренные катаральные явления в Верхних дыхательных путях: першение в горле, Насморк, кашель, гиперемия слизистой оболочки зева ,а также инъекция склер,конъюнктивит , герпетические высыпания на губах

• Лихорадка имеет волнообразный характер общей продолжительностью от 4 до 30 дней.

• В начальном периоде учащается стул, отмечаются боли в животе, метеоризм

• Сыпь появляется на 3- 5 день , полиморфная, нередко Обильная

• Заболевание протекает легче чем брюшной тиф

Паратиф В

• Инкубационный период в среднем 5-10 дней ,может укорачиваться до 2 дней и удлиняться до 21 дня

• Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до фебрильных цифр, продолжительность 10 дней(головная боль, тошнота, рвота, учащение стула)

• Возможны катаральные явления

• На 3- 5 день болезни полиморфная сыпь

• На 5- 7 день болезни увеличение печени и селезенки

Паратиф С

• Инкубационный период составляет в среднем 5-7 дней

• Острое начало

• Повышение температуры тела, симптомы интоксикации, поражения ЖКТ

• При гастроинтестинальной форме-поражение ЖКТ по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита

• При тифоподобной форме-Как при брюшном тифе

При септической форме-появление гнойно-септических очагов во внутренних

37. Токсикозы у детей. Классификация. Токсикоз с эксикозом, этиология, классификация, патогенез. Группы риска по развитию токсикозов при ОКИ у детей раннего возраста. Токсикоз с эксикозом по гипертоническому типу, патогенез, клиника. Осложнения. Токсикоз с эксикозом по изотоническому типу, патогенез, клиника. Принципы лечения больных с острыми кишечными инфекциями в зависимости от тяжести течения заболевания. Диетотерапия при ОКИ в разгар заболевания. Этиотропное лечение ОКИ. Принципы антибактериальной терапии при ОКИ. Регидратационная терапия при ОКИ. Оральная регидратация при ОКИ. Регидратационная терапия при ОКИ. Принципы инфузионной терапии при ОКИ. Сорбционная терапия при ОКИ. Симптоматическое лечение ОКИ. Лечение ОКИ в период реконвалесценции.

38. Острые вирусные гепатиты. Вирусный гепатит А, этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, исходы. Вирусный гепатит Е, этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, исходы. Вирусный гепатит В, этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника типичных форм ВГВ. Клиника атипичных форм ВГВ. Осложнения ВГВ, исходы. Фульминантная форма ВГВ. Вирусный гепатит С, этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, исходы. Вирусный гепатит D, классификация, клиника ко-инфекции и супер-инфекции. Лабораторная диагностика вирусных гепатитов. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов с учетов ведущих синдромов ("Желтуха", "Гепатомегалия"). Лечение, профилактика острого вирусного гепатита А. Лечение острых гепатитов с парентеральным путем инфицирования. Принципы лечения фульминантной формы гепатита. Профилактика вирусных гепатитов. Диспансеризация реконвалесцентов вирусных гепатитов. Организация лечебно-профилактической помощи больным с острыми гепатитами.

37. Хронические вирусные гепатиты. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация хронических гепатитов. Клинические проявления хронического гепатита в зависимости от активности воспалительного процесса и этиологии заболевания. Врожденный гепатит В. Лабораторная и инструментальная диагностика хронических гепатитов. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов с учетов ведущих синдромов ("Гепатомегалия", "Желтуха"). Принципы этапного лечения больных хроническими гепатитами, реабилитация, диспансеризация.

37. Ботулизм. Ботулизм. Этиология, эпидемиология. Клиника. Лечение. Профилактика

Этиология

Это острое инфекционное заболевание вызывается токсином Clostridium botulinum и характеризуется преимущественным поражением нервной системы по типу вялых параличей. Этиология. Сl.bоtulinum – анаэробная, грамположительная палочка, образующая термостабильные споры. По антигенной структуре различают 7 типов ботулотоксина, которые продуцируются семью типами возбудителя: А, В, С, D, Е F, G. Однако, патологию человека: А, В, Е и редко - F. Токсин состоит из 3-х нековалентно связанных белковых компонентов: собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка-протектина. Возбудитель - абсолютный анаэроб, оптимальная температура роста и токсинообразование 25-37 ° С, при 6-10 ° С образование токсинов задерживается. Растет на обычных питательных средах, чистая культура имеет острый запах прогорклого масла. Вегетативные формы возбудителя малоустойчивы к факторам внешней среды и быстро гибнут при нагревании свыше 80 ° С, в отличие от спор, которые выдерживают кипячение в течение 5-6 час. Споры сравнительно устойчивы к дезсредствам. Ботулинический экзотоксин, в отличие от столбнячного и дифтерийного, устойчив к действию желудочного сока и всасывается неизмененным, а ботулинический токсин серовара Е даже активируется ферментами желудочного сока, вследствие чего его биологическая активность в кишечнике возрастает в 10-100 раз. Ботулинический токсин является термолабильных. При кипячении инактивируется за 5-10 мин. Большие концентрации поваренной соли (более 8%), сахара (более 50%), а также высокая кислотность среды ослабляют действие токсина.

Эпидемиология

• Основным резервуаром являются травоядные животные, в кишечнике которых микроорганизм размножается и с экскрементами попадает в почву, где в виде спор может сохраняться длительное время. Из почвы споры могут попадать на продукты питания и при благоприятных анаэробных условиях прорастать в вегетативные формы с образованием токсина. 

• Факторами передачи могут быть продукты, загрязненные почвой, в которых накапливаются токсин и живые микроорганизмы, но чаще всего причиной является употребление в пищу инфицированной консервированной продукции (особенно домашнего изготовления): грибов, мяса, овощей, фруктов, а также колбас, ветчины, вяленой рыбы и т.д. Помимо пищевого ботулизма, регистрируются единичные случаи ботулизма у детей до года, находящихся на искусственном вскармливании питательными смесями, содержащими мед. Предполагают, что споры заносятся с пылью в нектар.

• Сезонность осенне-зимняя. Больной ботулизмом не опасен для окружающих. 

• После перенесенной болезни образуется типоспецифический антитоксический и антибактериальный иммунитет. Патогенез Болезнь развивается вследствие проникновения в пищеварительный канал вместе с пищей вегетативных форм и ботулинического токсина, который является основным патогенетическим фактором. Возможно заражение вследствие проникновения токсина через дыхательные пути с пылью или аэрозолями (бактериологическое оружие).  Всасывание токсина в кровь начинается уже в полости рта, но основная часть в желудке и верхних отделах тонкой кишки. Резорбция ботулинического токсина вызывает резкий спазм сосудов, что определяет клиническую картину начального периода (бледность кожи, головная боль, головокружение, неприятные ощущения в области сердца). С кровью токсин попадает во все ткани и органы. Поражаются преимущественно мотонейроны спинного и продолговатого мозга, угнетается выделение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, а также нарушается деполяризация мышечных волокон, что является причиной развития офтальмологических и бульбарных расстройств. Кроме того, ботулинический токсин способен подавлять тканевое дыхание головного мозга.  Разнообразные патологические изменения, которые обусловлены влиянием ботулинического токсина, указывают на ведущую роль гипоксии в патогенезе ботулизма. Все ее виды - гипоксическая, гистотоксической, гемичной и циркуляторная - вызваны как прямым влиянием ботулинического токсина, так и опосредованным (катехоламинемия, ацидоз и т.д.).

Классификация

По форме :

• При пищевой форме наблюдаются боли в животе, рвота, вздутие живота, жидкий стул, сменяющийся запорами. Характерны лихорадка, нарушение зрения (туман, мушки, удвоение предметов, мидриаз, птоз, нарушения движения глазных яблок), бульбарные расстройства (нарушения артикуляции, глотания, осиплость голоса), миастения, дыхательные расстройства (чувство нехватки воздуха, поверхностное дыхание, боли в груди, дыхательная недостаточность). 

• При раневом ботулизме диспепсический синдром отсутствует. 

• Самой распространенной формой заболевания у детей является ботулизм младенцев, обусловленный прорастанием попавших с пищей спор и образованием в ЖКТ ребенка ботулотоксина. В основном болеют дети на искусственном вскармливании от 2 до 6 мес, что связывают с незаконченным формированием нормальной микрофлоры кишечника и не достаточной кислотностью желудочного сока.

Клиника

Инкубационный период от 2 ч до 10 суток (в среднем 6-24 ч) - зависит от дозы ботулинического токсина.  Входные ворота преимущественно пищеварительный канал.

Ботулизм младенцев.

Первыми признаками являются вялость, слабое сосание или отказ от груди, запор. Крик и плач ослабевают. Он перестает улыбаться. Развиваются артериальная гипотензия, сердечная аритмия.  В течение нескольких часов или суток прогрессирует паралич нисходящего типа с поражением черепных нервов и дыхательной мускулатуры. Сухожильные рефлексы вначале сохранены, затем исчезают. Возникают птоз, мидриаз, ослабление саливации и слезотечения, парез кишечника, атония мочевого пузыря. Дети часто нуждаются в проведении ИВЛ. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплого плача, поперхивания в сочетании с запором, нарастающей мышечной слабостью и слабым сосанием.При рано и бурно появляющемся поражении дыхательных мышц больной может быстро умереть.  Пищевая форма ботулизма

Начало острое, внезапное с сухости во рту, нарушений зрения, выраженной мышечной слабости, t нормальная. Тошнота, рвота, боли в животе. Диарея редко, характерны запоры и вздутие живота. Больные жалуются на головную боль, головокружение и, что типично, на прогрессирующую мышечную (двигательную) слабость («ватные» ноги), вследствие чего больной иногда не может удержать в руке стакан.  Через 4-6 ч от начала болезни появляются признаки поражения нервной системы, которые можно объединить в три основных синдрома (синдром «трех Д» - диплопия, дисфагия, дизартрия):

• офтальмоплегический - расстройства зрения;

• фагоплегичний - расстройства акта глотания;

• фоноларингоплегичний - расстройства речи.

Больные жалуются на ухудшение зрения, «сетку», «туман» перед глазами, двоение предметов. Наблюдаются нарушения конвергенции, паралитический птоз век, мидриаз, анизокория, вялый зрачковый рефлекс. У некоторых больных возможно косоглазие (страбизм), нистагм.  Бульбарные расстройства в связи с поражением ядер IX и XII пар черепных нервов характеризуются нарушением акта глотания и речи. Больные не способны глотать твердую, а в тяжелых случаях и жидкую пищу, наблюдается покашливание вследствие проникновения частиц пищи в дыхательные пути. Голос становится гнусавым, хриплым, слабым, меняется его высота и тембр, речь невнятная, нередко развивается афония. В случае пареза мышц мягкого неба жидкая пища выливается через нос.  Опасными проявлениями могут быть нарушения со стороны дыхательной системы, характеризующиеся снижением или исчезновением кашлевого рефлекса, парезами дыхательных мышц и проявляются затруднением диафрагмального дыхания, ограничением функции межреберных мышц, нарушением ритма дыхания до его остановки (апноэ). Больные жалуются на нехватку воздуха, одышку, чувство тяжести в груди, быстро устают во время разговора. Со стороны органов кровообращения наблюдаются приглушение тонов сердца, расширение границ относительной тупости, систолический шум над верхушкой сердца, тахикардия. АД несколько повышается вследствие сосудосуживающего действия токсина. Возможны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, несколько увеличение СОЭ. В случае тяжелой формы ботулизма наблюдается глубокое поражение центральной и периферической нервной системы. Инкубационный период сокращен до 2-4 часов. Уже первыми симптомами является бульбарные расстройства и нарушения зрения. Наряду с офтальмоплегическим синдромом очень быстро развивается дисфагия, афония, неспособность выдвигать кончик языка за край зубов. Больные резко заторможены, все время находятся с закрытыми глазами в результате птоза и при необходимости открыть глаза поднимают веки пальцами. Кожа бледная, часто с цианотичным оттенком. Тонус скелетных мышц снижен. Тоны сердца резко приглушены, возможны экстрасистолия, тахикардия (около 130 ударов в 1 мин). Быстро развиваются расстройства дыхания: тахипноэ - 40 дыхательных движений в 1 мин и более, дыхание поверхностное, с участием вспомогательных мышц. В заключительной фазе болезни развивается дыхание Чейна-Стокса. Летальный исход наступает от паралича дыхания.  В случае выздоровления период реконвалесценции может удлиняться до 6-8 месяцев. Период реконвалесценции характеризуется астенизацией и функциональными нарушениями в органах кровообращения и нервной системе.

Диагностика. Следует учитывать данные клинической диагностики и эпидемиологического анамнеза (употребление больным консервированных продуктов, колбасы, копченой рыбы, особенно домашнего изготовления) Бакисследование проводят путем посева исследуемого материала на бульон Хотингера или среду Китт-Тароци и др. Культивирование сопровождается газообразованием. Идентификацию осуществляют методом бактериоскопии, его токсина - с помощью реакции нейтрализации на белых мышах.

Для исследования берут из вены кровь в количестве 5-10 мл (до введения больному лечебной сыворотки). Подопытным мышам внутрибрюшинно вводят 0,5 мл цитратной крови больного, а животным контрольной группы вместе с этим поливалентную протиботулиничную сыворотку. Если подопытные животные погибли, а животные из контрольной группы выжили (нейтрализация токсина), диагноз ботулизма можно считать подтвержденным. В дальнейшем проводят аналогичное исследование, используя моновалентные антитоксические сыворотки А, В и Е для выяснения типа возбудителя. Аналогичным способом обнаруживают токсин в фильтрате подозрительных продуктов, промывных водах, рвотных массах, моче, испражнениях.

Лечение ботулизма

1. Все больные ботулизмом подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар; при расстройствах дыхания - в отделение реанимации.

2. Первоочередно исключительно зондовое (!) Промывание желудка 5% раствором натрия гидрокарбоната. Промывание большим количеством раствора (8-10 л) до чистых промывных вод.

3. После промывания целесообразно ввести в желудок сорбенты (активированный уголь, аэросил), а также сделать высокую очистительную сифонную клизму.

4. С целью нейтрализации циркулирующего в кровеносном русле токсина используют протиботулиничную антитоксическую сыворотку. Если тип возбудителя неизвестен, вводят смесь различных типов. Одна лечебная доза содержит по 10 000 AO сывороток типов А и Е и 5000 AO сыворотки типа В. Во всех случаях сыворотки вводят по методу Безредко: 0,1 мл разведенной 1: 100 сыворотки внутрикожно, через 20-3О мин (если нет реакции на введения) -0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно и еще через 20-ЗО мин (при отсутствии реакции на введение) - всю лечебную дозу, которую вводят подогретой до 37 ° С только внутримышечно.

5. В связи с токсикоинфекционною природой болезни для предотвращения образования вегетативных форм в организме и дальнейшему эндогенному токсинообразование обязательным является использование антибактериальных средств. Назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 6-7 дней, тетрациклин по 0,25 г 4 раза в сутки в течение 6-8 дней. При тяжелых формах и угрозе развития пневмонии следует применять антибиотики (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины и др.). 

Наряду со специфическим лечением используют неспецифические дезинтоксикационное средства.

1. Вводят внутривенно капельно солевые растворы, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин.

2. В случае нарушения функции органов кровообращения (тахикардия, снижение AT) рекомендуют сердечные гликозиды, камфору, сульфокамфокаин, гликокортикостероиды.

3. Для восстановления функции нервной системы назначают стрихнин, а в период реконвалесценции - прозерин, или галантамин; гипербарическую оксигенацию.

4. Если расстройства дыхания прогрессируют, может стать необходимым использование ИВЛ.  Показаниями к переводу на ИВЛ являются:  а) апноэ  б) тахипноэ свыше 40 дыхательных движений в 1 мин, нарастания бульбарных расстройств в) прогрессирование гипоксии, гиперкапнии,  г) необходимость обеспечить очищение дыхательных путей от слизи В период реконвалесценции эффективно применение физиотерапевтических процедур. Профилактика Ведущую роль играет строгое соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил при изготовлении, транспортировке, хранению продуктов питания, особенно консервов, колбас, соленой и копченой рыбы. Важно предотвращать загрязнение землей сырья и готовых продуктов. Консервы должны подвергаться длительной стерилизации, бомбажные банки - браковаться. Разъяснение населению правил домашнего консервирования. Во время групповых вспышек всем лицам, которые употребляли продукт, промывают желудок и кишки, профилактически вводят протиботулиничную сыворотку по 5000 AO каждого типа. Остатки пищи направляют на бакисследование. С целью специфической профилактики контингентам риска (лаборанты, исследователи, работающие с ботулиническим токсином) осуществляют иммунизацию ботулиническим полиаиатоксином.

157