2.Этэ (холероподобные эшерихиозы)

Заражающая доза 10 ⁸ -10 ¹⁰ микробных клеток

1.Адгезия и размножение на энтероцитах

2.Продукция экзоэнтеротоксина.

Размножаются только в тонком кишечнике, не обладают инвазивностью, в процессе жизнедеятельности не вызывают развития воспалительного процесса

Колонизация на поверхности микроворсин тонкого кишечника

У величивается гиперсекреция эпителия

Н

Термостабильная фракция экзотоксина воздействует через цГМФ

Активация гуанилатциклазы( ферменты, катализирующие синтез цАМФ в энтероцитах)

Неуправляемое истечение воды и электролитов в просвет кишечника

Нарушение всасывания

электролитов и воды в кровь

арушается всасывание воды и электролитов из просвета кишечника

Термолабильная фракция энтеротоксина

активирует аденилатциклазу клеточных

м ембран энтероцитов

Усиленное образование цАмф

Резкое усиление секреции воды и электролитов

в просвет кишечника

Секреторная "водянистая" диарея без метеоризма

3.ЭИЭ

Заражающая доза 10 ⁵

1.Адгезия на колоноцитах

2.Инвазия , размножение в цитоплазме, разрушение колоноцитов, язвенное воспаление.

Живут и размножаются в толстом кишечнике и вызывают "дизентерииподобные" заболевания с аналогичным механизмом патогенеза и взаимодействие с кишечным эпителием.

Подобно шигеллам, они вызывают набухание и отторжение микроворсинок в местах адгезии, повреждение эпителия толстого кишечника, в том числе и дистальных его отделов.

После инвазии ЭИЭ в колоноциты, лизиса мембран фагосомоподобных вакуолей они размножаются в матриксе цитоплазмы, переходят в соседние эпителиоциты, вызывая прогрессирующее слущивание и разрушение эпителия, катаральное или фибринозное воспаление с эрозиями и язвами

синдром инвазивной диареи

В испражнениях больных появляются слизь, примесь крови и полиморфноядерные лейкоциты.

4.ЭГЭ

1.Адгезия на колоноцитах

2.Инвазия

3.Продукция экзоэнтеротоксина( SLT),сходного с экзотоксином шигелл

Обладают инвазивностью, продуцируют цитотоксин SLT, вызывающий разрушение эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки, преимущественно в проксимальных отделах толстой кишки.

Кроме того ,происходит ишемия кишечной стенки вплоть до некроза. Нарушение кровоснабжения кишки, гипоксия, повышение сосудистой проницаемости приводит к формированию синдрома инвазивной диареи и появлению крови в стуле

5.ЭАЭ

1.Диффузная адгезия на энтероцитах

2.Секреция слизи за счет действия экзотоксинов.

О бладает способностью колонизировать эпителий тонкой кишки, обусловливая развитие синдрома инвазивно- секреторной диареи. Заболевания протекают легко, но длительно, что связано с прочным закреплением бактерий на поверхности эпителиальных клеток. Разрушение эшерихии в кишечнике и сопровождается освобождением эндотоксина и его всасыванием в кровь, что определяет развитие заболевания

ЭПЭ

ЭТЭ тонк к. ЭИЭ толст. к

ЭАЭ ЭГЭ

б)Классификация ,клиника эшерихиоза,вызванного энтеропатогенными штаммами кишечных палочек,осложнения

ЭПЭ

Секреторная диарея

• Регистрируется у детей первых двух лет жизни, могут болеть новорожденные.Инкубационный период 5-8 сут

• Часто постепенное начало.

• Температура тела субфебрильная, затем постепенно повышается к 3-5 дню болезни до фебрильных цифр, приобретает длительный волнообразный характер.

• Симптомы интоксикации постепенно нарастают.

• Рвота и срыгивания нечастые, но упорные.

• Стул жидкий, водянистый, обильный, часто ярко-желтого цвета с белыми комочками ("охра", "рубленое яйцо"). Кратность стула постепенно нарастает.

• Вздутие живота, парез кишечника (без метеоризма)

• Быстрое нарастание обезвоживания, преобладание гипотонического эксикоза.

• Возможно затяжное течение, волнообразное течение.

• У недоношенных детей возможен сепсис с появлением метастатических очагов.

• Изменения ОАК ― лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ.

в)Клиника эшерихиозов,вызванных энтеротоксигенными,энтероинвазивными, и энтерогеморрагическими. Осложнения

ЭТЭ

Секреторная диарея

• Регистрируется у детей старшего возраста и взрослых, преимущественно в странах с жарким климатом ("диарея путешественников").

Инкубац период от неск часов до 1-2 дней

• Острое начало.

• Температура тела – нормальная.

• Симптомы интоксикации незначительные или отсутствуют.

• Рвота повторная.

• Урчание по ходу кишечника.

• Стул частый, жидкий, обильный, быстро становится безкаловым, водянистым, лишенным зловонного запаха (" малая холера"), по типу «рисового отвара»

• Может развиться обезвоживание.

• Характерно легкое и среднетяжелое течение.

ЭИЭ

Инвазивная диарея

• Регистрируется во всех возрастных группах.

Инкуб период 1-3 дня

• Острое начало заболевания.

• Кратковременное (1-3 дня) повышение температуры тела до 37,5-38С.

• Умеренная интоксикация в течение 1-3 дней.

• Болезненность и урчание по ходу толстого кишечника.

• Стул частый, жидкий, может быть необильным,с примесями слизи, реже -зелени, с прожилками крови.

• Могут быть слабо выраженными симптомы дистального колита.

• Изменения ОАК ― лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ.

ЭГЭ

Инвазивная диарея

• Характерный эпидемический анамнез.

• Может протекать в виде бессимптомной формы,легкой диареи,тяжелого геморрагического колита,гемолитико-уремич синдрома, тромбоцитопенической пурпуры

• Острое начало - появление энтерита и энтероколита

• В начале заболевания Стул нечастый, кашицеобразный или водянистый, без примесей.

• Постепенное повышение температуры и усиление симптомов интоксикации к 2-3 дню болезни.

• На 3-5 день болезни в испражнениях появляется кровь, клиника напоминает кишечное кровотечение

• Развитие дисфункции кишечника по типу энтероколита (гемоколита).

• Изменения ОАК - лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ.

г)Эшерихиозы. Лабораторная диагностика.Диф диагностика с учетом ведущих синдромов

1. Бактериологический метод- выделение культуры, определение групповой принадлежности, изучение факторов патогенности и чувствительности к антибактериальным препаратам

Материал фекалии, рвотные массы, промывные воды желудка

2.ПЦР-определение генов вирулентности диареегенных эшерихий

Лабораторная диагностика базируется на результатах более широких бактериологических и иммунологических исследований с обязательным включением следующих этапов:

1 этап- предусматривает выделение, индикации, идентификации E.coli и количественную оценку

2 этап-определение факторов и признаков патогенности предполагаемого возбудителя.