1. СКАРЛАТИНА. ЭТИОЛОГИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА. ОСЛОЖНЕНИЯ. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА С УЧЕТОМ ВЕДУЩИХ СИНДРОМОВ. ЛЕЧЕНИЕ. РЕАБИЛИТАЦИЯ. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ. ПРОФИЛАКТИКА.

СКАРЛАТИНА — острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации, ангиной (тонзиллит!) и высыпаниями на коже.

ЭТИОЛОГИЯ СКАРЛАТИНЫ. Возбудитель скарлатины Streptococcus pyogenes (ранее называемый S.haemolyticus) — в-гемолитический стрептококк группы А, относится к роду Streptococcus; шаровидные , аспорогенные, грамположительные, факультативно-аэробные бактерии рода Streptococcus, сем. Streptococcaceae. Располагаются попарно или цепочками, неподвижны. Образуют капсулу, легко превращаются в Л-форму. Гемолитические стрептококки делятся по группоспецифическому полисахариду на 17 серологических групп, которые обозначатся буквами (от А до S). Сама группа А в свою очередь делится на 55 сероваров в зависимости от наличия тех или иных типоспецифических антигенов М и Т. Содержит и продуцирует различные субстанции и токсины (стрептолизины, стрептокиназу, стрептодорназу — стрептококковая ДНК-аза и др.). Общим для всех серотипов является эритрогенный токсин (термолабильная фракция токсина Дика). Ведущими являются 1, 2, 4, 10-й и 27-й серовары.

Гемолитический стрептококк чувствителен к антибиотикам — пенициллину, макролидам, тетрациклину и др.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СКАРЛАТИНЫ. Источником инфекции является больной скарлатиной, носитель стрептококка, а также больной стрептококковой ангиной или назофарингитом. Скарлатина передается воздушно-капельным путем. Однако возможна передача инфекции через загрязненные предметы обихода, игрушки, одежду больных.

Наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного и раннего школьного возраста. Дети до года жизни заболевают скарлатиной очень редко, так же редко болеют взрослые. Наиболее часто скарлатина регистрируется в осенне-зимний период.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОПШ СКАРЛАТИНЫ. Инфекция чаще всего (97%) попадает в организм через миндалины, реже через поврежденную кожу или слизистые оболочки матки (экстрафарингеальная форма скарлатины). Возможно попадание возбудителя через легкие. В развитии скарлатины различают 3 линии патогенеза: септическую, токсическую и аллергическую.

Попадая на слизистую или поврежденную кожу, бета-гемолитичесий стрептококк вызывает воспалительные и некротические изменения в месте внедрения. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гнойные воспаления.

Отиты, мастоидиты, аденофлегмоны, воспаление придаточных пазух и другие гнойные осложнения являются септическими проявлениями скарлатины.

Токсин гемолитического стрептококка, проникая в кровь и имея тропизм к вегето-сосудистому, нервно-эндокринному аппарату, вызывают симптомы общей интоксикации, поражение центральной и вегетативной нервной систем,

В результате циркуляции и распада бета-гемолитического стрептококка повышается чувствительность организма к белковому компоненту микроба и развивается инфекционная аллергия, клинически проявляющаяся в виде аллергической сыпи, осложнений (псевдорецидивы, нефриты, артралгии и др.).

В месте первичной фиксации возбудителя скарлатины наблюдаются слущивание эпителия, скопление стрептококка, зоны некроза, распространяющиеся вглубь: В регионарных лимфатических узлах также обнаруживаются некроз, отек. При септической форме гнойные и некротические очаги локализуются в различных органах и тканях. В миокарде имеются дистрофические изменения, в печени — жировая дистрофия. В головном мозге — острое набухание и резкие циркуляторные нарушения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СКАРЛАТИНЫ. Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкин (1990).

1. По форме:

   • типичная;

   • атипичная

а) стертая (без сыпи);

б) формы с агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая);

в) экстрафарингеальная (экстрабуккальная), абортивная.

2. По тяжести:

   • легкие, переходящие к средней тяжести;

   • среднетяжелые, переходящие к тяжелым;

   • тяжелые — токсическая, септическая, токсико-септическая.

3. По течению заболевания:

   • острое;

   • без аллергических волн и осложнений;

   • с аллергическими волнами и осложнениями.

4. По характеру осложнений:

   • аллергические (нефрит, миокардит, синовит, реактивный лимфаденит и др.);

   • гнойные;

   • септикопиемия;

   • микст-инфекция.

Пример оформления диагноза:

1. Скарлатина, типичная, среднетяжелая форма, острое течение.

2. Скарлатина, типичная, тяжелая форма, острое течение, осложнен ная миокардитом.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СКАРЛАТИНЫ.

Основное: острое начало, повышение температуры тела до высоких цифр, симптомы интоксикации, боль в горле (ангина), наличие регионарного лимфаденита и появление сыпи к концу первого или на второй день болезни.

Инкубационный период от 2 до 7 дней. Ангина — постоянный симптом типичной скарлатины, для которой характерна яркая гиперемия слизистой ротоглотки (миндалин, язычка, дужек), не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого неба. Скарлатинозная ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, некротической и ложно-фибринозной.

Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, мелкоточечная, расположена на гиперемированном фоне, сгущаясь в местах естественных складок, на боковых поверхностях туловища. Наиболее густо сыпь располагается на лице в области щек, оставляя резко бледным носогубный треугольник. Иногда наряду с мелкоточечной сыпью имеют место мелкие петехиальные элементы, а также появление в виде мелких, с булавочную головку, пузырьков, наполненных прозрачной или мутноватой жидкостью (так называемая милиарная сыпь).

При тяжелых формах скарлатины сыпь может быть не только мелкоточечной, но и пятнисто-папулезной или геморрагической, иметь цианотичный вид. Обычно сыпь держится 3—7 дней, а затем исчезает, не остав ляя пигментации. После ее исчезновения наблюдается шелушение кожи от мелкого отрубевидного в области шеи, мочек ушей до крупнопластин чатого на ладонях, пальцах рук и ног.

В первые дни заболевания у детей наблюдается выраженная обложенность языка густым серо-желтым налетом. Начиная с 3—4-го дня болезни происходит постепенное очищение слизистой оболочки с краев и кончика языка от налета, в результате чего обнажается гипертрофированный сосочковый слой. Язык становится ярко-красного цвета, что делает его похожим на ягоду малины (СИМПТОМ «МАЛИНОВЫЙ ЯЗЫК»). Этот симптом держится в течение 1—2 недель.

Токсины бета-гемолитического стрептококка специфически действуют на вегетативную нервную систему, что проявляется повышением тонуса симпатической нервной системы в первые 7 дней болезни (симпатикус-фаза) с последующей сменой повышения тонуса парасимпатической системы на 2-й неделе заболевания (вагус-фаза). Одним из клинических проявлений повышения тонуса вегетативной нервной системы является симптом — «белый дермографизм»

Изменения со стороны сердца развиваются чаще всего на 2-й неделе заболевания и характеризуются небольшим расширением границ относительной тупости сердца влево, появлением систолического шума на верхушке и 5-й точке, склонностью к брадикардии. При углубленном исследовании обнаруживаются экстракардиальные причины (токсическое влияние на проводниковую систему сердца), в пользу чего свидетельствует быстрое исчезновение клинических симптомов по окончании «вагус-фазы». При длительном сохранении данной симптоматики (3—4 недели) можно считаться с инфекционным миокардитом как осложнением скарлатины.

Наиболее частыми осложнениями скарлатины являются лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, нефрит. В генезе осложнений основную роль два фактора: аллергия и вторичная стрептококковая инфекция, поэтому наиболее часто осложнения при скарлатине возникают на 2— 3-й неделе от начала заболевания.

Аллергические осложнения при скарлатине развиваются на 2—4-й неделе заболевания в виде простого лимфаденита, нефрита, синовита, а также аллергических волн. Это проявляется интоксикацией, повышением температуры тела до фебрильных цифр и появлением сыпи различного характера, преимущественно локализующейся на разгибательных поверхностях.

Критериями тяжести при скарлатине являются:

1. Общие симптомы интоксикации — состояние сознания, температурная реакция, многократность рвоты, другая общемозговая симптоматика (судороги), сердечно-сосудистые нарушения.

2. Местные проявления — выраженность и характер ангины, сыпи.

И СХОДЫ СКАРЛАТННЫ. В настоящее время преобладают легкие и среднетяжелые формы скарлатины с благоприятным исходом. Наиболее часто отмечаются поражение почек и миокарда, что требует обязательного контроля (анализ мочи и ЭКГ) перед выпиской больного.

ДИАГНОСТИКА. Диагностика скарлатины в остром периоде базируется на типичной клинической симптоматике: наличие интоксикации, ангины, мелкоточечной сыпи с типичной локализацией, белого дермографизма, «малинового языка». В более позднем периоде диагноз скарлатины может быть поставлен на основании обнаружения пластинчатого шелушеия кожи, характерных осложнений и данных эпиданамнеза.

ВЕДУЩИМ КЛИНИЧЕСКИМ СИМПТОМОМ ЯВЛЯЕТСЯ МЕЛКОТОЧЕЧНАЯ СЫПЬ, поэтому скарлатину необходимо дифференцировать с инфекционными заболеваниями, протекающими с экзантемами (псевдотуберкулёз, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом, корь, краснуха, инфекционный мононуклеоз, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа в периоде продромы), а также с неинфекционными, заболеваниями: потница, аллергический дерматит, укусы насекомых)

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.

1. Бактериологический — основной метод лабораторной диагностики, направлен на выделение возбудителя из слизистой оболочки ротоглотки.

2. Иммунологические методы (кожноаллергическая проба и серологические) направлены на установление иммунного ответа организма на возбудителя и его токсические продукты.

Кожноаллергическая проба — проба Дика — тест на присутствие в организме антител против эритрогенного токсина S.pyogenes. За положительную реакцию принимают появление на месте введения токсина воспалительного инфильтрата диаметром 10 мм и более. Положительная проба указывает на восприимчивость человека к скарлатине, отрицательная — на наличие иммунитета.

Серологические методы направлены на обнаружение эритрогенного токсина в РТГА, РКо-агглютинации, ИФА, ПЦР и антител к нему методами РНГА, ИФА и РГА.

Обнаружение антител класса IgM указывает на текущую острую инфекцию, а выявление класса 1gG — хроническую инфекцию или период реконвалесценции. Обнаружение IgМ в сочетании с IgG свидетельствует о длительной персистенции.

ЛЕЧЕНИЕ СКАРЛАТИНЫ. Основными принципами лечения скарлатины являются:

• диетотерапия (механически щадящая, молочно-растительная);

• постельный режим в остром периоде (5—7 дней);

• дезинтоксикация по общепринятым схемам (ОР и парентерально);

• антибиотикотерапия (макролиды, пенициллины и другие шир.спектра);

Местное лечение: орошение или полоскание ротоглотки (растворы фурацшшна, Люголя; гексорал, стопангин, тантум верде);

• противовоспалительные и иммунотропные (иммудон, лизобакт);

• десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, тавегил, зиртек, кларитин и др.);

• симптоматические средства (жаропонижающие и др.);

• физиолечение (кварц, УВЧ).

Необходимо отметить обязательное и раннее назначение антибиотиков, что является профилактикой развития осложнений. Курс 5—7 дней, способ введения (внутрь или парентерально) зависит от тяжести течения скарлатины.

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ осуществляется участковым врачом-педиатром в течение месяца после легкой и среднетяжелой и в течение трех месяцев после тяжелой формы скарлатины. В этот период показаны контроль общего анализа крови и мочи, по показаниям ЭКГ и УЗИ сердца и почек, в плане лечения — витаминотерапия и общеукрепляющие средства. При необходимости — иммунограмма с последующей коррекцией.

ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ. Госпитализация больных по клиническим и эпидемическим показаниям. При оставлении больного на дому изоляция его прекращается после полного клинического выздоровления, но не ранее 10-го дня от начала заболевания.

Реконвалесценты из числа посещающих дошкольные учреждения и первые два класса школы после клинического выздоровления подвергаются дополнительной 12-дневной изоляции. На больных ангиной в очаге инфекции распространяются аналогичные мероприятия.

дети до 10 лет, контактировавшие с больным, ранее не болевшие скарлатиной, отстраняются от посещения детского учреждения на 7 дней.

Лица, общавшиеся с больным, наблюдаются в течение 7 дней. Проводятся ежедневная термометрия, осмотр ротоглотки и кожи. Специфическая профилактика не разработана.

2. КОРЬ. ЭТИОЛОГИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА. ОСЛОЖНЕНИЯ. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА С УЧЕТОМ ВЕДУЩИХ СИНДРОМОВ. ЛЕЧЕНИЕ. РЕАБИЛИТАЦИЯ. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ. ПРОФИЛАКТИКА.

КОРЬ — острое инфекционное заболевание вирусной природы, протекающее с лихорадкой, поражением слизистых оболочек дыхательных путей, полости рта, ротоглотки, глаз, своеобразной сыпью и частыми осложнениями преимущественно со стороны органов дыхания.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель кори — вирус Polinosa morbillarum относится к роду Morbillivirus, сем. Paramyxoviridae; крупных размеров (120—250 нм), неправильной сферической формы. Оболочка содержит 3 слоя — белковую мембрану, липидный слой и наружные гликолипидные выступы. Одноцепочная РНК не сегментирована, содержит РНК-зависимую РНК-полимеразу. Обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Гемолизирует и гемагглютинирует эритроциты обезьян. Патогенен для обезьян. Многократными пассажами получают аттенуированные непатогенные штаммы с высокой антигенной активностью, используемые в качестве вакцинных.

Вирус индуцирует (в том числе и вакцинные штаммы) образование антител: вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, гемагглютинирующих, антигемолизирующих. Иммунитет пожизненный, так как существует один стойкий тип вируса.

Вирус разрушается прогреванием при 56 ^о с в течение 60 минут, но сохраняется при замораживании , раствор MgS04 оказывает стабилизирующее действие.

Чувствителен к дезинфектантам, ультрафиолетовому облучению. Прямые солнечные лучи и дневной свет, высыхание оказывают губительное действие.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Специфическая профилактика кори в России, а также проведение эпидемиологического надзора за инфекцией привели к резкому снижению заболеваемости корью в стране и практически полной ликвидации летальности

Источником инфекции является человек, больной типичной и атипичной формами кори. Он опасен для окружающих с 9— 10-го дня после контакта, в некоторых случаях — с 7-го дня. Максимальное выделение возбудителя от больного происходит в продромальной периоде. С 5-го дня высыпаний больной перестает быть заразным, при развитии осложнений заразный период удлиняется до 10 дней.

Возбудитель кори передается воздушно-капельным путем. Восприимчивость к кори в естественных условиях всеобщая. После введения вакцинации индекс контагиозности снизился до 0,1—0,2. В настоящее время заболеваемость регистрируется преимущественно у взрослых. Случаи заболевания корью регистрируются как среди непривитых, так и привитых детей. Непривитые чаще болеют в возрасте 1—2 лет. Дети первых месяцев жизни болеют корью крайне редко в связи с наличием врожденного иммунитета. Привитые чаще болеют в старших возрастах.

После перенесенной кори формируется стойкий, практически пожизненный иммунитет. Повторные случаи кори встречаются очень редко.

ПАТОГЕНЕЗ. Входными воротами для вируса кори является слизистая оболочка верхних дыхательных путей и конъюнктива глаз.

В подслизистом слое и в региональных лимфатических узлах происходит первичная репликация вируса. Начиная с 3-го дня инкубационного периода развивается вирусемия. Вирусемия достигает существенных величин к началу продромального периода. Гематогенно вирус разносится по всему организму. В центральной нервной системе, коже, легких, кишечнике, миндалинах, костном мозге, селезенке, печени происходит вторичная репликация вируса. Здесь образуются воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и ретикулярных элементов, многоядерных клеток.

В результате вторичной репликации вируса происходит нарастание вирусемии, что влечет вторичное, более глубокое поражение эпителия верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Появляется характерная сыпь.

Коревая сыпь представляет собой гнездный инфекционный дерматит. Пусковым механизмом для возникновения сыпи является реакция между эпидермальными клетками, где фиксируется вирус, и иммунокомпетентными лимфоцитами.

В верхних слоях дермы возникает периваскулярное воспаление с выраженным экссудативным компонентом, что соответствует стадии яркой пятнисто-папулезной сыпи.

Затем происходит диапедез эритроцитов в кожу с последующим распадом гемосидерина. Это клинически проявляется пигментацией.

в результате распространения воспалительного процесса на мальпигиев и зернистый слои кожи возникает деструкция эпидермиса, обусловливающая в дальнейшем отрубевидное шелушение.

С конца инкубационного периода начинается иммунная перестройка. Вирус кори оказывает супрессорное действие на Т-лимфоциты. Развивается Т-клеточный иммунный дефицит, который сохраняется 25—30 дней, считая с момента появления сыпи. Параллельно с этим происходит накопление специфических вируснейтрализующих антител, и с 4-го дня от момента появления сыпи вирус кори исчезает из организма. Наступает выздоровление

КЛАССИФИКАЦИЯ КОРИ.

1. По форме:

1. Типичная.

2. Атипичная:

• митигированная;

• абортивная;

• стертая

• геморрагическая;

• при лечении аб и гкс (гормоны)

II. По тяжести:

1. Легкая.

2. Среднетяжелая.

3. Тяжелая:

а) без геморрагического синдрома;

б) с геморрагическим синдромом.

III. По течению:

1. Острое.

2. Гладкое (без осложнений).

3. С осложнениями.

4. Микст-инфекция.

Период	Звеню патогенеза		Клиника
Инкубационный период 9—17 дней	Заражение воздушно-капельным путем С лизистая оболочка ВДП П одслизистый путь верхних дыхательных путей, региональные лимфатические узлы первичная репродукция вируса		Клинические проявления отсутствуют или незначительное увеличение лимфатических узлов
Продрома (катаральный период) 3-5 дней			Катар верхних дыхательных путей Лихорадка Интоксикация Конъюнктивит Склерит Специфическая энантема (пятна Бельского—филатова— Коплика)
Период разгвра (высыпаний) 3 дня	Вторичная вирусемия		Усиление интоксикации и лихорадки Усиление катара верхних дыхательных путей Появление пятнисто-папулезной сыпи
Период пигментации 1-1.5 недели	Диапедез эритроцитов Десквамация эпидермиса Вторичное идс ( коревая анергия)		Исчезновение интоксикации Нормализация температуры тела Исчезновение катара верхних дых.путей Пигментация на коже Шелушение отрубевидное Осложнения
Выздоровление	Формирование иммунитета		Выздоровление

Пример оформления диагноза:

Основное: Корь, типичная, среднетяжелая форма, острое течение.

• Осложнения: стоматит, двусторонний средний катаральный отит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. В течении кори выделяют:

• Инкубационный период — 9—17 дней.

• Катаральный период — 3—5 дней.

• Период высыпаний — 3 дня.

• Период пигментации — 1—1,5 недели.

Для катарального периода характерно сочетание симптомов интоксикации и катарального воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктив.

Катар верхних дыхательных путей характеризуется наличием обильных слизистых выделений из носа, грубого кашля. Конъюнктива гиперемирована, наблюдаются светобоязнь, слезотечение. Лицо пастозное.

Интоксикация умеренно выражена. Температура тела 38—38,5 ^о с, к концу продромального периода она снижается на сутки или более.

За 2—3 дня до появления экзантемы (т. е. на 2—3-й день от начала заболевания) появляется энантема.

Энантема — это высыпания на слизистых оболочках.

При кори энантема бывает двух видов:

1) специфическая — ПЯТНА БЕЛЬСКОГО-ФИЛАТОВА-КОПЛИКА белесоватые очень мелкие папулы, окруженные зоной гиперемии, не снимающиеся тампоном. По внешнему виду напоминают манную крупу. Расположены на слизистой оболочке щек у коренных зубов, но могут находиться на слизистой оболочке губ, десен, иногда конъюнктив. По мере увядания они приобретают красноватый цвет, слизистая оболочка становится шероховатой. Исчезают с появлением экзантемы. Это патогномоничный признак кори;

2) неспецифическая — представлены мелкими красными пятнами, расположенными на мягком, твердом небе, язычке. Появляется на 2—3-й день болезни, сохраняется до конца периода высыпаний.

Период высыпаний начинается на 4—5-й день болезни и характеризуется появлением сыпи на фоне максимально выраженных симптомов интоксикации и катаральных явлений.

Сыпь вначале появляется в виде бледно-розовых пятен на верхнебоковых участках шеи, за ушами, вдоль линии роста волос и на щеках ближе к ушной раковине. В течение 24 часов она быстро распространяется на все лицо, шею, руки и верхнюю часть грудной клетки. Сыпь приобретает пятнисто-папулезный характер, имеет ярко-розовую окраску и тенденцию к слиянию.

В течение следующих 24 часов сыпь распространяется на спину, живот и конечности. На 3-й день она появляется на стопах и в это же время начинает бледнеть на лице (этапность)

Тяжесть заболевания находится в прямой зависимости от выраженности высыпаний и их тенденции к слиянию. В тяжелых случаях сыпь приобретает геморрагический характер.

Одновременно с появлением экзантемы отмечается новый подъем температуры тела, усиливаются симптомы интоксикации и воспаления слизистой верхних дыхательных путей и глаз.

Определяется увеличение лимфатических узлов шейной группы. Может незначительно увеличиться селезенка. Поражение брыжеечных лимфатических узлов и червеобразного отростка является причиной болей в животе.

Постепенно состояние больных корью улучшается, интоксикация исчезает, температура тела нормализуется, уменьшаются катаральные явления, которые обычно исчезают к 9— 10-му дням болезни. На коже в это время определяются пятна коричневатого цвета — пигментация. Пигментация сохраняется в течение l—l,5 недель.

На месте сыпи определяется отрубевидное шелушение.

Из-за развития коревой анергии в это время возможны осложнения.

Легкая форма кори развивается обычно у детей 5—7 лет, получивших вакцинацию в декретированные сроки (12—15 мес.).

Легкая форма кори характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации, кратковременным (3—4 дня) повышением температуры тела до 38—38,5, умеренно выраженным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктив.

Пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь обычно появляется на 4— 5-й день, она розового цвета, имеет слабую тенденцию к слиянию. Период высыпаний обычно укорачивается до 2 дней, сыпь на ногах отсутствует. При этой форме пигментация выражена слабо, осложнения отсутствуют.

Среднетяжелая форма кори развивается у большинства непривитых детей.

Она характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации в катаральном периоде с усилением их в периоде высыпаний.

Воспалительные изменения слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз выражены. Сыпь обильная, пятнисто-папулезная, ярко-розового цвета, сливается, локализуется на лице, туловище, конечностях. После нее остается отчетливая пигментация.

При среднетяжелых формах кори могут развиться осложнения.

Тяжелая форма кори развивается у детей раннего возраста, гипотрофиков, с фоновым ИДС. Встречается у 3—5% больных.

Тяжелая форма кори характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации, появлением неврологической симптоматики за счет гипоксического отека головного мозга, что проявляется нарушением сознания, судорогами, бредом, повторной рвотой.

Температура тела повышается до 39—40 и выше, сохраняется 7— 10 дней и дольше.

Воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз резко выражено.

Сыпь обильная, может приобретать геморрагический характер. Для тяжелых форм кори характерно развитие ранних и поздних осложнений за счет выраженной коревой анергии.

Выздоровление затягивается до 3—4 недель.

МИТИГИРОВАННАЯ КОРЬ развивается у детей, получивших в инкубационном периоде иммунный глобулин или препараты крови.

Митигированная корь характеризуется удлинением инкубационного периода (до 21 дня), укорочением (до 1—2 дней) и слабой выраженностью катарального периода. Специфическая энантема (пятна Бельского—Филатова—Коплика) может отсутствовать. Заболевание сопровождается субфебрильной температурой тела и слабовыраженными симптомами интоксикации. Экзантема появляется на 2—3-й день, она необильная, этапность ее появления нарушена, нет склонности к слиянию. Пигментация выражена слабо, она кратковременная.

Заболевание характеризуется легким течением, без развития осложнений.

После митигированной кори развивается стойкий иммунитет.

АБОРТИВНАЯ ФОРМА КОРИ обычно развивается у детей 5—7 лет, получивших вакцинацию в декретированные сроки (12—15 мес.). Клиническая диагностика этой формы кори затруднена.

Абортивная форма кори начинается остро — с катаральных явлений и повышения температуры тела до субфебрильных цифр. Симптомы интоксикации и воспалительные изменения со стороны верхних дыхательных путей выражены слабо, симптом Бельского—Филатова—Коплка часто отсутствует. На 2—3-й день появляется необильная, бледно-розового цвета пятнисто-папулезная сыпь, которая локализуется на лице, на следующий день возможно ее распространение и на туловище. Сыпь на конечностях отсутствует.

С появлением сыпи состояние нормализуется, температура тела снижается, катаральные симптомы исчезают.

Заболевание заканчивается быстрым выздоровлением (через 3—4 дня), пигментация бледная, кратковременная (1—3 дня), осложнения не характерны.

После абортивной формы кори развивается стойкий специфический иммунитет.

ОСЛОЖНЕНИЯ. За счет развития анергии осложнения при кори регистрируются часто. Обычно они возникают у детей раннего возраста, у иммунокомпрометированных пациентов, при тяжелом течении кори.

Осложнения могут быть ранними (возникают в продромальном периоде или/и на фоне высыпаний) и поздними (развиваются в период пигментации).

Осложнения бывают собственно коревыми (обусловленными непосредственно вирусом кори) и вторичными (за счет присоединения бактериальной флоры).

Чаще поражаются дыхательная система и ЛОР-органы, развиваются ларингит (возможно развитие стеноза гортани), гнойный назофарингит, гнойный трахеобронхит, пневмония, плеврит, отит, мастоидит, ангина, синусит. поражение желудочно-кишечного тракта. Развиваются стоматиты, энтероколиты. Кроме Того, могут возникнуть кератит, кератоконъюнктивит, пиодермия. Самыми тяжелыми осложнениями являются осложнения со стороны нервной системы: энцефалит, менингоэнцефалит

ОСОБЕНОСТИ ТЕЧЕНИЯ КОРИ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ МЕСЯЦЕВ ЖИЗНИ. Новорожденные дети и дети первых 3 месяцев жизни не должны болеть корью в связи с получением специфических антител от матери. Однако если женщина не была привита против кори и не болела этим заболеванием, то противокоревые антитела отсутствуют, и ребенок трансплацентарно не получает защиту. Такие дети могут заболеть корью после первого контакта, в том числе и в периоде новорожденности. В этом случае корь имеет особенности.

В частности, катаральный период сокращается до 2—3 дней, а симптомы воспаления верхних дыхательных путей выражены слабо. Симптом Бельского—Фклатова—Коплика может отсутствовать. Заболевание сопровождается субфебрильной температурой тела. Период высыпаний протекает типично, но часто укорачивается. Пигментация выражена слабо, и она кратковременная.

Для детей раннего возраста характерно частое поражение желудочно-кишечного тракта (срыгивания, диарея), частое и раннее (еще в катаральном периоде) развитие осложнений. За счет присоединения осложнений корь протекает тяжело, выздоровление наступает поздно -— через 4—6 недель.

КОРЬ У ПРИВИТЫХ ДЕТЕЙ. Особенности клинического течения кори у привитых детей определяются причинами возникновения заболевания.

1. Заболевание может возникнуть у детей с ИДС, ранее получивших живую коревую вакцину, но не выработавших специфические антитела в силу ущербности иммунитета. У таких детей заболевание, скорее всего, возникнет в первые годы жизни (после первого контакта с коревым больным) и будет протекать типично как по клиническим проявлениям, так и по тяжести.

2. Заболевание может возникнуть у детей, получивших вакцину, хранившуюся в условиях нарушения «холодовой цепи». В этом случае происходит гибель вакцинного штамма вируса кори, и иммунитет не вырабатывается. Это можно документировать определением напряженности иммунитета. Заболевание корью у данной категории детей с большой вероятностью возникнет в ближайшие годы после «вакцинации» и будет протекать типично, как у невакцинированных пациентов.

З. Корью могут заболеть дети, правильно вакцинированные, у которых через несколько лет произошло снижение поствакцинального иммунитета под влиянием перенесенных интеркуррентных заболеваний.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТКА.

В продромальном периоде кори ведущий синдром — «КАТАР ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ».

Перечень заболеваний, сопровождающихся катаром верхних дыхательных путей:

1. корь.

2. Краснуха.

3. Аденовирусная инфекция.

4. Грипп.

5. Парагрипп.

6. Риновирусная инфекция.

7. рс-инф

8. Энтеровирусная инфекция.

9. Герпесвирусная инфекция (катаральная форма инфекции простого герпеса).

10. Микоплазменная инфекция.

11. Легионеллез (лихорадка Понтиак).

12. Хламидиоз.

13. Коклюш.

14. Паракоклюш.

15. Менингококковый назофарингит.

16. Ринофарингиты стрептококковой, стафилококковой этиологии.

17. Респираторный аллергоз.

18. Ожоги верхних дыхательных путей.

Опорные Диагностические признаки кори в катаральном периоде:

• сочетание симптомов интоксикации и катаральных явлений;

• наличие конъюнктивита, склерита;

• усиление катаральных явлений в течение 3—4 дней;

• появление специфической энантемы — пятен Бельского— ФилатовавКоплика на 2—3-й день от начала заболевания;

• появление неспецифической энантемы на твердом и мягком небе на 2—3-й день от начала заболевания.

При выявлении симптома Бельского—Филатова—Коплика диагноз кори бесспорен.

В РАЗГАР ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕДУЩИЙ СИНДРОМ — ПЯТНИСТО-ПАПУЛЕЗНАЯ СЫПЬ.

Перечень заболеваний, сопровождающихся пятнисто-папулезной сыпью:

1. Инфекционные:

1. Корь,

2. Краснуха.

З. Ветряная оспа (продромальная сыпь).

4. Псевдотуберкулез.

5. Инфекционный мононуклеоз.

6. Цитомегаловирусная инфекция, приобретенная форма.

7. Токсоплазмоз острый, приобретенный.

8. Энтеровирусная экзантема.

9. Лептоспироз.

10. Трихинеллез.

11. Инфекционная эритема Розенберга.

12. Сифилис.

lI. Неинфекционные:

1. Реакция на противокоревую прививку.

2. Аллергический дерматит.

3. Розовый лишай.

Опорные Диагностические критерии кори в периоде высыпаний:

• Появление сыпи на 4—5-й день от начала заболевания.

• Наличие предшествующего катарального периода.

• Этапное распространение сыпи в течение З дней.

• Сыпь имеет тенденцию к слиянию.

• Наличие в первый день высыпаний пятен Бельского—Филатова— Коплика.

• Наличие симптомов интоксикации, повышенной температуры тела, выраженных катаральных явлений и поражения конъюнктивы.

• Возникновение пигментации после сыпи.

Краснуха отличается от кори одномоментным появлением сыпи в 1— 2-й день болезни, более мелкими ее размерами, отсутствием тенденции к слиянию, пигментации, отсутствием или слабой выраженностью катарального синдрома и интоксикации, отсутствием пятен Бельского—Филатова—Коплика, наличием лимфаденопатии (с преимущественным увеличением лимфатических узлов — затылочных и шейных).

При инфекционном мононуклеозе в отличие от кори имеются ангина (часто с наложениями), системное увеличение лимфатических узлов, увеличение печени, селезенки, отсутствуют конъюнктивит, пятна Бельского—Филатова— Коплика, этапность распространения сыпи, пигментация.

Лептоспироз отличается от кори наличием мышечных болей, одномоментным появлением сыпи на 3—6-й день болезни, наличием гепато- и спленомегалии, частым поражением почек, наличием желтухи (факультативный признак), отсутствием катара верхних дыхательных путей, пятен частым полимофизмом сыпи (наряду с пятнисто-папулезной присутствует мелкоточечная, геморрагическая).

Энтеровирусная инфекция в отличие от кори часто сопровождается полиорганными поражениями (энцефалический синдром, миокардит, спленомегалия, миалгии и др:). Экзантема при этом заболевании появляется одномоментно, исчезает бесследно. При энтеровирусной экзантеме отсутствуют пятна Бельского—Филатова—Коплика; катаральные симптомы и конъюнктивит могут быть выражены слабо или отсутствовать.

Ветряную оспу и корь необходимо дифференцировать только в том случае, если при ветряной оспе возникает продромальная сыпь пятнисто-папулезного характера. Продромальная сыпь появляется среди полного здоровья на фоне субфебрилитета. Типичная пузырьковая сыпь появляется уже через несколько часов (или в конце первых суток). В этот момент предположение о кори можно снять.

Экзантема характерна для среднетяжелого и тяжелого течения трихинеллеза. При этом наряду с пятнисто-папулезной сыпью часто отмечаются уртикарные и геморрагические высыпания.

При трихинеллёзе в отличие от кори сыпь появляется одномоментно, отсутствуют пятна Бельского—Филатова—Коплика, характерно наличие интенсивны мышечных болей, одутловатости и отека лица, выраженной эозинофилии.

Трихинеллез диагностируется на основании эпидемиологических данных — употребление в пищу за 1—6 недель до появления первых клинических признаков заболевания сырой или недостаточно термически обработанной свинины, мяса других животных.

При псевдотуберкулезе сыпь может иметь пятнисто-папулезный характер. Однако в отличие от кори ее появлению не предшествует выраженный катар верхних дыхательных путей, отсутствуют конъюнктивит, пятна Бельского—Филатова—Коплика, сыпь появляется одномоментно, может иметь преимущественную локализацию в области кистей, стоп, головы, исчезает без пигментации. Часто при псевдотуберкулезе наблюдается полиморфизм клинических проявлений (артралгии, абдоминальные боли, увеличение печени, диарея).

При приобретенной форме ЦМВИ в отличие от кори имеется системное увеличение лимфатических узлов, увеличение печени и селезенки, может быть сиалоаденит, ангина, отсутствуют конъюнктивит, пятна Бельского—Филатова—Коплика, этапность распространения сыпи.

При остром, приобретенном токсоплазмозе в отличие от кори имеется увеличение печени, селезенки, отсутствуют катар верхних дыхательных путей и конъюнктивит, нет пятен Бельского— Филатова—Коплика, сыпь появляется одномоментно и исчезает бесследно.

При вторичном сифилисе основным элементом экзантемы выступает пятно, но одновременно выявляются единичные розеолы и папулы; отдельные пятна могут сливаться.

В отличие от кори сыпь при сифилисе появляется одномоментно при нормальной температуре тела и удовлетворительном общем состоянии больного, сохраняется до 2—3 недель без динамики, затем исчезает бесследно, при этом заболевании отсутствуют пятна Бельского—Филатова— Коплика.

Поствакцинальная сыпь. Поскольку для иммунизации против кори используется живая вакцина, то у 10—15% реципиентов в сроки от 6-го до 15-го дня возможно возникновение общей поствакцинальной реакции, которая проявляется субфебршштетом, незначительным ухудшением общего состояния, одномоментным появлением необиљной пятнисто-папулезной сыпи, быстро исчезающей бесследно. Изредка может быть легкий катар верхних дыхательных путей.

В отличие от кори аллергическая экзантема появляется без предшествующего катарального периода, высыпания не имеют этапности распространения, пигментация встречается редко, отсутствуют конъюнктивит, светобоязнь, пятна Бельского—Филатова—Коплика. Часто наряду с пятнисто-папулезной сыпью имеются уртикарные элементы, сопровождающиеся зудом.

Аллергический дерматит обычно развивается у детей с аллергическим фенотипом после контакта с потенциальным аллергеном (медикаменты, пищевые продукты и др.).

В отличие от кори сыпь при розовом лишае появляется при нормальной температуре тела и удовлетворительном общем состоянии, интенсивность ее нарастает в течение 2—3 недель, это пятна размером до 1,5 см в диаметре, имеющие шелушение в центре. При розовом лишае отсутствуют катар верхних дыхательных пугей и пятна Бельского—Филатова—Коплика.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Вирусологические методы основаны на выделении вируса в культуре ткани (клетки амниона или почек человека). Вирус может быть выделен из крови и носоглотки за 2—3 дня до появления симптомов и через день после возникновения сыпи.

Экспресс-методы (иммунофлюоресценции) направлены на индикацию вируса, практически не применяются в связи с кратковременностью нахождения вируса в организме ребенка.

Серологические методы направлены на выявление антител к вирусу и его антигенным компонентам. Специфические вируснейтрализующие, гемагглютинирующие и комплементсвязывающие антитела, которые выявляют соответствующими методами, вырабатываются рано и достигают максимального уровня одновременно с появлением сыпи. При использовании РИ ГА и КГГА кровь для первого исследования берут в катаральном периоде или в первые З дня с момента появления сыпи. Повторные исследования проводят через 10—14 дней. За диагностическое нарастание титра принимают не менее чем 4-кратное повышение. В случае первичного исследования крови на 5—6-й день после высыпания с последующим повторным, даже с интервалом более чем через 14 дней, в подавляющем большинстве случаев существенного нарастания титров антител не выявляют.

С помощью ИФА проводят однократное исследование, выявление антител к вирусу кори IgM свидетельствует об острой коревой инфекции, а антитела IgG указывают на перенесенное ранее заболевание и сохранившийся иммунитет к коревой инфекции. Подтверждение диагноза кори серологическими методами обязательно.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение больных корью должно быть комплексным, с индивидуальным подходом в выборе лекарственных препаратов и с учетом возраста, состояния преморбидного фона, тяжести заболевания. Основные принципы лечения больных корью:

1. Этиотропная терапия.

2. Патогенетическое лечение.

3. Симптоматическое лечение.

4. Уход, диета.

Большинство больных корью получают лечение в амбулаторных условиях.

Для госпитализации существуют следующие показания:

1. Клинические:

• тяжелые формы кори;

• развитие тяжелых осложнений;

• наличие серьезной сопутствующей патологии.

2. Возрастные:

• дети в возрасте первых двух лет жизни.

3. Эпидемиологические:

• дети из закрытых детских учреждений;

• при неблагоприятных жилищных условиях.

С этиотропной целью назначают противовирусные препараты, которые используют при среднетяжелой и тяжелой формах кори.

Применяются вирациды (инозин пранобекс, арбидол), препараты интерферона (виферон, кипферон, реаферон), индукторы интерферона (анаферон, циклоферон, амиксин, неовир), иммуноглобулины для внутривенного применения (пентаглобин, сандоглобин.).

Выбор препарата определяется тяжестью течения заболевания и состоянием преморбидного фона заболевшего.

Для назначения антибактериальных препаратов показания:

• развитие бактериальных осложнений;

• тяжелые формы кори;

• развитие кори у детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном;

• наличие серьезной сопутствующей патологии.

В этих ситуациях целесообразно назначение цефалоспоринов 2-го поколения (кетацеф и др.) или макролидов (эритромицин, ровамицин) в возрастных дозировках.

Все больные нуждаются в проведении детоксикационной терапии (при легком и среднетяжелом течении — перорально, при тяжелом течении — в/в капельные инфузии; в сочетании с использованием энтеросорбентов), назначении десенсибилизирующих средств.

Больные должны получать жаропонижающие, отхаркивающие и муколитические препараты (мукалтин, бромгексин, амброксол).

Больные корью нуждаются в диете (преимущественно молочно-растительной) весь период лихорадки. Они должны соблюдать постельный режим. Большое значение имеет тщательный уход за кожей, полостью рта (полоскание после еды), глазами (промывание глаз кипяченой водой или слабым раствором перманганата калия).

При развитии осложнений их лечение проводится в соответствии с характером осложнений.

В связи с развитием коревой анергии больные нуждаются в диспансер ном наблюдении в течение месяца. В этот период целесообразно назначение адаптогенов (женьшень, элеутерококк и др.), иммуномодуляторов, выбор которых определяется характером иммунологических нарушений.

ПРОФИЛАКТИКА. Для снижения заболеваемости корью в настоящее время применяются методы неспецифической и специфической профилактики.

Неспецифические меры профилактики включают раннее выявление и изоляцию источника инфекции и мероприятия среди контактных. Изолируют больных на срок от начала болезни до 5-го дня с момента появления высыпаний, при наличии пневмонии этот срок рекомендуется удлинять до 10 суток. Помещение, где находился больной, должно быть проветрено в течение 30—45 минут.

дети, контактировавшие с больным корью и не получившие гаммаглобулинопрофилактику, изолируются сроком на 17 дней, а получившие ее — на 21 день.

Согласно существующим инструкциям, бывшие в контакте дети, перенесшие в прошлом корь или получившие прививку ЖКВ, а также школьники старше второго класса, подростки, Взрослые карантинизации не подлежат и профилактические мероприятия среди них не проводятся.

Специфическая профилактика кори подразделяется на активную (ЖКВ) и пассивную, или гамма-глобулинопрофилактику.

Профилактика кори в России проводится ЖКВ, которая готовится из вакцинального штамма вируса Л-16 («Ленинград- 16»).

разрешено применение «Рувакс» (франция) ,а также сочетанной вакцины против кори, паротита и краснухи: Приорикс.

В связи с высокой чувствительностью вакцин к температурному режиму все названные вакцины хранят при температуре 2—8 ^ос в темном месте. Причем этот температурный режим должен соблюдаться на всех этапах транспортировки: от предприятия — изготовителя вакцины до пациента.

В се вакцины вводят в объеме 0,5 мл подкожно или внутримышечно под лопатку или в область плеча (на границе нижней и средней трети плеча с наружной стороны).

У 5—15% детей в период от 5 до 15 дней могут быть специфические реакции в виде повышения температуры тела, катаральных явлений, кореподобной сыпи. Вакцинальная реакция обычно держится не более 2— 3 дней.

Вне зависимости от выраженности реакции ребенок не заразен для окружающих.

возможны аллергические реакции (экзантемы, отек Квинке, лимфаденопатия и др.) как в первые дни после вакцинации, так и в более поздние сроки.

В России коревая вакцинация у подавляющего числа детей протекает легко, без осложнений.

• Существуют следующие противопоказания к вакцинации ЖКВ:

^о иммунодефицитные состояния , злокачественные образования;

• тяжелые формы аллергических реакций на аминогликозиды, яичный белок;

• беременность (ввиду теоретического риска тератогенного воздействия на плод).

По действующей инструкции гамма-глобулинопрофилактика проводится не болевшим корью и непривитым детям в возрасте от З месяцев до 2 лет, а также независимо от возраста ослабленным и больным.

Оптимальные сроки введения иммуноглобулина — 3=5-й день после контакта с больным. доза зависит от цели введения препарата. Для предотвращения заболевания— не менее З мл.

Симптомы	Скарлатина	Корь	Краснуха
	2	З	4
Наличие продромы	Нет	Есть, 3—4 дня	Часто отсутствует или 1—2 дня
Температура тела	Фебрильная 3—5 дней	Субфебрильная 3—4 дня, затем фебрильная 3 дня	Нормальная субфебрильная 2—3 дня
Катар ВДП	Отсутствует	Выражен	Слабо выражен
Ангина	Характерна (катаральная, лакунарная	Катаральная	Отсутствует
Конъюнктивит	---	Характерен	Очень редко
Интоксикация	Выражена умеренно сохраняется 3—5 дней	Умеренная, coхрaняется 6—8 дней	Выражена слабо или отсутствует
Время .появления сыпи	На 1—2-й день	На 4—5-й день	На 1--2-й день
Продолжительность нарастания сыпи	I день	3 дня этапно: лицо — туловище — конечности	1-2 дня
Характер сыпи	Точечная, в местах скопления — петехиальная; на гиперемированном фоне	Пятнисто-папулез- ная, склонная к слиянию	Преимущественно пятнистая
Преимущественная локализация сыпи	Естественные складки,боковые поверхности туловища, сгибательные поверхности конечностей; отсутствует в области носогуб- ноготреугольника	Излюбленной локализации нет	Наибольшее количество в области ягодиц, разгибательных поверхностей конечностей
Пигментация	---	+++	---

Менингококкокая ин кция	Ветряная оспа	Геморрагический васкулит	Тромбоцитопеническая
5	6	7	8
Нет	---	За 1-2 недели предшествует ОРВИ	За 2—4 недели предшествует вирусная инфекция
Фебрильная 5—7 дней	Субфебрильная или фебрильная 3—5 дней	Нормальная или субфебрильная до 7 дней	Нормальная
Отсутствует	0тсутствует	Отсутствует	Отсутствует
Отсутствует	0тсутствует	Отсутствует	0тсутствует
0тсутствует	0тсутствует	0тсутствует	0тсутствует
Сильно выражена, сохраняется 3—5 ней	Слабо выражена, сохраняется 3—5 ней	Отсутствует	Отсутствует
На 1—2-йдень	На 1-й день	На l-й день или на фоне суставного и/или абдоминального синдромов	На 1-й день
1 —2 дня	3—5 дней, толчкообразно	5—7 дней и дольше	5—7 дней
Геморрагическая, неправиЛьной форњ1, с централышм некрозом	Ложный полиморфита: пятно-папула — везикула — корочка	В первые дни макулы или макулопапулы, затем — петехии, при тяжелых формах возможна некротическая пурпура	Экхимозы разной величины, окраски
Преимущественно в области ягодиц, ног	Излюбленной локализации нет	Часто симметрично вокрут суставов, на ягодицах, внутренней поверхности бедер, разгибательных поверхностях конечностей	Излюбленной локализации нет
0тсутствует	0тсутствует	Возможна	0тсутствует

2 3 4 Шелушение Крупнопластинчатое — на ладонях, подошвах, отрубевидное на туловище Отрубевидное Отсутствует Энантема Точечная, розового цвета, располагается на мягком и твердом небе, появляется одномоментно с 1) На слизистой щек, десен, — белесоватые папулы — пятна Бельского—филатова— Коплика, появляютбя на 2—3-й день болезни, сохраняются 2—3 дня; 2) на слизистой твердого и мягкого неба — розовые пятнышки, появляются одномоментно с экзантемой Может быть на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, появляется одномоментно с Состояние языка Обложенный первые дня, затем — «малиновый» Без особенностей Без особенностей Поражение ССС и других органов 1-я неделя — симпатикус-фаза: тахикардия, склонность к повышению АД; 2-я неделя — вагус-фаза: брадикардия, снижение АД Без особенностей Без особенностей Лимфатические узлы Увеличение подчелюстных лимфатических узлов Без особенностей Увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов

Отсутствует	Эрозии на слизистой ротовой полости	Отсутствует	Кровотечения (носовые, десневые, из лунки удаленного зуба и др.)
Без	Без особенностей	Без	Без особенностей
Часто развитие инфекционнотоксического шока, гнойного	Без особенностей	У 2/3 больных — суставной синдром; у 2/3 — абдоминальный синдром; у 1/2 — почечный синдром	Могут быть увеличение селезенки, мелена, гематурия, кроовоизпияние в мозг
Без особенностей	Без особенностей	Без особенностей	Без особенностей

3. КРАСНУХА. ЭТИОЛОГИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. ПРИОБРЕТЕННАЯ КРАСНУХА. КЛИНИКА. ОСЛОЖНЕНИЯ. ВРОЖДЕННАЯ КРАСНУХА. КЛИНИКА. ПРОФИЛАКТИКА. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА С УЧЕТОМ ВЕДУЩИХ СИНДРОМОВ. ЛЕЧЕНИЕ. РЕАБИЛИТАЦИЯ. ПРОФИЛАКТИКА.

КРАСНУХА — инфекционное заболевание вирусной природы, проявляющееся мелкопятнистой сыпью, незначительным воспалением верхних дыхательных путей, увеличением лимфатических узлов при приобретенной форме или пороками развития при врожденном инфицировании

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель краснухи вирус, относящийся к тогавирусам (сем. Togaviidae, сем. Rubivirus). Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 60—70 нм, содержат нуклеокапсид, покрытый двойной мембраной, диаметром до 30 нм, в котором расположена молекула РНК. На поверхности вирусной частицы расположены шипы (ворсинки) размером 6—8 нм, заключающие в себе гемагглютинин. В отличие от других тогавирусов содержит нейраминидазу. Патогенен для некоторых видов обезьян. Способен размножаться во многих клеточных культурах, но цитопатическое действие проявляется не во всех. Обладает склонностью к длительному хроническому инфицированию.

Инициирует образование специфических вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, гемагглютинирующих антител. Вирус относительно нестоек, быстро погибает при нагревании (при 56 ^о с), при высушивании, при изменениях РН (ниже 6,8 и выше 8,0), под влиянием ультрафиолетовых лучей, под воздействием эфира, формалина, дезинфекционных средств. Однако в замороженном состоянии сохраняет инфекционные свойства несколько лет.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. По распространенности краснуха уступает лишь пу и ОРВИ.

Единственным и естественным резервуаром и источником вируса краснухи является больной человек, однако установить этот источник удается далеко не всегда, так как более чем в половине случаев краснуха протекает в бессимптомной или стертой формах. Источником заболевания краснухой может быть ребенок, родившийся от инфицированной матери. Известно, что дети с врожденной краснушной инфекцией могут быть источником вируса до трехлетнего возраста.

Возбудитель передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями.

К вирусу краснухи существует высокая восприимчивость, при заносе инфекции в коллектив заболевает 80—90% неиммунных лиц. Дети первых 6 месяцев жизни нечувствительны к вирусу краснухи за счет материнских антител. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди детей в возрасте 2—9 лет. Чаще заболевание встречается в зимне-весенний период.

После перенесенного заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет.

КЛАССИФИКАЦИЯ КРАСНУХИ

1. По механизму развития:

1. Приобретенная.

2. Врожденная,

11. по Форме:

• 1. Типичная.

• 2. Атипичная:

Стертая ;

субклиническая;

• гипертоксическая.

lIl. По тяжести:

l. Легкая.

2. Среднетяжелая.

3. Тяжелая.

IV. По течению:

1. Острое.

2. С осложнениями.

Пример оформления диагноза:

Основное: Приобретенная краснуха, типичная, легкая форма, острое течение.

ПАТОГЕНЕЗ. Вирус краснухи попадает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Затем он проникает в регионарные лимфатические узлы. На слизистых и в лимфоузлах происходит размножение вируса, что клинически проявляется катаральным синдромом и лимфаденопатией. В дальнейшем наступает вирусемия, интенсивность которой незначительна. Гематогенно вирус разносится по всему организму, фиксируется в лимфоидных клетках, вызывает очаговый дерматит.

Антитела, появляются через 2—3 дня после высыпаний. Это приводит к завершению вирусемии, формированию иммунитета, выздоровлению.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. В течение краснухи выделяют:

1. Инкубационный период — 13—23 дня.

2. Продромальный период — от нескольких часов до 1—2 дней.

3. Период высыпаний — 3—4 дня.

4. Период реконвалесценции.

П родромальный период наблюдается непостоянно, продолжается от нескольких часов до 1—2 дней, характеризуется вялостью, незначительным насморком, кашлем. Общее состояние нарушено мало. Температура тела субфебрильная или нормальная. Определяется увеличение заднешейных и затылочных лимфатических узлов.

Период высыпаний характеризуется появлением сыпи на фоне слабовыраженных признаков интоксикации, умеренных или слабых катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей и субфебрильной температуры тела.

Сыпь мелкопятнистая, появляется одновременно на разных участках тела. Преимущественная локализация сыпи — лицо, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы. Сыпь в первые сутки достаточно яркая, размером 2—4 мм в диаметре, отдельные элементы могут сливаться (напоминают корь). Со второго дня сыпь бледнеет, может приобретать точечный вид (напоминает скарлатину). Сыпь исчезает через 2—3 дня, не оставляя пигментации и шелушения.

Непосредственно перед кожными высыпаниями может появиться энантема. Она представлена отдельными розовыми пятнышками на мяг ком небе, некоторые из них сливаются, переходят на дужки и твердое небо. Слизистая щек и десен не изменена.

Лимфатические узлы увеличиваются не менее чем за 24 часа до кожных высыпаний и находятся в таком состоянии в течение недели и более. Преимущественно увеличиваются заднешейные и затылочные лимфатические узлы. Но могут увеличиваться околоушные, подчелюстные, подколенные, подмышечные лимфоузлы. Они эластической консистенции, подвижные, иногда болезненные.

Катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктив наблюдается непостоянно, выражено слабо, держит ся 2—3 дня.

Симптомы интоксикации также встречаются непостоянно, выражены незначительно, быстро исчезают.

Температура тела может быть нормальной или субфебрильной, сохраняется 1-3 дня.

Поражение других органов для краснухи нехарактерно, но у подростков и взрослых могут появиться признаки полиартрита: артралгиями, припухание и уплотнение в области суставов, выпот в них. Эти изменения сохраняются от нескольких дней до 2 недель и исчезают бесследно.

Период реконвалесценции при краснухе обычно протекает гладко. Осложнения развиваются редко. Наиболее серьезные из них — энцефалит, менингоэнцефалит или энцефаломиелит. Кроме того, могут развиться ларингит со стенозом гортани, отиты, пневмония, нефрит, полиартриты (чаще регистрируются у детей старшего возраста, подростков и взрослых), вторичная. аутоиммунная тромбоцитопения.

ВРОЖДЕННАЯ КРАСНУХА. При заболевании краснухой (типичными или атипичными формами) беременной женщины вирус через кровоток инфицирует эпителий ворсин хориона, эндотелий кровеносных сосудов плаценты, образующиеся эмболы заносятся в кровоток плода, заражая клетки зародыша. В результате происходят остановка развития плода, самопроизвольный выкидыш, мертворождение или рождение ребенка с

выраженными дефектами развития — синдром врожденной краснухи (СВК). Проявления тератогенного действия вируса краснухи зависят от сроков беременности, наиболее опасными в этом отношении являются первые три месяца — период органогенеза. При инфицировании беременной в эти сроки гестации врожденная краснуха проявляется изолированными или системными пороками развития, а также стигмами дизэмбриогенеза. При заболевании или контакте беременной женщины на 24—27-й неделях гестации у плодов и умерших новорожденных могут обнаруживаться менингоэнцефалит, миокардит, гепатит, пневмония и/или диспластические изменения в различных органах.

Установлено, что СВК к моменту рождения выявляется лишь у новорожденных, родившихся у матерей, перенесших краснуху во время беременности. Но через несколько лет тяжелая врожденная патология определяется уже у детей. Эго связано со способностью вируса краснухи персистировать в организме, несмотря на наличие высоких титров специфических антител в крови и ликворе. За счет этого врожденная краснуха приобретает хроническое течение, наиболее тяжелым проявлением которого является развитие подострого склерозирующего панэнцефалита (ПСПЭ).

Признаки, которые могут присутствовать при рождении, включают задержку внутриутробного развития, низкую массу тела при рождении. триада врожденных аномалий включает в себя сочетание пороков сердца, глаз и нарушение слуха.

Со стороны глаз могут наблюдаться катаракта (односторонняя или двусторонняя), микрофтальмия, ретинопатия, глаукома, помутнение роговицы.

Пороки сердца при врожденной краснухе могут быть различными: незаращение артериального протока, стеноз легочной артерии, аорты, поражение аортальных клапанов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок.

Глухота регистрируется у 50% новорожденных с врожденной краснухой, еще у больных она развивается позже.

Кроме этого, могут наблюдаться и другие пороки развития: микро- и гидроцефалия, незаращение мягкого и твердого неба, spina bifida, крипторхизм, гипоспадия, гидроцеле, пилоростеноз, атрезия желчных протоков, врожденный гепатит и др. Обычно пороки развития сочетаются.

Н еврологические нарушения различной степени выраженности регистрируются у пациентов с СВК (олигофрения, моторные нарушения, гиперкинезы и эпилептические припадки, очаговые симптомы, шизофреноподобный синдром и др.).

ДИАГНОСТИКА. С учетом ведущего синдрома «пятнистая экзантема» приобретенную краснуху необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

1. Инфекционные:

1. Корь, типичная форма.

2. Корь митигированная.

З. Скарлатина.

4. Псевдотуберкулез.

5. Ветряная оспа (продромальная сыпь).

6. Инфекционный мононуклеоз.

7. Цитомегаловирусная инфекция, приобретенная форма.

8. Токсоплазмоз острый, приобретенный,

9. Энтеровирусная экзантема.

10. Лептоспироз.

11. Инфекционная эритема Розенберга.

12. Трихинеллез.

13. Сифилис.

П. Неинфекционные:

1. Реакция на противокоревую прививку.

2. Аллергические дерматиты.

3. Розовый лишай.

КРИТЕРИЯМИ ДИАГНОСТИКИ ПРИОБРЕТЕННОЙ КРАСНУХИ ЯВЛЯЮТСЯ:

• Сроки появления сыпи (на 1—2-й день от начала заболевания).

• Характер сыпи (мелкопятнистая, необильная, редко сливается, быстро теряет яркость окраски).

• Одномоментность появления сыпи на различных участках тела.

• Локализация сыпи (расположена на лице, в том числе и в области носогубного треугольника, много на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах).

• Быстрое исчезновение сыпи (через 2—3 дня) без пигментации и шелушения.

Появление сыпи на фоне или одновременно со слабо выраженным катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

• Наличие незначительных и непродолжительных (1—3 дня) симптомов интоксикации.

• Субфебрильная температура тела в течение 1—3 дней.

• Почти полное отсутствие симптомов конъюнктивита, нет светобоязни.

Нет поражения слизистых оболочек щек, губ, десен.

• Есть увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов.

Корь отличается от краснухи наличием ярко выраженного катарального периода в течение 3 4 дней, конъюнктивита, светобоязни, плен Бельско-Филатова-Коплика ,этапным распространением сыпи, склонностью ее к слиянию, выраженными интоксикации и лихорадки, отсутствием увеличения затылочных лимфатических узлов, появлением после сыпи пигментации.

Митигированная корь возникает у детей, получивших в инкубационном периоде иммунный глобулин или препараты крови. Первые призна заболевания возникают через 14—21 день после контакта с коревым больным.

Клинические проявления митигированной кори и краснухи во многом сходны: оба заболевания протекают легко, сопровождаются субфебрильной температурой тела, необильной, одномоментно проявляющейся сыпью. Однако при кори, в отличие от краснухи, могут быть пятна (факультативный признак для этой формы кори) и легкая пигментация, а также отсутствие увеличения затылочных и заднешейных лимфатических узлов.

Главное значение в диагностике этих двух заболеваний имеет эпидемический анамнез: указание на контакт с коревым больным и введение препаратов крови или иммунного глобулина.

При скарлатине, так же, как и при краснухе, сыпь появляется одномоментно на 1—2-й день болезни, имеет мелкопятнистый характер.

Отличия скарлатины от краснухи заключаются в наличии ангины (часто с наложениями), интоксикации, характерных изменений со стороны языка («малиновый» язык), излюбленной локализации сыпи (преимущественно на боковых поверхностях туловища, в естественных складках, отсутствует в области носогубного треугольника), появлении в дальнейшем крупнопластинчатого шелушения. При скарлатине, в отличие от краснухи, увеличиваются подчелюстные, а не затылочные лимфатические узлы. При скарлатине отсутствуют кашель, насморк.

При псевдотуберкулезе, так же, как и при краснухе, сыпь может носить пятнистый характер. Однако в отличие от краснухи для псевдотуберкулеза характерны длительная интоксикация и лихорадка, увеличение печени и селезенки, наличие диареи (факультативный признак), излюбленная локализация сыпи (в области кистей, стоп, головы). При псевдотуберкулезе не встречается изолированное увеличение затылочных лимфатических узлов. Часто при псевдотуберкулезе отмечаются артралгии, миалгии, абдоминальные боли.

Окончательный диагноз псевдотуберкулеза ставится на основании лабораторных исследований: общий анализ крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ), серологические реакции (выявляющие нарастание титра специфических антител).

Энтеровирусная экзантема и краснуха имеют много общих проявлений: одномоментное появление и бесследное исчезновение пятнистой сыпи, слабая выраженность лихорадки, интоксикации и катарального синдрома.

Однако энтеровирусная экзантема в отличие от краснухи часто сопровождается полиорганными поражениями (энцефалический синдром,

миокардит, спленомегалия, миалгии, диарея и др.), для нее нехарактерно изолированное увеличение затылочных лимфатических узлов.

Ветряную оспу и краснуху необходимо дифференцировать только в том случае, если при ветряной оспе возникает продромальная сыпь пятнистого характера. Продромальная сыпь при ветряной оспе появляется среди полного здоровья или на фоне субфебрилитета, она не сопровождается катаром верхних дыхательных путей; Типичная пузырьковая сыпь появляется уже через несколько часов (или в конце первых сок). С этого момента предположение о краснухе можно снять.

Приобретенная форма цитомегаловирусной инфекции отличается от краснухи наличием системного увеличения лимфатических узлов, гепато- и спленомегалии, длительной лихорадки. При ЦМВИ сыпь может быть полиморфной (наряду с пятнистыми элементами присутствуют па папулезные, уртикарные, геморрагические); появляется она на 3—5-й день болезни. Кроме того, при ЦМВИ может быть сиалоаденит.

Приобретенный острый токсоплазмоз отличается от краснухи более тяжелым течением, наличием лихоради, гепато- и спленомегалии, отсутствием катара верхних дыхательных путей, сроками появления сыпи (4— 7-й день).

Трихинеллез отличается от краснухи более тяжелым течением, наличием интенсивных мышечных болей, одутловатости и отека лица., выраженной эозинофилии, отсутствием увеличения затылочных лимфатических узлов, катара верхних дыхательных путей.

диагноз на основании эпидемиологических данных — употребление в пищу за 1—6 недель до появления первых признаков заболевания сырой недостаточно термически обработанной свинины, мяса диких животных.

Лептоспироз отличается от краснухи наличием выраженной интоксикации и лихорадки, мышечных болей, сроками появления сыпи (на 3— 6-й •день), частым полиморфизмом сыпи (наряду с пятнистой могут быть папулезные, уртикарные и геморрагические элементы), наличием гепато- и спленомегалий, частым поражением почек, возможным наличием желтухи, отсутствием изолированного увеличения затылочных лимфатических узлов. Окончательный диагноз лептоспироза ставится на основании лабораторных данных: в анализе крови — лейкоцитоз, нейтрофиллез; в анализах мочи — протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия; обнаружение специфических антител.

При инфекционном мононуклеозе в отличие от краснухи, имеются ангина (часто с наложениями), системное увеличение лимфатических узлов, гепато- и спленомегалия, сыпь может быть полиморфной (наряду с пятнистыми элементами присутствуют папулезные, уртикарные, геморрагичесие), иметь тенденцию к слиянию. Для инфекционного мононуклеоза характерны длительная лихорадка и умеренно выраженная интоксикация. Сыпь при этом заболевании чаще появляется на 3—5-й день. „Для инфекционного мононуклеоза характерен гематологический синдром: абсолютный лимфоцитоз, моноцитоз, наличие атипичных мононуклеаров.

Клинические проявления краснухи и поствакцинальной реакции на коревую вакцину во многом сходны: сыпь появляется одномоментно, быстро бесследно исчезает, носит преимущественно пятнистый характер. Отличия между ними заключаются в полном отсутствии при поствакцинальной реакции лихорадки и интоксикации, а также лимфаденопатии. Помогают в диагностике анамнестические данные: введение за неделю до появления сыпи вакцины против кори.

Аллергические Дерматиты в отличие от краснухи сопровождаются полиморфной сыпью: наряду с пятнистыми элементами имеются папулезные и уртикарные образования, сопровождающиеся зудом. для аллергических дерматитов нехарактерно наличие интоксикации, лихорадки, катаральных явлений. Они обычно появляются у детей с аллергическим фенотипом после контакта с потенциальным аллергеном (медикаменты, пищевой продукт и др.).

В отличие от краснухи сыпь при розовом лишае нарастает в течение 2— 3 недель, она более крупная (до 1,5 см в диаметре), в центре элементов имеется шелушение. для розового лишая нехарактерны лихорадка, интоксикация, катар верхних дыхательных путей.

П ри вторичном сифилисе основным элементом экзантемы является пятно. В отличие от краснухи при сифилисе сыпь появляется при нормальной температуре и удовлетворительном общем состоянии больного, она сохраняется до 2—3 недель без динамики, затем исчезает бесследно. При сифилисе отсутствует увеличение затылочных лимфатических узлов. для подтверждения диагноза сифилиса используются специфические лабораторные тесты.

Ведущими проявлениями врожденной краснухи являются пороки развития, причиной которых могут быть следующие врожденные заболевания:

• краснуха;

• цитомегаловирусная инфекция;

• токсоплазмоз;

• инфекция простого герпеса;

• сифилис;

• ВИЧ-инфекция;

• листериоз;

• энтеровирусная инфекция;

• хламидиоз;

Специфическая ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА КРАСНУХИ.

Вирусологические методы эффективны в периоды заболевания:

• исследования крови и фекалий целесообразны в период виремии: после 7 суток от инфицирования и по 12—14-е сутки, до появления первых специфических антител;

• исследование. отделяемого носоглотки — после появления сыпи.

Серологические методы. Первыми появляются вируснейтрализующие и тормозящие гемагглютинацию антитела. Выявляются в 1—2-й день после появления сыпи, достигая максимального уровня на 6—20-е сутки. Несмотря на последующее снижение остаются высокими пожизненно.

При субкпинических и инаппарантных формах антитела обнаруживают на 14—21-й день после инфицирования. Эти виды антител выявляют в РН и РНГА. РН и РНГА ставят с парными сыворотками с интервалом в 10— 14 дней, диагностическим является нарастание титра в 4 раза и более.

Обнаружение комплементсвязывающих антител указывает на недавно перенесенное заболевание или на период выздоровления.

Применение ИФА позволяет определять классоспецифические антитела. Выявление антител класса IgM и IgA указывает на начальный период инфекционного процесса, класса IgG — на острый период ми период реконвалесценции в зависимости от их уровня и авидности. Новорожденные имеют повышенную восприимчивость к инфекциям и ненормальное содержание иммуноглобулинов: чаще повышенное содержание IgM при низком содержании IgA и IgG.

ЛЕЧЕНИЕ. Подавляющее большинство больных краснухой получают лечение в амбулаторных условиях. Госпитализации подлежат больные с тяжелыми осложнениями: энцефалит, энцефаломиелит, стенозирующий ларингит.

Лечение должно быть комплексным:

• постельный режим в течение 3—4 дней;

• •полноценное питание с учетом возрастных особенностей;

• этиотропная терапия. Противовирусные препараты (вирациды: инозин пранобекс, арбидол; препараты альфа-интерферона и индукторы интерферона) назначаются пациентам с фоновым ИДС, тяжелыми формами и при развитии осложнений со стороны нервной системы;

• •дезинтоксикацибнная терапия — обильное питье;

• десенсибилизирующие средства (тавегил, супрастин, зиртек и др.);

• симптоматические средства (отхаркивающие, муколитики, жаропонижающие, анальгетики).

В диспансерном наблюдении и длительной терапии нуждаются пациенты с врожденной и приобретенной краснухой, сопровождающейся неврологическими осложнениями.

ПРОФИЛАКТИКА. Профилактика краснухи должна основываться на комплексном использовании мероприятий в отношении источников инфекции, механизма передачи и восприимчивости населения.

Мероприятия в отношении источников инфекции сводятся к выявлению и изоляции больных и учету контактировавших.

больной краснухой подлежит изоляции до исчезновения сыпи, т. е. до 4-го дня болезни.

Контактировавший с больным краснухой ребенок не должен допускаться в детстве учреждения (детские сады, дома ребенка, санатории) в течение 21 дня от момента разобщения с больным.

При контакте беременной с больным краснухой ее восприимчивость должна быть определена серологически. В случае наличия IgG женщина является иммунной. При отсутствии антител пробу берут повторно через 4—5 недель. При положительном результате женщине предлагают прерывание беременности. Если вторая проба не содержит антител, исследование вновь производят через месяц — интерпретация та же, что и второй пробы.

Повлиять на восприимчивость к краснухе можно с помощью средств активной и пассивной иммунизации.

• живая вакцина «Рудивакс» (Франция);

• • живая комбинированная вакцина против краснухи, кори, паротита MMR-II (США), «Приорикс» (Англия). Препараты хранят и транспортируют при температуре 2—8 ^о с.

Прививка против краснухи проводится ребенку в возрасте 12—15 месяцев, ревакцинация — в 6 лет.

Растворенный препарат вводят подкожно или внутримышечно в дозе 0,5 мл.

Поствакцинальные реакции крайне редки и обычно характеризуются незначительным повышением температуры тела, кратковременными катаральными симптомами или возникновением гиперемии и инфильтрации в месте введения, что может в отдельных случаях сопровождаться регионарной лимфаденопатией, кратковременными сыпями, артралгиями и артритами.

4. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ. ЭТИОЛОГИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА ЖЕЛЕЗИСТОЙ ФОРМЫ. ОСЛОЖНЕНИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА НЕРВНОЙ ФОРМЫ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА С УЧЕТОМ ВЕДУЩИХ СИНДРОМОВ. ЛЕЧЕНИЕ. РЕАБИЛИТАЦИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ. ПРОФИЛАКТИКА.

ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ — острое инфекционное вирусное заболевание, сопровождающееся поражением железистых органов, имеющих общее эмбриональное происхождение, и\или нервной системы — мягких мозговых оболочек или периферических нервов.

ВОЗБУДИТЕЛЬ ПАРОТИТА — вирус, относящийся к роду Paramyxovirus, сем. Paramyxoviridae, морфологически типичен для парамиксовирусов крупных размеров (120—300 нм), округлой формы. Оболочка содержит 3 слоя — белковую мембрану, липидный слой и наружные гликолипидные выступы. Одноцепочная РНК не сегментирована, содержит РНК-зависимую РНК-полимеразу. Обладает гемагглютинирующей, гемолизирующей и нейраминидазой активностью. Вирус обнаруживается в первые дни болезни в слюне, в слюнной железе, в крови появляются специфические антитела. Иммунитет сохраняется длительное время.

Антигенная структура вируса стабильна. Содержит антигены, способные вызывать образование нейтрализующих, комплементсвязывающих и антигемагглютинирующих антител, а также антиген, который в ряде случаев может быть использован для постановки внутрикожной пробы.

Вирус сравнительно устойчив во внешней среде, при 18— 20 о с сохраняется несколько дней, при низких температурах — до 6 месяцев. Гемагглютинин, гемолизин и инфекционная активность вируса утрачиваются в случае при 56 ^ос в течение 20 минут.

Аттенуированный вакцинный вирус сохраняется в лиофилизированном состоянии не менее года, после растворения теряет активность в течение 8 часов при 40 ^ос.

Быстро инактивируют вирусный раствор лизола, 2%-ный раствор формалина, ультрафиолетовое облучение.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источником инфекции является больной как манифестными, так и стертыми формами, человек. Вирус паротита начинает выделяться со слюной с 4—6-го дня инкубационного периода. После 9-го дня от момента заболевания больной считается незаразным.

Основной путь передачи — воздушно-капельный. Не исключена возможность заражения через загрязненные слюной предметы.

Заражаются преимущественно дети, находящиеся рядом с источником инфекции.

Восприимчивость колеблется от 30 до 50%. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте от З до 6 лет. Дети первого года жизни болеют очень редко, поскольку получают от матери трансплацентарно противовирусные антитела.

После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет. Повторные случаи заболеваний не встречаются.

Иммуноглобулины класса М обнаруживаются в крови больного в конце первой недели заболевания и регистрируются в течение 60—120 дней. Несколько позже выявляются иммуноглобулины класса G, титр которых нарастает к 3—4-й неделе и сохраняется в течение всей жизни.

Паротитная инфекция регистрируется на протяжении всего года с подъемом заболеваемости в зимне-весенний период.

ПАТОГЕНЕЗ Входными воротами является слизистая верхних дыхательных путей, где происходит его репродукция и накопление. Первичная вирусемия может проявляться клинически только поражением околоушных слюнных желез. Повторный более массивный выброс вирусов в кровь (вторичная вирусемия) обусловливает поражение многочисленных органов и систем: нервной системы, поджелудочной железы, половых желез и других железистых образований. Причем соответствующие клинические проявления обнаруживаются в более поздние сроки заболевания.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Морфологические изменения возникают в основном в интерстициальной ткани слюнных желез. Очаги воспаления локализуются преимущественно около выводных протоков, вокруг кровеносных сосудов. Железистая ткань органа в патологический процесс практически не вовлекается.

Вместе с тем при орхите воспалительные дегенеративные изменения могут быть достаточно ярко выраженными, могут возникать очаги некроза железистой ткани с закупоркой канальцев с последующей атрофией яичка.

При менингите наблюдаются отек головного мозга, гиперемия, лимфоцитарная инфильтрация мягких мозговых оболочек.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкин (1990)

По форме	По тяжести	По течению заболевания	По характеру осложнений
Типичные: а) поражение железистых органов; б) поражение нервной системы; в) смешанные формы. Атипичные: а) стертые; б) бессимптомные	Легкая. Среднетяжелая. З. Тяжелая: а) токсическая; б) септическая; в) токсикосептическая. Показатели тяжести: Общие: а) менингоэнцефалитический синдром; б) выраженность общеинфекционной симптоматики. Местные: а) выраженность поражения желез	острое	1.отит 2.Пневмония. З.Синуит 4. Микст-инфекция

Пример оформления диагноза:

1. Эпидемический паротит, легкая, типичная форма, острое течение.

2. Паротитная инфекция, тяжелая, смешанная (или нервно-железистая) форма, негладкое течение: серозный менингит, двусторонний паротит.

Осложнения: отек головного мозга 1 степени.

КЛИНИКА.

Инкубационный период составляет от 11 до 23 дней (в среднем 15—19 дней). Очень редко он укорачивается до 9 дней или удлиняется до 26 дней.

Для эпидемического паротита, протекающего типично, характерно острое начало, повышение температуры тела до субфебрильных или Фебрильных цифр, появление симптомов интоксикации.

Изредка наблюдается продромальный период. В последние дни инкубационного периода появляются слабость, расстройство сна, головная боль, боли в мышцах и суставах, вечерние подъемы температуры, Могут наблюдаться снижение аппетита, боли в животе, рвота, сухость во

рту, болезненность в месте проекции пораженной железы

К концу первых, реже вторых суток от начала заболевания появляется увеличение околоушных слюнных желез. Обычно процесс начинается с одной стороны, а затем через 1—2 дня поражается вторая железа. При этом отмечается новый подъем температуры тела.

Воспаление околоушной слюнной железы при паротитной инфекции сопровождается появлением отека мягких тканей, расположенного впереди уха, в вершине угла, образуемого восходящей ветвью нижней челюсти и верхней 1/3 грудино-ключично-сосцевидной мышцы. В центре припухлость упруго-эластичной, а к периферии — тестообразной консистенции, поэтому четкие границы ее отсутствуют. Кожа над ней не изменена, пальпация вызывает умеренную болезненность. Иногда отек распространяется на лицо, шею, подключичную область.

Во время осмотра внутренней поверхности щеки больного можно обнаружить гиперемию и отек устья выводного протока околоушной слюнной железы — симптом Мурсу. Последний не является специфичным для паротитной Инфекции, но в комплексе с другими симптомами позволяет поставить диагноз, так как появляется уже в продромальном периоде.

Клиническая картина субмаксиллита. Субмаксиллит редко бывает единственным проявлением паротитной инфекции и развивается на фоне имеющегося поражения околоушной железы. При этом в подчелюстной области появляется округлый инфильтрат тестообразной консистенции, умеренно болезненный при пальпации. Под языком можно наблюдать гиперемию и отек устья выводного протока пораженной железы. Развитие отека подкожной клетчатки и распространение его на шею встречается при тяжелых формах заболевания.

Клиническая картина орхита. Орхит обычно развивается у мальчиков старше 11—12 лет. Его симптомы могут появиться на 5—8-й день болезни. При этом наблюдаются новый подъем температуры тела до 38—39 ^о с, общее недомогание, боли в животе, иррадиирущие в мошонку и яичко, затем последнее быстро увеличивается, уплотняется, возникает резкая болезненность. Кожа мошонки становится напряженной, гиперемированной, синюшной. часто дети проявляют жалобы на чувство тяжести в яичке, боли, усиливающиеся при ходьбе и мочеиспускании.

Чаще поражается только правое яичко, что связано с особенностями кровоснабжения. Однако у 15% больных процесс может быть двусторонним. возможно развитие эпидидимита.

Выраженные патологические изменения в яичке сохраняются в течение 5—7 дней, затем наступает медленное выздоровление. Признаки атрофии органа наблюдаются через 1—2 месяца. Проявления левостороннего орхита более стойкие.

Клиническая картина серозного менингита. Поражение мягких мозговых оболочек чаще развивается на 3—5-й день от момента поражения слюнных желез. При этом на фоне угасающей симптоматики паротита наблюдаются:

• внезапное ухудшение общего состояния;

• новое повышение температуры тела до 38—39 ⁰С

• вялость, адинамия;

• головная боль;

• повторная рвота.

Быстро появляются менингеальные знаки: ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига. Вместе с тем у детей менингеальные знаки могут отсутствовать без менингита»). Наличие стойкой очаговой симптоматики указывает на вовлечение в патологический процесс вещества головного мозга (менингоэнцефапит).

Диагноз подтверждается результатами люмбальной пункции. При паротитном менингите ликвор прозрачен, вытекает под давлением, наблюдаются лимфоцитарный плеоцитоз (сотни или тысячи клеток), клеточно-белковая диссоциация, содержание глюкозы и хлоридов не отличается от нормы.

Обычно течение заболевания благоприятное, однако санация ликвора может происходить в течение 3—5 недель.

Клиническая картина панкреатита. Панкреатит при паротитной инфекции обычно развивается остро, на 5—9-й день от начала заболевания. При этом наблюдаются:

• новый подъем температуры тела;

• ухудшение общего состояния;

• тошнота, рвота;

• боли в животе, иррадиирующие в спину, правое подреберье

У детей раннего возраста может появиться жирный жидкий стул, у старших — запор. При пальпации живота отмечаются болезненность, метеоризм, положительные симптомы Мейо—Робсона и Воскресенского. При биохимическом исследовании крови - значительное повышение активности амилазы, липазы, трипсина.

Течение заболевания благоприятное. Острые проявления стихают в 1— 2-й день болезни, полное восстановление функции поджелудочной железы происходит на 3—4-й неделе.

ОСЛОЖНЕНИЯ наблюдаются редко. Однако могут иметь место пневмонии, глухота, стойкие парезы или параличи мышц конечностей, атрофия яичка, отит, синусит.

Клиническая картина полиневропатии при паротитной инфекции. Поражение периферических нервов наблюдается редко и может возникнуть как в разгар заболевания, так и в периоде реконвалесценции у детей.

Так, увеличение околоушной железы иногда приводит к сдавлению лицевого нерва, что сопровождается нарушением функции мимической мускулатуры. Полирадикулоневропатии развиваются после стихания острых проявлений паротитной инфекции и характеризуются вялыми параличами нижних конечностей, болевым синдромом. При этом в ликворе - повышение белка и лимфоцитарный плеоцитоз.

Течение заболевания обычно благоприятное. Вместе с тем возможно поражение улиткового нерва со стойкой утратой слуха.

СИНДРОМЫ ПАРОТИТНОЙ ИНФЕКЦИИ. Помимо общеинфекционной симптоматики в клинической картине паротитной инфекции могут иметь место следующие синдромы:

• сиалоаденит;

отек шеи;

• менингеальный;

орхит;

• «острый живот».

Д ифференциальный диагноз паротитной инфекции с учетом СИНДРОМА СИАЛОАДЕНИТА.

в перечень инфекционных заболеваний, по синдрому «сиалоаденит», следует включить:

• гнойный (вторичный) паротит;

• цитомегаловирусный сиалоаденит;

• ВИЧ-инфещия;

• туберкулез слюнных желез;

• сифилитическое поражение слюнных желез;

• актиномикоз слюнных желез.

среди неинфекционных заболеваний, подлежащих исключению, наиболее часто встречаются:

• синдром (болезнь) Микулича;

• рецидивирующий аллергический паротит;

• увеличение слюнных желез при сахарном диабете;

• новообразование слюнных желез:

• слюннокаменная болезнь.

Симптомы, отличающие вторичный гнойный паротит от эпидемического.

гнойный паротит обычно является осложнением какого-либо инфекционного заболевания, то помимо признаков поражения слюнной железы у больного наблюдается иная симптоматика, характерная для основной инфекции. Кроме того, гнойному паротиту присущи резко выраженные местные воспалительные изменения: сильные боли (вплоть до болевого тризма), гиперемия кожи, плотная консистенция железы с последующим появлением флюктуации, гнойное отделяемое из выводного протока пораженной железы.

в гемограмме имеют место лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и ускоренная СОЭ.

Отличия синдрома Микулича от эпидемического паротита. Синдром Микулича у детей встречается редко, чаще поражаются лица в возрасте старше 20 лет. При этом заболевании наблюдается двустороннее поражение слюнных и слезных желез. Для него характерно длительное течение, сухость во рту, отсутствие лихорадки, общеинфекционной симптоматики, воспаления слюнных желез.

Отличия слюннокаменной болезни от эпидемического паротита. При закупорке общего или долькового протока околоушной железы наблюдается увеличение ее в размерах, боли (слюнная колика). После дренирования протока указанная симптоматика исчезает, но затем может появиться вновь. Общеинфекционные симптомы и воспалительные изменения в общем анализе крови появляются только в тех случаях, когда происходит наслоение вторичной бактериальной инфекции.

для обнаружения камней в протоках слюнных желез могут быть использованы рентгенологическое, ультразвуковое исследования или компьютерная томография .

ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА при паротитной инфекции с учетом синдрома «отек шеи». Появление припухлости мягких тканей и изменение конфигурации шеи требуют исключения таких заболеваний, как:

• токсическая дифтерия ротоглотки;

• инфекционный мононуклеоз;

• лимфогранулематоз;

• острое воспаление височно-нижнечелюстного сустава;

• глубокая флегмона шейной клетчатки;

• медиастенит.

Отличия токсической Дифтерии ротоглотки от эпидемического паротита. Для токсической дифтерии ротоглотки характерны бурное развитие заболевания, выраженные симптомы интоксикации, резкое увеличение и болезненность углов челюстных лимфатических узлов, наличие значительного отека мягких тканей ротоглотки и грязно-серого фибринозного налета на миндалинах, отрицательный симптом Мурсу, обширный отек подкожной клетчатки шеи (зона его распространения зависит от степени токсической дифтерии).

Отличия инфекционного мононуклеоза от эпидемического паротита. Отличительными признаками инфекционного мононуклеоза являются преимущественное увеличение шейных лимфатических узлов, расположенных в виде цепочек по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц (возможно увеличение паховых, подмышечных групп), ангина, гепатоспленомегалия. для инфекционного мононуклеоза характерна упорная, длительная лихорадка.

Диагноз подтверждается при выявлении В крови атипичных мононуклеаров и нарастании титра антител, агглютинирующих чужеродные эритроциты

Отличия лимфогранулематоза от эпидемического паротита. Лимфогранулематоз отличается поражением лимфатических узлов.

Окончательный диагноз лимфогранулематоза подтверждается результатами биопсии лимфатического узла.

Отличия глубокой флегмоны шейной клетчатки (ангина Людвига) от эпидемического паротита. Заболеванию предшествуют различные воспалительные заболевания со стороны полости рта или шеи (перитонзиллярный или заглоточный абсцесс, шейный лимфаденит, флегмона языка,

эпиглотит). При этом воспалительный процесс распространяется по тканям дна полости рта, окологлоточному пространству и далее по клетчатке шеи.

Отличительными признаками ангины Людвига являются тяжелее общее состояние больного, фебрильная лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, стремительное распространение воспалительного процесса на шею с возникновением расстройств глотания и дыхания.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА ПРИ ПАРОТИТНОЙ ИНФЕКЦИИ С УЧЕТОМ МЕНИНГЕАЛЬНОГО СИНДРОМА.

у больных паротитной инфекцией поражение мягких мозговых оболочек может предшествовать увеличению околоушных желез или возникнуть после угасания симптомов паротита, в перечень заболеваний, подлежащих исключению по менингеальному синдрому, следует включить:

• гнойный (первичный или вторичный) менингит;

• энтеровирусный серозный менингит;

• туберкулезный менингит;

• сифилитический менингит.

Отличия первичного гнойного менингита от нервно-железистой формы паротитной инфекции. Первичный гнойный менингит в подавляющем большинстве случаев имеет менингококковую природу. Кроме того, первичное поражение мягких оболочек может быть обусловлено пневмококками и палочкой Афанасьева—Пфейффера.

Менингококковый менингит, как правило, начинается бурно, внезапно. С первых часов заболевания температура поднимается до 39—40 ^о с, стремительно нарастают симптомы интоксикации, общемозговые и менингеальные знаки. поражения слюнных желез, лимфатических узлов, поджелудочной железы не наблюдается. В то же время возможно сочетание менингита с менингококкемией.

Провести дифференциальный диагноз среди первичных гнойных менингитов по основным. клиническим симптомам не всегда возможно, поэтому важная роль в диагностике принадлежит бактериологическим и серологическим методам исследования. Однако Уточнить характер воспаления в мягких мозговых оболочках и исключить серозный менингит можно после проведения люмбальной пункции.

Отличия туберкулезного менингита от Нервно-железистой формы паротитной инфекции. Ранняя диагностика туберкулезного менингита имеет очень большое значение, поскольку своевременное начало специфической терапии значительно улучшает прогноз заболевания. При этом необходим тщательный сбор анамнеза жизни и заболевания, анализ имеющейся клинической симптоматики. Так, для специфического поражения мягких мозговых оболочек характерно постепенное начало заболевания, сопровождающееся нарастающей слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, усиливающейся во времени. Затем появляются рвота, менингеальные знаки, повышается температура тела, нередко в процесс вовлекаются 3-я и 4-я пары черепномозговых нервов. В ликворе имеют место лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, белково-клеточная диссоциация, резкое снижение содержания глюкозы. Кроме того, при отстаивании ликвора в течение 1—4 часов выпадает нежная фибринозная пленка.

в диагностике туберкулезного менингита могут служить рентгенография грудной клетки, туберкулиновые пробы, обнаружение туберкулезных палочек в ликворе.

Отличия менингеальной формы полиомиелита от нервно-железистой формы паротитной инфекций. Прежде всего следует помнить, что полиомиелитом болеют преимущественно дети первых 3 лет жизни. Кроме того, клиническая картина менингеальной формы полиомиелита имеет ряд характерных особенностей, позволяющих отличить ее от паротитного менингита. Так, помимо головной боли, рвоты, менингеальных знаков у больных полиомиелитом нередко наблюдаются резко выраженная гиперестезия, положительные симптомы натяжения, боли при пальпации крупных нервных стволов, фасцикуляции, горизонтальный нистагм.

Окончательный диагноз ставится после получения результатов вирусологического и серологического обследования.

Отличия энтеровирусного менингита от нервно-железистой формы паротитной инфекции. Отличия клиники энтеровирусного менингита заключаются в различной сезонности заболеваний (летне-осенняя при энтеровирусной инфекции и зимне-весенняя при эпидемическом паротите), отсутствии симптомов поражения железистых органов, нередкое сочетание поражения мягких мозговых оболочек с иными клиническими формами энтеровирусной инфекции — герпетической ангиной, эпидемической миалгией, диарейным синдромом, катаральными явлениями. Кроме того, у больных энтеровирусной инфекцией наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер.

да	Лихорадка			нет
1. Эпидемический паротит 2.Токсическая дифтерия ротоглотки З. Инфекционный мононуклеоз 4.Вторичный гнойный паротит 5.Туберкулез СЈПОННЫХ желез 6.Лимфогранулематоз 7.Острое воспаление височно-нижнечелюстного сустава 8.Ангина Людвига (глубокая флегмона шейной клетчатки)						1. Слюннокаменная болезнь 2. Рецидивирующий аллергический паротит З. Сифилитическое поражение слюнных желез 4. Опухоль слюнной железы
нет	Постепенное развитие заболевания			да
l. Эпидемический паротит 2. Токсическая дифтерия ротоглотки З. Инфекционный мононуклеоз 4.Вторичный гнойный паротит 5.Острое воспаление височно- нижнечелюстного сустава 6.Ангина Людвига (глубокая флегмона шейной клетчатки)						I. Туберкулез слюнных желез 2. Лимфогранулематоз
		Нет	Интенсивные боли при движении нижней челюстью или глотании					да
	i. Эпидемический паротит 2. Инфекционный мононуклеоз			1.Токсическая дифтерия носоглотки 2. Вторичный гнойный паротит З. Острое воспаление височно-нижнечелюстного сустава 4. Ангина Людвига (глубокая флегмона шейной клетчатки)

нет		Гепатоспленомегалш					да
паротит						Инфекционный мононуклеоз
Вирусологические и серологическое подтверждение				1. Положительная реакция Пауля— Буннеля—Давидсона 2. Содержание мононуклеаров в общем анализе крови более З. Обнаружение ДНК вируса в ПИР

ДИАГНОСТИКА

Вирусологические — при выделении вируса исследуют слюну, спинномозговую жидкость не позднее 4—5-го дня болезни, или мочу больного (можно и в более поздние срои).

Слюну следует собирать рядом с выходом стенонова протока. Материал для исследования сразу обрабатывают антибиотиками и вводят в культуру клеток почек обезьян.

В ирус может быть обнаружен через 5—6 дней на зараженных клетках эритроцитов курицы или морской свинки путем добавления к тканевой культуре суспензии эритроцитов. По степени выраженности гемабсорбции судят о присутствии вируса.

Экспресс-методы — иммунофлюоресценция позволяет выявлять в тканевых культурах вирус через 2 суток.

Серологические методы направлены на выявление специфических антител в сыворотке крови. В остром периоде болезни сыворотку исследуют в более ранние сроки, в периоде реконвалесценции — через 3—4 недели.

К числу точных по специфичности и чувствительности относят РСК. Антитела против растворимого вырабатываются в первые дни болезни, достигая порой высокого уровня, поэтому их обнаруживают раньше, чем антитела против самого вируса В раннем периоде реконвалесценции присутствуют антитела к s- и в последующем исчезают растворимые остаются в качестве маркера перенесенного заболевания, которые сохраняются в течение нескольких лет в невысоких титрах (1 : 4), Внутрикожное введение инактивированного вируса стимулирует образование в высоких титрах.

РСК, как РТГА и РН, ставят с парными сыворотками с интервалом в 10—14 дней. За диагностическое повышение принимают повышение уровня антител в 4 раза и более.

ИФА — наиболее перспективный метод, позволяющий, определять классоспецифический иммунный ответ. Специфические антитела IgM обнаруживают в начале инфекционного процесса и в остром периоде, а также при атипичных формах, при изолированных локализациях (орхите, менингите, панкреатите), специфические антитела IgC указывают на латентный период и период реконвалесценции, этот класс антител сохраняется в течение многих лет.

ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗИСТОЙ ФОРМЫ больные лечатся в амбулаторных условиях, иногда возникает необходимость в госпитализации. на стационарное лечение обычно направляют детей с тяжелыми и осложненными формами заболевания, имеющих признаки поражения ЦНС, поджелудочной железы, яичка. госпитализация может быть осуществлена по эпидемиологическим показаниям.

В остром периоде лечение осуществляется по следующим принципам:

• полупостельный или постельный режим;

• механически « щадящая диета с исключением облигатных аллергенов (после еды полость рта следует полоскать 2%-ным раствором бикарбоната натрия);

• этиотропные средства вироциды (инозин пранобекс), индукторы интерферона (неовир, циклоферон, курантил) или/и виферон. Особенно показаны детям 12—14 лет из-за высокого риска поражения поджелудочной железы, мягких мозговых оболочек, яичек у мальчиков;

• патогенетическая терапия(обильное питье, жаропонижающие средства — цефекон Д и т. д.);

• в итамины (поливитамины в драже, таблетках);

• сухое тепло на пораженную железу.

Больным паротитной инфекцией в возрасте старше 12 лет неовир назначается с момента госпитализации внутримышечно по 250 мг с интервалом в 48 часов. Курс состоит из 5—7 инъекций.

Виферон применяется ректально по 2 свечи в день с 12-часовым интервалом. При гладком течении паротитной инфекции продолжительность лечения вифероном составляет 5 дней, при наличии осложнений — 7—10 дней. Терапевтический эффект тем выше, чем раньше назначен препарат.

В стадии реконвалесценции для долечивания; под контролем иммунограммы, могут быть использованы иммунокорригирующие препараты.

Антибиотики используют при развитии вторичных бактериальных осложнений.

ЛЕЧЕНИЕ НЕРВНОЙ ФОРМЫ Появление симптомов паротитного менингита требует госпитализации ребенка в стационар.

Лечебная схема включает в себя назначение:

• строгого постельного режима в течение 2 недель;

• дегидратационной терапии (диакарб, фуросемид и др. в сочетании с препаратами калия), дезинтоксикационной терапии (парентерально);

• вироциды (инозин пранобекс);

• препараты интерферона (альфа-интерферон, виферон,) и/или интерфероногены (неовир, циклоферон, курантил), иммуноглобулина для внутривенного введения;

• препараты, улучшающие мозговой кровоток (трентал.);

• • глюкокортикоидных гормонов больным тяжелыми формами при угрозе развития отека головного мозга кратковременно, паренте рально (дексаметазон, дексон и др.);

• противосудорожных средств по показаниям (реланиум, фенобарбитал);

• витаминов С, Е, группы В;

• антибиотика (по показаниям).

ЛЕЧЕНИЕ ОРХИТА. требует госпитализации ребенка в отделение, где назначаются:

• строгий постельный режим;

• суспензорий на 2—3 недели;

• препараты интерферона (альфа-интерферон, виферон,) и (или) интерфероногены (неовир, курантил), иммуноглобулина для внутривенного введения;

• кортикостероидные гормоны из расчета 2—3 мг/кг/сут с последующим снижением дозы в течение 7—10 дней;

• вироциды (инозин пранобекс);

• дезинтоксикационная терапия (через рот или парентерально);

• ненаркотические анальгетики (кеторол, диклофенак, парацетамол, цефекон Д);

• антигистаминные средства (супрастин, тавегил, зиртек).

• необходимо динамическое наблюдение хирурга для проведения в случае необходимости оперативного пособия.

Выписка реконвалесцентов паротитного орхита осуществляется через неделю после стихания местного воспаления. В течение последующих 2 недель показано использование суспензория.

ЛЕЧЕНИЕ ПАНКРЕАТИТА. Больной лечится в стационаре. При этом необходимо следующее:

• строгое соблюдение постельного режима;

• строгая диета в первые 1—2 дня болезни (голодные дни), затем по степенно диета расширяется (дробные кормления) с ограничением жиров и углеводов и через 10—12 дней назначается стол номер 5;

• препараты, интерферона (альфа-интерферон, виферон) и/или интерфероногены (неовир, курантил), иммуноглобулина для внутривенного введения;

• проведение дезинтоксикационной терапии (обильное питье или инфузии глюкозо-солевых растворов);

• назначение ингибиторов протеолитических ферментов (контрикал);

• назначение ненаркотических анальгетиков и спазмолитиков (спазмалгин, кеторолак)',

• назначение ферментных препаратов для улучшения пищеварения (панкреатин, мезим-форте)

Критерии выписки реконвалесцентов:

— при поражении. слюнных желез осуществляется по клиническому выздоровлению, но не ранее, чем через 9 дней;

— при поражении яичек через 6 дней после купирования клинических проявлений;

— при поражении нервной системы после санации ликвора и купирования острой неврологической симптоматики;

— при поражении поджелудочной железы после купирования клинической симптоматики и нормализации активности. амилазы в крови.

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ Катамнестическое наблюдение за детьми, перенесшими различные клинические формы паротитной инфекции, свидетельствует о том, что выздоровление может быть как полным, так и с остаточными явлениями. Среди последних встречаются церебрастения, гипертензионный синдром, хронический панкреатит, сахарный диабет -го типа, бесплодие, снижение слуха. В связи с этим необходимость диспансеризации реконвалесцентов становится очевидной.

• Продолжительность диспансерного наблюдения за реконвалесцентами паротитной инфекции и характер медикаментозной терапии зависят от клинической формы заболевания.

Так, дети перенесшие менингит (менингоэнцефалит), после выписки из отделения нуждаются в:

• первичном контрольном осмотре на 30-й день от начала заболевания в условиях поликлиники. Дальнейшее наблюдение осуществляется в течение 2 и более лет;

• повторных неврологических и электрофизиологических обследованиях с интервалами 1, З, 6 месяцев;

• пребывании в домашних условиях не менее 2 недель;

• ограничении физической и психической нагрузи в течение 6—12 месяцев.

Реконвалесценты орхита (оофорита) нуждаются в наблюдении эндокринолога в течение года.

Дети, перенесшие паротитный панкреатит, наблюдаются участковым педиатром и/или детским гастроэнтерологом до исчезновения клинических проявлений заболевания. Физическая нагрузка ограничивается на 6— 12 месяцев. При наличии сахарного диабета у ближайших родственников необходима консультация детского эндокринолога.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ Заболевших паротитной инфекцией изолируют из детского коллектива до исчезновения клинических проявлений (на 9 дней). Среди контактных разобщению подлежат дети до 10 лет, не болевшие паротитной инфекцией и не получавшие активную иммунизацию, сроком на 21 день. При знании точной даты контакта дети подлежат изоляции с 11-го по 21-й день инкубационного периода. Заключительная дезинфекция в очаге не проводится.

За детьми имевшими контакт с больным паротитной инфекцией, проводится наблюдение (осмотр, термометрия) до окончания карантина.

Единственно надежным методом профилактики является активная иммунизация. Для вакцинации используется живая аттенуированная паротитная вакцина Л-З (ЖПВ), MMR-II (корь, паротит, краснуха) ф (США), «Приорикс» (Англия).

Вакцины хранят при температуре 2—8 ос. Срок годности 15 месяцев.

Сроки, доза и метод введения вакцин. Прививку проводят детям, ранее не болевшим паротитом, дважды — в возрасте 12 месяцев и в 6 лет. Моновакцину вводят. одновременно с вакцинами против кори и краснухи в разные участки тела, использование тривакцины MMR-ll. «Приорикс» сокращает число инъекций. Вакцины вводят однократно в объеме 0,5 мл подкожно под лопатку или в наружную область плеча.

иногда с 4-го по 12-й день после введения вакцины отмечаются повышение температуры тела и катаральные явления в течение 1—2 дней. Реже возможно увеличение околоушных желез.

Ребенок с поствакцинальной реакцией не заразен.

5. ДИФТЕРИЯ. ЭТИОЛОГИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ, КЛИНИКА, ОСЛОЖНЕНИЯ. ТОКСИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ, КЛИНИКА, ОСЛОЖНЕНИЯ. ДИФТЕРИЯ ГОРТАНИ, КЛИНИКА, ОСЛОЖНЕНИЯ. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛОКАЛИЗОВАННОЙ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ С УЧЕТОМ ВЕДУЩЕГО СИНДРОМА. ЛАБОРАТОРНАЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТОКСИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ С УЧЕТОМ ВЕДУЩИХ СИНДРОМОВ. РЕДКИЕ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ. ПРОФИЛАКТИКА.

ДИФТЕРИЯ — острое инфекционное заболевание, обусловленное Corynebacterium diphtheriae, сопровождающееся чаще всего синдромами интоксикации, пленчатой ангины, ларингита различной степени выраженности.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель Corynebacterium diphtheriae — грамположительная палочка, отличительной особенностью является полиморфизм, проявляющийся в многообразии клеточных форм. характерно:

— неравномерное окрашивание клеток благодаря наличию на одном или обоих полюсах клетки гранул волютина, которые при окраске по Нейссеру или Лефлеру приобретают темно-синий или черно-синий цвет, резко контрастируя с бледно-синим или светло-коричневым фоном клетки;

— образование различных белков и ферментов — дифтерийного экзотоксина, гидролазы, каталазы, нейраминидазы, гиалуронидазы, гемолизина, некротизирующего фактора;

— значительная устойчивость во внешней среде;

— образование скоплений плотно прилегающих и тесно переплетенных между собой палочек, напоминающих свалявшуюся шерсть или пакет булавок (в окрашенных мазках из густой взведи микробных клеток);

— попарное расположение палочек под острым или прямым углом в тонких мазках.

По культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам коринебактерии разделяют на 3 варианта: GRAVIS, MITIS, INTERMEDIUS. наиболее часто патологический процесс обусловлен вариантом gravis и значительно реже — mitis. Внури каждого культурального варианта циркулируют токсигенные и нетоксигенные штаммы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источником инфекции являются больной человек и носитель токсигенной коринебактерии дифтерии. Эпидемиологическая опасность одного больного дифтерией в 10 раз выше, чем одного бактерионосителя. Частота носительства токсигенных коринебактерий зависит от эпидемической ситуации, в очагах она может составлять

Механизм передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой, пищевой.

Сезонность — осенне-зимняя.

Индекс контагиозности — 0,2. Болеют дети всех возрастов, однако наибольшая восприимчивость характерна для возраста от трех до семи лет.

ПАТОГЕНЕЗ. В патогенезе дифтерии выделяют несколько этапов.

1. Внедрение и размножение в месте входных ворот. Входными воротами для C.diphtheriae являются слизистые оболочи ротоглотки, дыхатель-

ных путей, глаз, половых органов, кожа. Фиксация возбудителя на эпителиальных клетках сопровождается синтезом протеаз, что способствует прорыву первой линии иммунной защиты макроорганизма. Затем происходит колонизация эпителиоцитов и инвазия возбудителя в подлежащие ткани, что сопровождается возникновением воспалительного процесса. В зоне инокуляции C.diphtheriae продуцируют многочисленные факторы поражения, повреждающие клетки и облегчающие распространение бактерий в организме (гиалуранидаза, нейраминидаза, лецитиназа, ДНК-аза). Уклонение возбудителя от защитных механизмов обеспечивается антифагоцитарными свойствами C.diphtheriae, способностью образовывать каталазу и СОД, которые препятствуют действию перекисных радикалов фагоцитирующих клеток.

2. Развитие фибринозного воспаления в месте внедрения. Проникнув в слизистую оболочку, представленную многослойным плоским эпителием, дифтерийная палочка продуцирует экзотоксин, который фиксируется на клеточных мембранах и проникает внутрь клетки, после чего реализуется его местное действие на организм. Под воздействием токсина угнетается синтез белка, возникает некроз эпителия слизистой, расширение кровеносных сосудов, увеличение их проницаемости, замедление тока крови. Происходит 'выпотевание экссудата, богатого фибриногеном и превращение его в фибрин под влиянием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. фибринозная пленка, прочно спаянная с подлежащей тканью. Такой тип воспаления называется «дифтеритическим». Повышение сосудистой проницаемости лежит в основе развития отека тканей ротоглотки и подкожной клетчатки шеи при токсических формах дифтерии ротоглотки.

При локализации процесса в дыхательных путях, где слизистая оболочка представлена однослойным цилиндрическим эпителием, фибринозная пленка располагается поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. Такой тип воспаления называют «крупозным».

3. Токсинемия. Поражение ротоглотки в высоко восприимчивом организме сопровождается интенсивной репродукцией При этом продукты их взаимодействия с эпителиальными, иммунными клетками, образующийся экзотоксин, а также сами разрушающиеся клетки попадают в кровь.

В сосавшийся в кровь токсин взаимодействует со специфическими рецепторами, расположенными на мембранах клеток органов-мишеней (миокардиоциты, почечный эпителий, периферические нервы, клетки коркового и мозгового вещества надпочечников). Процесс взаимодействия токсина с рецепторами осуществляется сравнительно медленно и протекает в виде двух стадий. Первая — обратимая стадия, длительностью до 30 минут, заключается в создании непрочной связи яда с рецепторами клетки. При этом клетка полностью сохраняет жизнеспособность, токсин легко нейтрализуется антитоксической сывороткой. Вторая — необратимая стадия завершается в течение 30—60 минут. В этот период структура клетки не претерпевает каких-либо изменений. Расстройства метаболизма, нарушение функции жизненно важных органов сопровождаются развитием симптомов интоксикации, сосудистыми расстройствами и лежат в основе формирования специфических осложнений дифтерии ОГМ II—III степени, ИТШ II—III степени, ДВС-синдрома, миокардита, нефроза, полиневропатии.

Поражение слизистой оболочки трахеи и бронхов не сопровождается всасыванием экзотоксина в кровь.

4. Развитие иммунного ответа. На внедрение возбудителя организм отвечает сложной системой защитно-приспособительных реакций,

н аправленных на ограничение его репродукции и последующую элиминацию. В первую очередь в иммунную реакцию вовлекаются факторы защиты слизистых оболочек ротоглотки, среди которых важное место занимает SIgA слюны. При несовершенстве местных факторов защиты в макроорганизме развивается специфический иммунный ответ. Ведущая роль в противодифтерийном иммунитете принадлежит антитоксическим антителам. Однако в антителогенезе принимают участие и другие антигены С, diphtheriae, вызывающие антибактериальный иммунный ответ.

5. Исход взаимодействия микроорганизма и макроорганизиа может быть разным и зависит от условий инфицирования (преморбидный фон, возраст, состояние привитости, наличие МИКСТ- инфекции), биологических свойств возбудителя и особенностей макроорганизма (восприимчивость, степень специфической и неспецифической реактивности).

КЛАССИФИКАЦИЯ. Н.И. Нисевич и В.Ф. Учайкин (1990)

По форме	По тяжести процесса	По течению	По характеру осложнений
Дифтерия ротоглотки (составляет 90—95% всех больных дифтерией) 1) типичные — локализованная пленчатая, распространенная, субтоксическая, токсическая 1, II, Ill степени, комбинированная; 2) атипичные — катаральная, островчатая, злокачественная (гипертоксическая, гангренозная, геморрагическая). Дифтерия гортани: 1) типичная — локализованный круп 2) атипичная: — распространенный круп 2А (ларинготрахеит); — распространенный круп 2Б (ларинготрахеобронхит). Дифтерия редких локализаций — носа, глаз, кожи, уха, половых органов	Легкая Среднетяжелая Тяжелая	острое	Миокардит Полиневропатия Нефроз Пневмония Инфекционно-токсический шок

Пример оформления диагноза:

1. Дифтерия ротоглотки, типичная (пленчатая) локализованная, среднетяжелая форма, гладкое течение.

2. Дифтерия ротоглотки, типичная токсическая форма степени, негладкое течение.

Осложнения: ранняя полиневропатия (парез небной занавески), 2-сторонняя полисегментарная пневмония, ДН I—II степени.

КЛИНИКА.

Островчатая форма чаще встречается у детей, привитых против дифтерии (31,4%) по сравнению с непривитыми Основными клиническими симптомами являются:

— острое начало заболевания;

— кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр;

— умеренно выраженные симптомы интоксикации;

— незначительные боли в горле при глотании;

. — отсутствие реакции со стороны угло-челюстных лимфатических узлов;

— наличие на миндалинах островчатых белых налетов беловато-серого цвета с четко очерченными возвышающимися над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами; неярко выраженная гиперемия слизистой оболочки миндалин и их дужек;

— незначительный отек миндалин.

Частота локализованной пленчатой формы дифтерии ротоглотки- достигает 62%. основными клиническими симптомами являются:

— острое начало заболевания;

— кратковременное повышение температуры тела до фебрильных цифр (38—39 о с);

— умеренно выраженные симптомы интоксикации;

— умеренные боли в горле при глотании;

— умеренная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов;

— наличие на миндалинах пленчатых налетов белесоватого, белесовато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами;

— умеренно выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;

— умеренно выраженный отек миндалин.

Распространенная форма дифтерии ротоглотки встречается у 4,8% больных. Опорным клиническим синдромом является наличие в ротоглотке пленчатых налетов, распространяющихся за пределы миндалин, белесоватого, белесовато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами. При этом наблюдаются:

— острое начало заболевания;

— повышение температуры тела до фебрильных цифр (38—39 ^о с);

— умеренно выраженные симптомы интоксикации;

— умеренные боли в горле при глотании;

— умеренная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических уз лов;

.-— умеренно выраженный отек миндалин.

Частота субтоксической формы дифтерии ротоглотки 9,8%. симптомы:

— острое, иногда бурное, начало заболевания;

— повышение температуры тела до фебрщьных цифр (38—39 ^о с);

— выраженные симптомы интоксикации;

— значительные боли в горле при глотании;

— выраженная Реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов (значительное увеличение и болезненность);

— наличие легкой пастозности подкожной клетчатки над увеличенными лимфатическими узлами — выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;

— умеренно выраженный отек миндалин и мягких тканей ротоглотки(небных дужек, мягкого неба, язычка);

— наличие на миндалинах и за их пределами пленчатых налетов белесоватого, беловато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающуюся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами.

Токсические формы дифтерии ротоглотки 11 % больных и являются наиболее «узнаваемыми», поскольку в случае их развития имеют место:

— бурное начало заболевания;

— повышение температуры тела до фебрильных цифр (39—40 ^о с);

' — ярко выраженные симптомы интоксикации;

— интенсивные боли в горле при глотании (иногда болевой тризм);

— ярко выраженная реакция со стороны утло-челюстных лимфатических узлов (увеличение до 4—5 см и резкая болезненность);

— наличие безболезненного отека подкожной клетчатки шеи тестообразной консистенции, распространяющегося; в зависимости от клинической формы, до середины шеи, ключицы или на грудную клетку (токсическая дифтерия ротоглотки 1, 2 степени);

— выраженная, с цианотичным оттенком, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;

— сплошной отек миндалин, мягких тканей ротоглотки (небных дужек, мягкого неба, язычка); твердого неба;

— наличие на миндалинах и за их пределами пленчатых налетов белесоватого, беловато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающиеся над слизистой оболочкой (плюс ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами.

Злокачественные формы дифтерии ротоглотки — гипертоксическая, геморрагическая, гангренозная, встречаются редко, но характеризуются крайней тяжестью течения. Так, при гипертоксической форме наблюдается:

— бурное начало заболевания;

— повышение температуры тела до 40 ^о с;

— выраженные симптомы интоксикации (многократная рвота, бред, нарушение сознания, судороги);

— отек и гиперемия ротоглотки;

— резкое увеличение и плотность лимфатических узлов;

более медленное формирование фибринозных налетов на миндалинах (появляются к концу вторых суток).

Быстрое прогрессирование отека перитонзиллярных лимфатических узлов может опережать увеличение миндалин. Появление отека подкожной клетчатки и его бурное прогрессирование совпадает с развитием симптомов инфекционно-токсического шока. Летальный исход наступает в первые 2—3 дня болезни.

Геморрагическая форма характеризуется развитием инфекционно-ток сического шока и ДВС-синдрома на фоне признаков токсической дифтерии ротоглотки II—III степени. При этом, на 4—5-й день болезни возникает пропитывание фибринозных налетов кровью (приобретают черную окраску), появляются рвота «кофейной гущей», повышенная кровоточивость из мест инъекций, профузные кровотечения.

для гангренозных форм характерен распад налетов с выраженным гнилостным запахом. Обычно этот клинический вариант присоединяется к геморрагической форме.

Среди локализованных форм дифтерии ротоглотки островчатая форма протекает наиболее благоприятно и может завершиться самопроизвольным выздоровлением даже при отсутствии специфической терапии. В то же время при пленчатых формах в случае позднего начала лечения антитоксической сывороткой могут развиться полиневропатия и (или) миокардит.

Поздняя диагностика и отсутствие специфического лечения могут способствовать переходу распространенной формы в субтоксическую или токсическую формы.

Наиболее серьезным прогноз бывает при развитии токсической дифтерии ротоглотки II—III степени, так как даже в случае своевременной диагностики и адекватной терапии больные не застрахованы не только от развития осложнений, но и от летального исхода.

О комбинированных формах дифтерии говорят в тех случаях, когда фибринозное воспаление развивается в нескольких органах. Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки в сочетании с поражением гортани (3,4%) или носа (0,9%).

Дифтерия гортани по частоте регистрации находится на втором месте после дифтерии ротоглотки. При этом следует помнить, что дифтерийный круп редко развивается изолированно. В связи с этим выраженность обще инфекционной симптоматики зависит от того, в комбинации с какой формой дифтерии выступает поражение гортани.

ДЛЯ ДИФТЕРИИ ГОРТАНИ, прежде всего, характерна цикличность в развитии основных симптомов заболевания. Выделяют катаральнуто (стадия крупозного кашля), стенотическую, асфиктическую стадии. Продолжительность каждой из них составляет 2—3 дня.

Для катаральной стадии характерно:

— повышение температуры тела;

— сухой кашель, становящийся вскоре «лающим»; — охрипший голос.

П оявление шумного дыхания в покое знаменует начало стенотической стадии, которая сопровождается:

— психомоторным возбуждением ребенка, страхом;

— нарастающей инспираторной одышкой;

— западением Податливых мест грудной клетки и грудины (в зависи мости от степени стеноза и возраста ребенка);

— афонией;

— выпадением пульсовой волны на вдохе.

Для асфиктической стадии характерно:

— крайне тяжелое общее состояние;

— исчезновение психомоторного возбуждения, возникновение патологического сна;

• — бледно-серый цвет кожи, цианоз;

• — расширение зрачков;

— отсутствие реакции на инъекции;

— частое поверхностное дыхание;

— выраженная тахикардия, нитевидный пульс, падение АД;

— нарушение сознания, судороги.

Атипичный (распространенный) дифтерийный круп может протекать в двух клинических вариантах — ларинготрахеит (круп 2А) и ларинготрахеобронхит (круп 2Б).

Симптоматика ларинготрахеита не имеет существенных отличий от типичного крупа. Это обстоятельство делает первый особенно опасным, поскольку налет в трахее может внезапно отслоиться и вызвать асфиксию. Дифтерийный ларинготрахеобронхит (2Б) сопровождается признаками не только верхней обструкции, но и выраженным бронхообструктивным синдромом.

Поражение носа, кожи, половых органов, уха, глаз относится к дифтерии редких локализаций. Для дифтерии носа характерно:

— ранний. возраст пациентов;

— постепенное начало;

— удовлетворительное общее состояние;

— нормальная или кратковременная субфебрильная температура тела;

— затрудненное носовое дыхание (характерное «сопение»);

— сукровичное отделяемое из одной ноздри;

— изъязвление кожи верхней губы.

По результатам риноскопии выделяют две формы дифтерии носа — катарально-язвенную и пленчатую.

Д ифтерия глаз нередко развивается как вторичное заболевание при имеющемся поражении носа или ротоглотки. Различают крупозную и дифтеритическую формы дифтерии глаза. для крупозной формы характерны:

— гиперемия и отечность конъюнктивы века;

— серовато-желтые, трудно снимающиеся налеты.

При дифтеритической форме наблюдаются:

— резкое опухание и уплотнение век;

— грязно-серые налеты, располагающиеся не только на конъюнктиве, но и на глазном яблоке.

Несмотря на сывороточное лечение, может наблюдаться язвенный кератит, панофтальмит с полной потерей зрения.

Дифтерия половых органов чаще развивается у девочек. На больших и малых половых губах появляется резко ограниченный, плотно сидящий белый или серый пленчатый налет. Вокруг пленок воспалительная реакция может быть значительно выражена. При отсутствии серотерапии возможно развитие токсической формы.

Дифтерия кожи сопровождается появлением на коже типичных фибринозно-пленчатых образований. Однако встречаются и атипичные формы, протекающие в виде пузырьков, пустул, импетиго.

У новорожденных, родившихся от серонегативных матерей, дифтерия сопровождается поражением пупкА. При этом грануляции пупочного кольца покрываются серовато-желтым налетом, в окружности пупка появляется гиперемия, отек. Повыщается температура тела, развивается интоксикация. Возможно развитие гангрены, воспаления брюшины, тромбоза вен.

ОСЛОЖНЕНИЯ. Специфичесмми осложнениями при дифтерии считаются миокардит, токсический нефроз, полиневропатия. Частота их возникновения, характер, тяжесть течения коррелируют с выраженностью местных проявлений, а также со сроками введения противодифтерийной сыворотки. Кроме того, возможно развитие инфекционно-токсического шока, отека головного мозга, острой почечной недостаточности, пневмонии. По частоте осложнений безусловным лидером являются токсические формы дифтерии ротоглотки

Одной из современных особенностей течения дифтерии является возможное развитие микст-инфекции, частота которой достигает 47% от общего числа заболевших. Причем в роли ассоциантов нередко выступа- ют золотистый стафилококк, гемолитический или зеленящий стрептококк (33%), патогенный стрептококк (28%), Candida (10%), инфекция простого герпеса (9,6%).

Наличие микст-инфекции приводит к более тяжелому течению заболевания и может затруднить клиническую диагностику дифтерии. Так, активация кокковой флоры сопровождается изменением цвета налетов (зеленоватый, желтый), способствует более легкому их отделению.

Миокардит — самое частое и грозное осложнение токсической дифтерии. Поражение сердечной мышцы может развиться как в ранние (конец первой недели), так и поздние сром (3 неделя) заболевания.

Тяжелые миокардиты, как правило, осложняют течение токсической дифтерии ротоглотки Il—IIl степени. При этом, чем раньше развивается миокардйт, тем тяжелее он протекает и тем хуже прогноз. Так, для тяже лого миокардита характерны:

— резкое ухудшение общего состояния, слабость, беспокойство, страх;

— нарастающая бледность кожных покровов;

— цианоз;

— расширение границ сердца;

— глухость сердечных тонов и нарушение ритма (тахикардия њли брадикардия, или экстрасистолия, ми бигеминия);

— боли в животе;

— повторная рвота;

— увеличение печени;

— изменения на ЭКГ в виде снижения вольтажа зубцов Р и Т, нарушения проводимости, расширения желудочкового комплекса, удлинения интервалов P—Q, предсердной ми желудочКовой экстрасистолии, конкордантного смещения интервала S—T, отрицательная направленность зубца Т.

Неблагоприятными прогностическими признаками считаются боли в животе, тошнота, рвота, эмбриокардия, ритм галопа.

Обратное развитие симптомов миокардита начинается через 3—4 недели. Длительность течения тяжелых форм 4—6 месяцев, легких и среднетяжелых — 1—2 месяца. Однако больной может внезапно погибнуть от паралича сердца.

Легкие и среднетяжелые формы миокардита обычно развиваются в конце второй — начале третьей недели болезни.

Токсический нефроз, как правило, развивается у больных токсческими формами дифтерии в первые дни заболевания. Тяжесть поражения почек различна: от небольшой альбуминурии и лейкоцитурии до высокого содержания в моче белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, острой почечной недостаточности, приводящей к повышению в крови мочевины, креатинина. Выздоровление наступает в течение 2—3 недель.

ДИАГНОСТИКА. При диагностике дифтерии следует учитывать эпидемиологические, клинические и параклинические критерии. Среди последних наиболее информативными лабораторными методами, позволяющими расшифровать этиологию заболевания, являются:

— бактериологический (непосредственное выделение возбудителя и определение его токсигенных свойств);

— иммунологические (тестирование бактериальных антигенов);

— серологические (выявление специфических антибактериальных и антитоксических антител).

Бактериологическая диагностика направлена на выделение возбудителя заболевания и идентификацию его патогенных признаков, включая токсигенность. Исследуют пленки с миндалин, гортани, мазки из слизистой ротоглотки, носа. Эффективность бактериологического метода зависит от длительности периода между забором материала и посевом. Положительные результаты высоки при посеве «у постели больного» и маловероятны при посеве через 2—3 часа после забора материала.

Иммунологические методы позволяют тестировать бактериальные антигены (соматические, поверхностные) и токсины в слюне, гомогенатах слизи и пленок, сыворотке крови и другом патологическом отделяемом (РКо-агглютинации, РИФ, РНГА, ИФА и ЦПР). Токсигенность штаммов определяют в реакции преципитации в агаре с лошадиной антисывороткой, методом ИФА, ДНК-гибридизации и биологическими методами.

Специфические антибактериальные и антитоксические антитела определяют методом РА, РНГА, ИФА и др.

Выявление антибактериальных антител в РА, Р НГА свидетельствует о контакте паразит-хозяин. ИФА позволяет определить классоспецифический иммунный ответ. Обнаружение антител IgM свидетельствует о заболевании, антитела класса IgG — о сохранившемся антибактериальном иммунитете после перенесённого заболевания рти о носительстве, обнаружение IgG в сочетании с невысоким уровнем IgM указывает на персистенцию.

Выявление антитоксина в сыворотке крови может свидетельствовать об уровне напряженности поствакцинального гуморального иммунитета или в ряде случаев — о защитной реакции организма на поступление токсина в результате инфицирования токсигенными штаммами.

Для определения напряженности поствакцинального иммунитета применяют биологические методы, основанные на способности токсина вызывать воспалительную некротическую реакцию. Биологические пробы применяются крайне редко.

Основополагающим методом определения антитоксина в крови является РНГА с коммерческими эритроцитарными диагностикумами и тестсистемы на основе ИФА. Применение ИФА позволяет определять классоспецифический иммунный ответ, что очень важно при:

• контроле за эффективностью плановой вакцинации и ревакцинации;

• отборе лиц для экстренной вакцинации в очагах дифтерии;

• дифференциации у больных дифтерией антитоксического иммунного ответа, поствакцинального, от естественного, вследствие ин фекционного процесса.

Большое значение лабораторные методы имеют диагностики осложнений дифтерии. Так, для ранней диагностики кардита могут быть использованы следующие исследования:

— электрокардиография, фонокардиография, УЗИ сердца;

— исследование активности лактатдегидрогеназы;

— исследование активности креатининфосфокиназы;

— исследование активности аспартатаминотрансферазы; — исследование ионограммы; — измерение АД, ЦВД.

Поражение почек при дифтерии может быть документировано при исследовании:

— общего анализа мочи;

— определения содержания мочевины в крови; — определения уровня креатинина в крови; — УЗИ почек.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. К ведущим клиническим синдромам при дифтерии следует отнести:

— синдром пленчатой ангины;

— отек слизистой ротоглотки;

— отек подкожной клетчатки шеи.

Перечень некоторых заболеваний, сопровождающиеся синдромом

«Пленчатая ангина»

Инфекционные	Неинфекционные
Стрептококковая ангина (фолликулярная , Лакунарная) Ангина Симановского—Венсана Сифилитическое поражение миндалин Ангинозная форма туляремии Ангинозно-септическая форма листериоза Туберкулез миндалин Обострение хронического тонзиллита	Острый лейкоз Лучевая болезнь Агранулоцитоз иммунный Цитостатическая болезнь

При этом стрептококковая ангина отличается от локализованной пленчатой дифтерии ротоглотки наличием следующих симптомов:

— выраженным болевым синдромом;

— значительными симптомами интоксикации;

— диффузной яркой гиперемией всех отделов ротоглотки;

— желтоватым или зеленоватым цветом налетов;

— отсутствием плюс-ткани;

— рыхлой, вязкой консистенцией налетов;

— более значительным увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов.

Для ангины Симановского—Венсана характерно наличие признаков:

— незначительно выраженные симптомы интоксикации;

— нормальная или субфебрильная температура тела;

— незначительные боли при глотании;

— односторонний характер поражения;

. — отсутствие плюс-ткани;

— трансформация «налета» в кратерообразное изъязвление;

— слабая реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов.

Кандидоз миндалин характеризуется наличием таких клинических симптомов, как:

— отсутствие симптомов интоксикации;

— отсутствие лихорадки,

— белый цвет налетов и их рыхлая консистенция

— легкое отделение налетов и отсутствие кровоточивости слизистой после их снятия;

.— отсутствие гиперемии ротоглотки и отека миндалин;

— указание в анамнезе на длительную антибактериальную терапию или наличие иммунодефицитного состояния.

Поражение миндалин при вторичном сифилисе отличается от локализованной дифтерии ротоглотки отсутствием интоксикации, лихорадки, длительным течением (неделями), чаще односторонним характером поражения миндалин (реже папулезные сифилиды располагаются на твердом и мягком небе, деснах, языке), увеличением заднешейных лимфатических узлов и отсутствием их болезненности, наличием экзантемы.

Фарингоскопическая картина при инфекционном мононуклеозе нередко напоминает дифтерию ротоглотки. При этом провести дифференциальный диагноз позволяет учет таких признаков, как:

— длительная лихорадка;

— увеличение заднешейных и иных групп лимфатических узлов;

— гепатоспленомегалия;

— «творожистый» характер налетов (легко снимаются, не оставляют кровоточащего дефекта, растираются между предметными стеклами); — наличие в периферической крови широкоплазменных мононуклеаров;

— обнаружение маркеров ВЭБ-инфекции при проведении ИФА и ПЦР.

Ангинозная форма туляремии отличается от локализованной формы дифтерии ротоглотки:

— внезапным началом;

— выраженными симптомами интоксикации;

— длительной фебрильной лихорадкой;

— наличием гепатоспленомегалии;

— поздним появлением (на 3—5-е сутки) наложений на миндалинах;

— наличием минус-ткани;

— отсутствием отека миндалин;

— формированием шейного бубона.

Перечень некоторых заболеваний, сопровождающихся синдромом «Отек шеи»

Инфекционные	Неинфекционные
Эпидемический паротит Сиалоаденит цитомегаловирусной природы Шейный лимфаденит Аденофлегмона шеи Инфекционный мононуклеоз	Инородное тело пищевода Опухоль средостения Медиастенит Острый лейкоз Слюнокаменная болезнь

Перечень некоторых заболеваний, сопровождающихся синдромом

«Инспираторная одышка»

Инфекш«оннью заболевания Неинфекционные заболевания Стенозирутоищй ларингогриеит вирусной природы (парагрипп, грипп, аденовирусная инфекция, герпес-вирусы) Стеноз гортани при капельных инфекциях (корь, ветряная оспа, скарлатина) Бактериальные инфекции, вызванные УПФ (стафилококки, стрептококк и др.) Микозы Заглоточный абсцесс Инородное тело гортани Аллергический отек гортани Уремический стеноз Врожденный зоб Гиперплазия вилочковой железы Папилломатоз гортани Химические или термические ожоги гортани Врожденные пороки развития (макроглоссия , микрогнатия, врожденный стридор гортани)

ЛЕЧЕНИЕ. этиотропных, патогенетических и симптоматических средств.

• В остром периоде больные должны соблюдать строгий постельный режим, продолжительность которого зависит от клинической формы заболевания. Диетотерапия предусматривает химическое и физическое щажение , исключение облигатных аллергенов.

Основополагающим в терапии всех клинических форм дифтерии является нейтрализация циркулирующего в биологических жидкостях дифтерийного токсина путем применения антитоксической противодифтерийной сыворотки (АПДС).

Проведение специфической терапии путем введения АПДС Должно начинаться немедленно, поскольку антитоксин может нейтрализовать только циркулирующий в сыворотке крови дифтерийный токсин. Введение АПДС в поздние сроки (после 4-го дня) заболевания малоэффективно, и существенного влияния на длительность клинической симптоматики локализованной формы дифтерии не оказывает. Не подлежит сомнению положение о необходимости введения АПДС независимо от сроков госпитализации всем больным тяжелыми токсическими формами дифтерии.

Первичная и курсовая дозы АПДС определяются клинической формой дифтерии.

При локализованной форме оптимальным является внутримышечное введение сыворотки, а при токсической форме более эффективно внутривенное капельное.

При локализованной форме применяется однократное введение сыворотки. Однако если через 18—24 часа не отмечается положительной динамики или имеет место ухудшение состояния больного и местных воспалительных изменений в ротоглотке, АПДС вводится повторно.

При субтоксической форме показаниями к повторному введению АПДС могут служить следующие признаки: поступление больного после 3-й) дня болезни, отсутствие признаков обратного развития налетов ко времени повторного введения сыворотки, а также выраженность изменений подкожной шейной клетчатки в области регионарных лимфатических узлов.

При токсической дифтерии ротоглотки I—III степеней предпочтительнее использовать двукратное введение АПДС. Показанием для проведения третьего сеанса серотерапии является нарастание налетов в ротоглотке и отека подкожной шейной клетчатки в течение 10—12 часов после второго введения АПДС.

Одним из эффективных современных методов лечения дифтерии, используемых в комплексе с АПДС, является экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез). Показанием для ее назначения служит токсическая форма дифтерии 1, II, III степени.

гемосорбция (ГС) проводится в остром периоде заболевания через 2часа после окончания введения АПДС. Объём перфузии составляет 1 1,5 объема циркулирующей крови (ОЦК). Количество сеансов ГС определяется степенью выраженности, динамикой интоксикации и местных изменений в ротоглотке. При токсической дифтерии 1 степени достаточно 2—3 сеансов, при токсической форме II и III степени — 3—5 сеансов. Клинические критерии для окончания курса ГС: стабилизация отека шеи и отечности мягких тканей ротоглотки, массивное отторжение налетов, уменьшение интоксикации.

В случаях положительной аллергической реакции на внутри- и подкож ное введение гетерогенной АПДС и вынужденного отказа от проведений этиотропной сывороточной терапии методом выбора остается гемосорбция.

Плазмаферез (ПФ), так же, как и ГС, используется у больных с токсическими формами дифтерии, хотя и уступает последней. Особая эффективность ПФ отмечена при лечении поздних неврологических осложнений. Его проводят в острой фазе болезни в объеме 1/3 ОЦК дискретным методом кратностью 2-3 сеанса с интервалом 8—12 часов.

В целях более быстрой элиминации возбудителя дифтерии из организма всем детям необходимо назначать антибактериальные препараты. При локализованных формах предпочтение отдается антибиотикам для внут реннего применения из группы макролидов — эритромицину, сумамеду

(азитромицину), кларитромицину, амоксиклав, доксициклину, рифампицину, При токсических формах дифтерии препаратами выбора являются аминопенициллины (амоксициллин, аугментин, амоксињлав и др.), цефалоспорины 3-го поколения (клафоран, цефобид, фортум и др.), рифампицин, аминогликозиды (амикацин, нетромицин). Продолжительностъ антибиотикотерапии при локализованных формах дифгерии составляет 5—7 дней, при токсичесюм и комбинированных — 10— 14 дней и более.

П рименение кортикостероидов . при токсической форме 1 степени преднизолон назначают в суточной дозе: 5—10 мг/кг , при токсической.форме II и степеней — 15—20 мг/кг/суг (преимущественно в виде дексазона). После стабилизации отека шеи дозу преднизолона снижают до 2 мг/кг. Длительность курса зависит от формы тяжести заболевания, наличия осложнений и в среднем составляет 5—7 дней.

Дезинтоксикационная терапия при легких формах дифтерии ограничивается оральным введением жидкости. Развитие тяжелых форм требует назначения инфузионной терапии с применением растворов декстранов (реополиглюкина 10 мл/кг) и кристаллоидов (10%-ный раствор глюкозы; 0,9%-ный раствор хлорида натрия). Объем вводимой жидкости соответствует физиологической возрастной потребности организма ребенка с возможно более ранним переводом на энтеральный путь введения.

Терапия инфекционно-токсического шока (ИТШ)

П ри прогрессировании признаков ДВС-синдрома применяют свежезамороженную донорскую плазму, гепарин (џод контролём коагулограммы), антиагреганты (курантил, трентал) и ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол, гордокс).

В острую фазу болезни в целях создания оптимальных условий для работы миокарда применяются калий-инсулиновые смеси, панангин, инотропные препараты быстрого действия (допамин — 2,5 мкг/кг/мин,

Для улучшения тканевого питания, утилизации кислорода назначаются цитохромы, кокарбоксилаза, витамины С, группы В, РР, рибоксинз препараты калия.

При лечении детей с комбинированными тяжелыми формами дифтерии ротоглотки, гортани, трахеи и бропов, помимо введения АПДС, мотуг быть использованы следующие методы и медикаментозные средства:

— назо- или оротрахеальная Интубация с последующей санацией трахеобронхиального дерева (удаление пленок, слизисто-гнойного секрета);

— аэрозольная терапия протеолитическими ферментами;

— бронхоскопия по показаниям;

— антигипоксанты (цитомак, цитохром С); — эуфиллин;

— кортикостероиды.

В острый период заболевания дополнительно назначаются препараты интерферона (виферон), его индукторы (циклоферон, неовир и др.), цитокины (лейкинферон и др.), иммуноглобулины (внутривенно капельно, 3—5 „инъекций).

Местное лечение миндалин:

— интергеном (рекомбинантный а-2-интерферон активностью 40 тыс. МЕ в г мази) — смазывание налетов с помощью ватного тампона З раза/сут до исчезновения налетов;

— химотрипсином (развести флакон, содержащий 5 мг кристаллического химотрипсина, в 5 мл кипяченой воды) — орошение мин далин 0,5—1,0 мл раствора 4—5 раз/суг до исчезновения налетов;

— биоантиоксидантным комплексом (БАК) — неовитином — в виде 50%-го глицеринового раствора путем смазывания миндалин 2— 5 раз/сут до исчезновения налетов.

Симптоматическая терапия предусматривает назначение жаропонижающп средств (парацетамол, нурофен), антигистаминных препаратов, поливитаминов, физиопроцедур

Дети с токсической дифтерией должны соблюдать постельный режим в течение 30 дней, иногда дольше — до 6—8 недель.

Диета должна быть направлена на улучшение трофики миокарда, т. е. содержать полноценный белок (нежирные сорта рыбы и мяса, творог, кефир), ненасыщенные жирные кислоты в составе растительных масел, а таюке повышенное количество калия за счет фруктов и овощей. Больные должны принимать пищу часто (5—6 раз/сут), с равномерным распределением в течение дня с целью предупреждения механического препятствия для работы сердца.

Целесообразно на ранних сроках заболевания, до появления признаков поражения сердца, назначать неотон (по г в 50,0 мл растворителя внутривенно капельно ежедневно в течение 3—8 дней).

В период реконвалесценции большое внимание уделяется постепенному расширению двигательного режима, полноценному сбалансированному питанию.

Основные принципы терапии дифтерийных полиневропатий — этапность и непрерывность.

На йервом этапе лечение должно быть направлено на предотвращение неврологических осложнений, включая своевременное введение адек ватных доз АПДС и проведение гемосорбции.

Кроме того, в лечебную схему включаются:

— витамины группы В (В], Вб, Вп);

— дибазол;

• — мембранопротективные антиоксиданты — токоферола ацетат, вита- мин С; эпаден (внутрь детям до 3 лет — по капсуле 3 раза в сутки, от 3 до 7 лет — по капсуле 4 раза в сутки, от 7 до 14 лет — по 2 капсулы 3 раза в сутки, курсом на 6—8 недель);

— дегидратационные средства (фуросемид, диакарб, триампур) на протяжении 3—5 недель.

В тяжелых случаях при быстром нарастании бульбарных расстройств коротю«м курсом (3—7 дней) назначают глюкокортикоидные гормоны из расчета 1—2 мг/кг/сут.

При развитии поздних полиневропатий целесообразно включение в комплекс лечебных мероприятий метода плазмафереза (от до 4 сеансов) в сроки с 15-го по 22-й день болезни.

ПРОФИЛАКТИКА. Неспецифическая профилактика дифтерии предусматривает госпитализацию больных любой формой дифтерии и носителей токсшенной дифтерийной палочи. Носители нетоксигенных дифтерийных микробов изоляции не подлежат. Реконва.лесцентов дифтерии перед допуском в коллектив обследуют однократно. В очаге за контактными устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней с ежедневным клиническим осмотром и однократным бактериологическим обследованием всех одномоментно в течение одного дня.

Специфическая профилактика предполагает введение вакцин, содержащих дифтерийный анатоксин. Наибольшее распространение получили комплексные вакцины:

— АКДС

— АДС-анатоксин,

— АДС-М-анатоксин,

— АД-М-анатоксин,

Кроме перечисленных выше вакцин, в России разрешено использо вать для профилактики дифтерии ряд зарубежных вакцин: «Тетракок» (Франция), «Бубо-М», «Бубо-Кок» (Россия)

В се вакцины хранят в сухом темном месте при температуре 2—8 ^ос. Подвергшиеся замораживанию препараты к применению не годны. Срок годности З года. Вводятся в разовой дозе 0,5 мл внутримышечно.

6)КОКЛЮШ, ПАРАКОКЛЮШ. ЭТИОЛОГИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА. ОСЛОЖНЕНИЯ. ВОЗРАСТНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА С УЧЕТОМ ВЕДУЩЕГО СИНДРОМА В РАЗНЫЕ ПЕРИОДЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ЛЕЧЕНИЕ. РЕАБИЛИТАЦИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ. ПРОФИЛАКТИКА. РЕАБИЛИТАЦИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ. ПРОФИЛАКТИКА.

КОКЛЮШ — острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующееся циклическим течением и длительно сохраняющимся приступообразным кашлем.

ЭТИОЛОГИЯ. КОКЛЮША И ПАРАКОКЛЮША. Возбудители коклюша и паракоклюша — Bordetella pertussis и Bordetella parapertussis, относящиеся к роду Bordetella, мелкие коккобациллярные, аспорогенные грамотрицательные хемоорганотрофные неподвижные аэробные бактерии. Размножаются на средах, богатых кровью. Виды отличаются по следующим признакам: B.pertussis имеет нежную капсулу. У B.parapertussis капсулы нет, в отличие от B.pertussis утилизирует цитраты, растет на МПА, МПБ, образуя растворимый пигмент, продуцирует уреазу.

Бордетеллы характеризуются выраженной изменчивостью свойств, в антигенном отношении также неоднородны. В составе бактерий имеются родоспецифический термостабильный антиген, капсульный агглютиноген, набор из 14 родо- и видоспецифических агглютиногенов, названных факторными и обозначенных З, 4, 5, 6, для паракоклюша — 8, 9, 10.

B.pertussis обладает гистаминсенсибилизирующей, лейкоцитозстимулирующей, дерматонекротической, гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Патогенез коклюша связан с выделением токсических. субстанций:

— филаментозного гемагглютинина (ФГА);

— коклюшного токсина (КТ);

— липополисахарида (ЛПС);

— термолабильного токсина (ТЛТ);

— трахеального цитотоксина (ТЦ);

— аденилатциклазы (АЦ) и др.

Проявлению патогенного потенциала способствуют ферменты патегенности — коагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и др.

Возбудители коклюша и паракоклюша неустойчивы во внешней среде, погибают при высушивании, ультрафиолетовом облучении, под действием дезинфектантов.

Чувствительны к антибиотикам макролидам, тетрациклинам, левомицетину, аминогликозидам.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КОКЛЮША. Источником инфекции является больной человек. Выделение возбудителя начинается в последние дни инкубационного периода. В катаральном периоде коклюшную палочку выделяют практически все больные. С развитием спазматического кашля заразительность больного уменьшается, однако И на 4-й неделе 5—15% пациентов продолжают быть источниками коклюшной инфекции.

Большое значение как источник инфекции играют больные стертыми формами заболевания.

Носительство коклюшной палочки здоровыми детьми наблюдается крайне редко и кратковременно.

Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным механизмом. Во время кашля в воздух попадают капельки носоглоточной слизи больного, содержащие микробы. В связи с малой стойкостью палочки вне организма человека и малой ее летучестью контакт с больным должен быть достаточно тесным и продолжительным.

Болеют коклюшем, начиная с первого месяца жизни, поскольку врожденного противококлюшного иммунитета нет.

Максимально высокие показатели заболеваемости отмечаются в возрасте от 3 до 6 лет.

ПАТОГЕНЕЗ КОКЛЮША. Коклюшная палочка воздушно-капельным путем попадает в верхние дыхательные пути, где прикрепляется к реснитчатому эпителию, колонизирует его. На месте адгезии и колонизации происходит цилиастаз, развиваются кровоизлияния, некроз. Наиболее выражен патологический процесс в бронхах, бронхиолах, менее — в трахее, гортани, Слизисто-гнойный экссудат закрывает просвет мелких бронхов, что приводит к формированию ателектазов, эмфиземы.

Коклюшная палочка выделяет несколько токсических и вирулентных субстанций: филаментозный гемагглютинин, коклюшный токсин, липополисахарид, термолабильный токсин, трахеальный цитотоксин, аденилатциклазу. Наибольшее значение имеет коклюшный токсин. Он вызывает глубокие изменения в рецептивных зонах кашлевого рефлекса, приводящие к длительной афферентной импульсации в области кашлевого и дыхательного центров. коклюшный токсин сам непосредственно действует на дыхательный центр. Все указанное способствует формированию патологического возбуждения, появлению характерного приступообразного кашля, изменению ритма дыхания, снижению чувствительности медуллярных хеморецепторов к уровню СО2. Нарушение ритма дыхания, бронхиальной проходимости, изменение утилизации кислорода в клеточном метаболическом цикле приводят к формированию гипоксемической, цитотоксической гипоксии. Изменения метаболизма, цитоксическая гипоксия, циркуляторные нарушения способствуют развитию энцефалических расстройств И наиболее грозного осложнения — энцефалопатии.

Большое значение в формировании клинических проявлений коклюша имеет поражение сердечно-сосудистой системы, в основе которого лежит патологическое действие коклюшного термолабильного токсина, иррадиация из доминантного очага возбуждения на сосудодвигательный центр. Вышеуказанное приводит к спазму сосудов, повышению артериального давления, сосудистой проницаемости.

КЛАССИФИКАЦИЯ КОКЛЮША (Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф., 1990):

1. по Форме:

1. ТИпичная.

2. Атипичная:

а) стертая;

б) субкпиническая.

2. По тяжести процесса:

1. Легкая.

2. Среднетяжелая.

3. Тяжелая.

2. По течению заболевания:

   1. Острое.

   2. Затяжное.

3. По характеру осложнений:

   1. Специфические: ателектаз, эмфизема, пневмония;

2. Неспецифические: инфекция мочевыводящих путей, отит, дисбактериоз и др.

3. Микст-инфекция.

Пример оформления диагноза:

Коклюш, типичная, легкая форма, острое течение.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КАТАРАЛЬНОГО ПЕРИОДА КОКЛЮША.

характеризуется постепенным развитием и наличием катарального и общеинфекционного синдромов. Однако общеинфекционный синдром отмечается не более чем у половины больных и складывается из кратковременной субфебрильной температуры тела (не более 3—4 дней) и незначительного недомогания. Основной симптом катарального периода — кашель, который характеризуется постепенным нарастанием интенсивности и частоты изо дня в день. Проводимая симптоматическая терапия эффекта не оказывает. В то же время данные перкуторного и аускультативного обследования легких не выявляют каких-либо изменений.

Другие катаральные явления (серозные выделения из носа, гиперемия задней стенки глотки) выражены слабо у 1/3 больных и купируются в течение 3-5 дней.

Катаральный период в среднем 'продолжается lO—14 дней. У иммунизированных вакциной АКДС пациентов он может удлиняться, а у детей раннего возраста — укорачиваться.

КЛИНИКА СУДОРОЖНОГО ПЕРИОДА КОКЛЮША.

имеет яркие клинические проявления. В этом периоде кашель приобретает приступообразный характер. Появлению приступа кашля, как отмечают дети школьного возраста, может предшествовать своеобразная аура в виде першения и щекотания в горле, чиханья, общего недомогания; неопределенных сдавливающих болей в области грудной клетки. Приступ кашля характеризуется наличием ряда быстро сменяющих друг друга выдыхательных кашлевых толчков, время от времени прерываемых свистящим вдохом — репризом. Приступ кашля продолжается до 5 минут и заканчивается выделением вязкой мокроты или рвотой, либо срыгиваниями у детей первого года жизни. Частота возникновения характерного кашля варьирует от 5 до 40—50 приступов в сути. Приступы кашля чаще возникают во сне, могут быть спровоцированы кормлением, физической нагрузкой.

Внешний вид больного во время приступа характерен: лицо гиперемировано, одутловатое, из глаз выделяются слезы, кожные вены лица, головы, шеи набухают. Вначале появляется периоральный, а затем разлитой цианоз лица, слизистых, языка. Язык во время приступа предельно высовывается, на уздечке образуется язвочка. В момент приступа кашля мотуг появиться кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения, петехии на лице и верхней части туловища.

Эквивалентами приступообразного кашля могут быть приступы спазматического чиханья, у детей раннего возраста — приступы синкопального апноэ. У более старших детей во время приступа кашля возникает спазматическое апноэ в результате спазма голосовой щели и гладкой мускулатуры дыхательных путей.

Температура тела в периоде судорожного кашля не повышается.

При исследовании органов дыхания обнаруживается тимпанический оттенок перкугорного звука (почти 90% больных). Аускультация легких выявляет на фоне жесткого дыхания сухие и влажные крупнопузырчатые хрипы, которые могут полностью исчезать после приступа кашля и возобновляться спустя некоторое время.

Сердечно-сосудистая система практически всегда включается в патологический процесс, о чем свидетельствуют длительно сохраняющиеся тахикардия, артериальная и венозная гипертония, увеличение размеров сердца вправо, приглушенность и глухость сердечных тонов.

Поражение сердечно-сосудистой системы, метаболические расстройства в результате гипоксии приводят к развитию бледности кожи, цианоза губ и акроцианоза, похолоданию конечностей.

Изменения со стороны нервной системы разнообразны и определяются степенью кислородной недостаточности и глу биной циркуляторных расстройств.

Первыми признаками начинающейся коклюшной энцефалопатии являются общее беспокойство, сменяющееся гиподинамией, нарушение сна ночью и повышенная сонливость днем, повышение сухожильных рефлексов, судорожная готовность. Судороги, нарушения сознания, гемипарезы свидетельствуют о более грубом поражении нервной системы.

Энцефалопатия развивается преимущественно у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (внутриутробное поражение ЦНС, родовая травма и др.), при сочетании коклюша с вирусными инфекциями (грипп, аденовирусная инфекция, ЦМВИ и др.); Продолжительность периода судорожного кашля варьирует от I —l ,5 недели у иммунизированных детей, до 4—6 и даже 8 недель у непривитых.

ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ КОКЛОША. Продолжительность составляет 2—3 недели.

Кашель постепенно теряет свой приступообразный характер. Приступы кашля в этом периоде могут провоцироваться физической или эмоциональной нагрузкой.

После выздоровления у детей сохраняется склонность к рецидивам спазматического кашля при развитии острых респираторных заболеваний.

ОПОРНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТИПИЧНОЙ ФОРМЫ КОКЛЮША.

• Указание в эпидамнезе на контакт с длительно кашляющим ре бенком.

• Сухой нарастающий кашель при нормальной или субфебрильной температуре тела, слабо выраженные и быстро купирующиеся катаральные явления .

• Отсутствие эффекта от проводимой терапии в катаральном периоде.

• Появление приступообразного кашля с репризами, спустя 1—2 недели от начала заболевания

• Выделение густой вязкой мокроты или рвота после приступа кашля. Отсутствие постоянных изменений со стороны легких в периоде спазматического кашля.

• Возможная дизаритмия дыхания и приступы апноэ.

• В периферической крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз, СОЭ ниже нормальных показателей либо норма.

• Выделение коклюшной палочки при бактериологическом обследовании методом кашлевых пластин.

• Нарастание титра противококлюшных антител в крови больного при серологическом обследовании в 4 раза.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ КОКЛЮША.

Для стертой формы характерно отсутствие последовательной смены периодов болезни, приступов судорожного кашля. Кашель сухой, навязчивый, преимущественно в ночное время. Изредка появляются единичные типичные приступы кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний. Состояние больных остается удовлетворительным, иногда отмечаются бледность лица и небольшая пастозность век. При физикальном исследовании легких выявляется эмфизема. Температура тела повышается редко. Длительность кашля колеблется от 7 до 50 дней. Гематологические сдвиги незначительные.

Субклиническая форма характеризуется выделением возбудителя, нарастанием титра противококлюшных антител в крови больного и отсутствием характерных клинических симптомов.

Бактерионосительство наблюдается не более чем у 2% детей, преимущественно школьного возраста, привитых против коклюша. В течение двух недель происходит очищение организма от коклюшной палочки.

КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ КОКЛЮША. три формы тяжести коклюша: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

для оценки тяжести инфекционного процесса необходимо учитывать:

^е частоту приступов судорожного кашля;

^е признаки « гипоксии (периоральный, акро- и тотальный цианоз);

^е частоту и продолжительность приступов апноэ;

^е частоту рвоты при кашле;

^е степень нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы;

^е энцефалитические явления;

^е наличие осложнений.

При оценке тяжести необходимо принимать во внимание возраст ребенка и его преморбидный статус.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЛЕГКОЙ ФОРМЫ

общее состояние практически не нарушено. Число приступов кашля в сутки не более 10—15. Изредка приступ кашля заканчивается рвотой. У некоторых больных наблюдается легкий, быстро проходящий периоральный цианоз. Геморрагический синдром наблюдается крайне редко. Более постоянным симптомом является отечность лица, век. При обследовании легких обнаруживаются признаки эмфиземы.

Продолжительность спазматического периода составляет 4—5 недель.

КЛИНИКА СРЕДНЕТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ

характерно ухудшение общего состояния больных. дети капризны, раздражительны, снижен аппетит. Число приступов кашля в сутки от l6 до 30. Пароксизмы длительные. Нередко приступ заканчивается рвотой. Лицо бледное. Периоральный цианоз наблюдается не только в момент приступа кашля, но и вне приступа. Возможны геморрагические элементы. При исследовании легких выявляются коробочный опенок перкуторного звука, единичные сухие и влажные хрипы, которые исчезают после приступа кашля и вновь появляются спустя короткое время.

Продолжительность спазматического периода достигает 5—6 недель.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ

Продромальный период обычно составляет 3—5 дней.

Общее состояние ребенка в периоде спазматического кашля значительно нарушено. Дети вялые, адинамичные; страдают сон, аппетит. Приступы кашля достигают 30 и более раз в сутки, сопровождаются частой рвотой. Характерны расстройства ритма дыхания, периоды апноэ. Пероральный или акроцианоз сохраняются и вне приступа кашля. Выражены признаки поражения сердечно-сосудистой системы: геморрагическая сыпь, глухость тонов сердца, расширение границ сердца, повышение артериального давления. Возможно развитие энцефалопатии, проявляющейся в виде судорог, нарушения сознания, парезов.

Продолжительность периода спазматического кашля может достигать 7 недель.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ КОКЛЮША У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА. Инкубационный период укорочен 4—7 дней.

Продолжительность продромального периода от 4 до 8 дней

период спазматического кашля удлиняется до 50—60 дней.

У детей раннего возраста превалируют среднетяжелая и тяжёлая фор мы заболевания.

Приступы кашля могут быть типичными, репризы и высовывание языка отмечается значительно реже и выражены нечетко. Возможны эквиваленты кашля, чихание, икота, крик. При кашле мокроты выделяется мало в связи с частичным ее заглатыванием. В межприступном периоде общее состояние нарушено, аппетит резко снижен, уменьшается прибавка в массе, возможна утрата приобретенных ранее моторных и речевых навыков. Кожные и субконъюнктивальные кровоизлияния встречаются реже, а поражения нервной системы — чаще. У новорожденных, особенно недоношенных детей, кашель слабый, малозвучный. Возможна высокая частота специфических осложнений, в том числе угрожающих жизни (апноэ, нарушение мозгового кровообращения). Неспецифические осложнения, преимущественно пневмонии, развиваются в ранние сроки.

Специфические гематологические изменения выражены отчетливо и сохраняются длительно. Специфические антитела в крови определяются в более поздние сроки (4—6-я неделя периода судорожной) кашля).

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ КОКЛЮША НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ:

• Уменьшение количества среднетяжелых и тяжёлых форм коклюша,

• • Значительно реже развивается коклюшная энцефалопатия.

• Коклюш чаще протекает как микст-инфекция („у половины больных), наиболее часто наблюдается присоединение герпесвирусов, вирусов аденовирусов, микоплазм, хламидий, а также пневмококков, стафилококков. Развитие микст-инфещии приводит к формированию пневмоний, бронхитов, что значительно утяжеляет и продлевает заболевание

• Значительное снижение летальности (до 0,

ОСОБЕННОСТИ КОКЛЮШНОЙ ИНФЕКЦИИ У ПРИВИТЫХ. Заболеваемость коклюшем среди привитых варьирует до 43,5% и в 4—6 раз ниже, чем среди непривитых

Инкубационный период колеблется от 7 до 15 дней.

Чаще развиваются легкая, атипичная стертая формы (до 86%).

Репризы и рвота в периоде спазматического кашля наблюдаются достаточно редко, а геморрагичесий и отечный синдромы вообще не характерны.

Заболевание характеризуется гладким течением, формирования ослож нений не часты.

Д ИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ В КАТАРАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ.

ведущим синдромом является синдром кашля, поэтому диффе ренциальный диагноз провести с острыми респираторно-вирусными инфекциями, хламидиозом, микоплазмозом, легионелезом.

Основными отличиями коклюша от ОРВИ

• усиливающийся с каждым днем и не поддающийся лечению кашель;

• отсутствие каких-либо изменений со стороны легких наряду с нарастающим кашлем;

• слабо выраженные другие катаральные явления: незначительный насморк, легкая гиперемия слизистых задней стенки глотки у 2/3 детей, быстрое их исчезновение;

• слабо выраженный и быстро проходящий общеинфекционный синдром у половины больных, у другой половины — его отсутствие;

• отсутствие поражения других органов (лимфатические узлы, печень, кишечник, глаза, головной мозг, мозговые оболочки и др.);

• развивающиеся у части больных уже в катаральном периоде характерные изменения в периферической крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз; СОЭ не отличается от нормальных показателей;

•выделение коклюшной палочки методом кашлевых пластин.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ В ПЕРИОДЕ СПАЗМАТИЧЕСКОГО КАШЛЯ. Ведущим синдромом коклюша является приступообразный, спазматический кашель

Коклюшеподобный приступообразный кашель может наблюдаться при целом ряде заболеваний: бронхиты и трахеобронхиты, бронхолегочная форма муковисцидоза, инородное тело в дыхательных путях, опухоли средостения, бронхиальная астма, паракоклюш, пневмония, абсцесс легкого.

Опухоли средостения от коклюша отличают:

• в эпиданамнезе нет указания на контакт с длительно кашляющим больным;

• кашель носит спастичесий характер, но нет репризов;

• возможны расстройства дыхания с экспираторной одышкой;

• возможны изменения ритма пульса из-за сдавления блуждающего нерва;

• возможны дисфагия и хриплый голос при сдавлении возвратного гортанного нерва;

• возможны птоз, миоз

• отек лица и шеи при сдавлении верхней полой вены;

• характерные изменения на рентгенограмме органов грудной слетки.

Острый трахеобронхит от коклюша отличают:

• более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, конъюн ктивит) в начале заболевания;

• более продолжительное повышение температуры до фебрильных цифр;

• стойкие сухие и влажные крупнопузырчатые хрипы при аускульта ции легких;

• большая вероятность в периферической крови умеренного лейко цитоза, нейтрофилеза.

Бронхолегочную форму муковисциДоза от коклюша отличают:

• у казание в семейном анамнезе на аналогичное заболевание у других детей в семье;

• отставание в физическом развитии;

выявление при обследовании бронхолегочной системы признаков длительно сохраняющейся бронхообструщии; при присоединении вторичной инфекции — проявления пневмонии;

• возможны признаки легочного сердца;

• симптомы недостаточности поджелудочной железы, в том числе стеаторея;

• стойте запоры при нарушении диеты и неадекватной ферментной терапии;

• возможность билиарного цирроза с признаками портальной гипертензии;

• при лабораторном обследовании пота обнаруживается повышенное содержание ионов натрия и хлора;

• рентгенологически — признаки бронхоэктазов, легочного фиброза; перемещение органов средостения при вдохе.

Инородное тело в дыхательных путях от коклюша отлршают:

• • указание в анамнезе на первый внезапный приступ кашля;

• отсутствие общеинфекционного синдрома в начале заболевания;

• • периодическое возобновление приступообразнош кашля, чаще в связи с изменением положения тела, отсутствие в периферической крови лейкоцитоза с лимфоцитозом;

• возможны характерные изменения на рентгенограмме органов дыхания.

Пневмонию от коклюша отличают:

• длительно сохраняющиеся лихорадка и интоксикация;

• возможность обнаружения при перкуссии грудной клетки укорочения перкуторного звука;

• • выявление при аускультации легких стойко сохраняющихся влажных мелкопузырчатых, крепитирующих хрипов; в периферической крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов;

• обнаружение на рентгенограмме органов грудной клетки инфильт ративных изменений в легких;

положительная клиническая динамика на фоне адекватной анти бактериальной терапии.

диф.диагностика по «приступообразный кашель»

ОСЛОЖНЕНИЯ КОКЛЮША.

1. Специфические осложнения:

   • эмфизема 1, 2, III степени — у 80—90% больных тимпанический характер перкуторного звука, повышение прозрачности легочных полей на рентгенограмме;

   • эмфизема средостения;

   • ателектазы — незначительная одышка, изменения на рентгенограмме органов дыхания в области 4, 5 сегментов легких;

   • кровоизлияния под кожу, слизистые, сетчатку, головной мозг;

   • неукротимая рвота;

   • надрыв уздечки языка;

   • осложнения со стороны нервной системы: энцефалопатия, отек головного мозга;

   • миокардиодистрофия;

   • кровотечения из полости носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода;

   • разрыв барабанной перепонки.

2. Осложнения воспалительного характера:

   • ларингит, трахеобронхит, бронхиолит, пневмония, плеврит, эмпиема;

   • медиастинит;

   • кардит;

   • катаральный, гнойный отит, артрит.

ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ

В катаральном

периоде коклюша имеет место возрастание количества лейкоцитов и лимфоцитов в периферической крови больного. СОЭ либо снижена, либо не отличается от нормы. Выявленные изменения сохраняются в течение 2—3

недель периода спазматического кашля. Причем максимальное количество лейкоцитов (до 40 • 10⁹/л — 50 • 10⁹/л) и лимфоцитов (до 85—96%) регистрируется у больных тяжелой формой

ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ПРИ РЕНТГЕНОЛОПНЕСКОМ ОБСЛЕДОВАНИИ

Рентгенологическое исследование органов клетки больного коклюшем позволяет выявить горизонтальное стояние ребер, повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение куполов диафрагмы, расширение легочных корней, усиление легочного рисунка Возможны ателектазы.

МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ коклюша

Бактериологический метод является основополагающим методом . направлен на выделение возбудителя. Вероятность выделения зависит от сроков обследования, в 1-ю неделю частота выделения возбудителя может достигать 70%, на 3-й неделе — не превышает 20%. Исследованию подвергают слизь из верхних дыхательных путей

Серологические методы направлены на выявление антител к возбудителю. Чаще всего применяют методы РНГА и РА при обязательном исследовании парных сывороток. Диагностическое значение имеет нарастание титра в 4 раза и более.

ЛЕЧЕНЕ КОКЛЮША. должно быть комплексным с учетом возраста больного, состояния преморбидного фона, тяжести заболевания.

Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и осложненными формами, дети первых двух лет жизни, не привитые против коклюша, пациенты из закрытых детских коллективов.

Этиотропная терапия назначается в катаральном периоде и в течение 2 недель периода спазматического кашля. В более поздние сроки антибактериальные средства назначаются больным с бактериальными осложнениями. макролидам (сумамед, ровамицин, эритромицин), цефалоспоринам l—2-ro поколения (цефазолин, цеклор), аминопенициллинам (ампициллин, амоксиксицилин). Больным с тяжелой формой заболевания желательно введение антибактериальных средств парентерально.

Курс антибактериальной терапии — 5—7 дней.

Патогенетическое лечение:

• с целью улучшения бронхиальной проводимости, купирования бронхоспазма: эуфиллин внутрь при легких и среднетяжелых формах, при тяжелых — парентерально; ингаляции с беродуалом через небулайзер;

• • противокашлевые средства, угнетающие кашлевой рефлекс: детям раннего возраста — неокодион, кодипронт, микстура с белладонной, детям старше трех лет —синекод,

• муколитичесие средства: амброксол, бромгексин, бронхикум,, ингаляционная терапия (с ферментами, амброксолом);

• малые транквилизаторы больным с легкими и среднетяжелыми формами (внутрь седуксен, реланиум), также показаны настой или отвары корня валерианы, пустырника, больным с тяжелыми формами — фенобарбитап, седуксен назначаются парентерально;

• сосудистые препараты (циннаризин, кавинтон) и ноотропы (ноотропил, пирацетам) с целью восстановления гемодинамики и обменных процессов в центральной нервной системе;

• иммунные препараты больным тяжелой и осложненной формами коклюша: иммуноглобулин внутривенно капельно, препараты интерферона (свечи «Виферон», индукторы интерфероногенеза — циклоферон, неовир амиксин, анаферон); больным с сопутствующей вирусной инфекцией — противовирусные препараты (арбидол);

• оксигенотерапия в зависимости от формы тяжести: прогулки на свежем воздухе больных с легкой и среднетяжелой формами заболевания, кислородная палатка и увлажненный кислород через носовой катетер — для больных тяжелой и осложненной формами. Перевод на ИВЛ только в крайних случаях (частые и продолжительные останови дыхания);

• • глюкокортикоиды (преднизолон — 1—3 мг/кг массы в сутки) при тяжелой форме коклюша;

• • больным с тяжелой формой коклюша — контрикал 1000 ед/кг массы в сутки для восстановления клеточных мембран;

• инфузионная терапия показана только больным с тяжелой формой коклюша (в том числе и энцефалопатией), объем инфузии — 50 мл/кг массы тела в сутки. Инфузионная терапия должна проводиться методом форсированного диуреза с использованием лазикса;

• препараты метаболической реабилитации: рибоксин, витамины группы «В», аскорбиновая кислота,

• • физиолечение: ингаляции с муколитиками, электрофорез на воротниковую зону с аминазином;

• • дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки.

Больным назначается лечебное питание, дети первого года жизни со среднетяжелыми и тяжелыми формами в период разгара болезни могут быть переведены на дозированное вскармливание.

С РОКИ ИЗОЛЯЦИИ БОЛЬНОГО КОКЛЮШЕМ Госпитализация больных по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

•Дети до 7-летнего возраста допускаются в коллектив через 25 дней от начала заболевания, а школьники — непосредственно после окончания периода острых проявлений болезни.

Больным проводится двукратное бактериологическое обследование и исследование периферической крови.

Получение двух отрицательных результатов бактериологического обследования не является основанием для отмены диагноза при наличии клиники и специфических изменений в периферической крови.

Реконвалесцент освобождается от профилактических прививок на 1 месяц при неосложненном течении заболевания, на 2 месяца — при формировании осложнений. Ему рекомендуется дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, витамины, растительные адаптогены. Осматривается врачом КИЗ через 1 месяц после выписи из отделения или амбулаторного лечения.

ПРОФИЛАКТИКА. После изоляции больного дети до 7 лет жизни, ранее не болевшие коклюшем, отстраняются от посещения детского учреждения на 14 дней.

При невозможности изоляции больного срои наблюдения за контактными увеличиваются до 25 дней.

дети, болевшие коклюшем, и взрослые, обслуживающие детские учреждения, не изолируются, за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 14—25 дней. В период наблюдения контактные подлежат двукратному бактериологическому обследованию

• В детском учреждении устанавливается карантин на 14 дней с обязательным медицинсим наблюдением и двукратным бактериологическим обследованием всех контактных в группе детского учреждения.

Специфическая профилактика проводится комплексным препаратом АКДС-вакциной Тетракокком 0,5 - Франция

Инфанрикс — трехкомпонентная вакцина: дифтерийно-столбнячный анатоксины и бесклеточная коклюшная адсорбированная. В состав коклюшного компонента входит коклюшный токсин.

Курс вакцинации состоит из 3 внутримышечных инъекций препарата (0,5 мл каждая) с интервалом 1,5 месяца, начиная с 3-месячного возраста. Ревакцинацию проводят однократно в возрасте 18 месяцев. Вакцины хранят в холодильнике при температуре 4—8 о с.

В 1—2-е сутки после введения вакцины возможны повышение температуры тела, болезненность, гиперемия и отечность в месте инъекции, общее недомогание. Повышение температуры может спровоцировать фебрильные непродолжительные судороги.

7)Грипп. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Исходы. Особенности течения у детей раннего возраста. Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Опорные клинические симптомы вирусно-бактериальных инфекций дыхательных путей. Лечение. Реабилитация реконвалесцентов. Профилактика. Организация лечебно-профилактической помощи детям с заболеваниями респираторного тракта.

ГРИПП — острое вирусное заболевание, характеризующееся выраженным общеинфекционным синдромом и поражением дыхательных путей

ЭТОЛОГИЯ. Возбудители гриппа — РНК-содержащие вирусы, относящиеся к сем. Ортомиксовирусов и включающие три самостоятельных типа: А, В и С.

Вирусы гриппа представляют собой плеоморфные квазисферические частицы с внешним диаметром 100—110 нм и внутренним ядром 70 нм.

Поверхность вирусных частиц покрыта двумя типами шипов длиной до 10 нм, определяющих гемагглютинируюицуто или нейрамићидазную активноеть. Под шипами расположен двойной липидный слой, покрывающий белковую скорлупу, последняя в свою очередь окружает нуклеопротеин и формирует внутреннюю часть вирусной оболочки, внутри которой располагаются спиральный рибонуклеопротеин диаметром 9 нм. Нуклеиновая кислота не является отдельной молекулой, разделена на 8 компонентов (фрагментов). Разделение генома на фрагменты обусловливает такие биологичесюте феномены, как высокая частота рекомбинаций, множественная реактивация, способность синтезировать гемагглютинины и нейраминидазу после химической инактивации инфекционных свойств вируса.

Рибонуклеопротеин содержит не только геном вируса, но и ассоциированную с вирионом РНК-зависимую РНК-полимеразу. Вирусы гриппа обладают рецепторсвязывающей, энзимной (рецепторразрушающей), токсической, инфекционной и антигенной активностью. Рецепторсвязывающая акгивность проявляется в способности вируса адсорбироваться на специальных рецепторах, связана с гемагглютининами, содержащимися в шипах. Адсорбция вируса с помощью гемагглютининсодержащих шипов на эритроцитах приводит к их агглютинации. Энзимная или рецепторразрушающая активность связана с ферментом нейраминидазой белковой природы, содержащейся в шипах, обеспечивающих проникновение вируса в клетку хозяина.

Токсическая функция вирусов гриппа связана с секрецией токсинов, что проявляется в клинике по наличию лейкопении с нейтропенией, брадикардии, некрозов эпителия дыхательных путей, наличию типоспецифических антител, которые нейтрализуют только соответствующие токсины.

Для всех типов вируса характерна генетическая нестабильность, постоянная и прогрессирующая изменчивость их антигенной структуры, чем объясняется появление качественно новых разновидностей, к которым у населения нет иммунитета.

Все типы вируса гриппа — облигатные внутриклеточные паразиты, размножаются в цитоплазме, иногда в ядре.

Вирусы гриппа относительно устойчивы к температурным факторам: при 4 ^о с сохраняются в течение недели, при 0 ^ос значительно дольше. Инфекционность разрушается прогреванием при 50 ^о с в течение нескольких минут, при 60 ^ос — мгновенно. Денатурирующее действие оказывают формалин, фенол, эфир. Погибают под воздействием прямых солнечных лучей, ультразвука.

Инфекционные вирусные частицы индицируют образование вируснейтрализующих и других антител.

Вирион содержит два подтипоспецифических антигена: гемагглютинин (Н-Аг) и нейраминидазу Н-Аг — главный специфический антиген оболочют и связанные с ним антигенные раз.личия между штаммами вируса. Антитела Н-Аг нейтрализуют вирус и обладают защитным действием.

Отличительной особенностью вируса гриппа типа А является изменчивость антигенных свойств поверхностных белков (гликопротеидов), гемагглютинина (Н-Аг) и нейраминидазы (N-Ar).

Вирус гриппа типа В имеет свой антиген, отличающийся от антигена вируса типа А и С. Вирус В характеризуется меньшим полиморфизмом.

У вируса С пока не обнаружено антигенных вариантов, он не вызывает пандемий и эпидемий, обусловливает спорадические заболевания, преимущественно у детей.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ грипп встречается повсеместно, ся наклонностью к эпидемическому и пандемическому распространению. Удельный вес гриппа в структуре ОРИ от 25 до 60%.

Грипп — антропонозная инфекция. Источником инфекции является больной человек, который опасен для окружающих с первых часов заболевания и до 3—5-го дня болезни. Большую опасность для окружающих представляют больные стертыми, субклиническими формами.

У реконвалесцентов вьщеление вируса гриппа может продолжать в течение 22—30 дней.

Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Больной вьщеляет вирусы в большом количестве при чиханье, кашле, разговоре. В виде аэрозолей во взвешенном состоянии вирусы могут находиться несколько минут.

Восприимчивость к гриппу всеобщая. Заболевания наблюдаются чаще зимой и весной. Грипп типа А протекает в виде эпидемий, пандемий, начинающихся внезапно и быстро распространяющихся. Вирус гриппа С вызывает лишь спорадическир заболевания, вирус гриппа В — локальные вспышки, охватывающие отдельные территории.

ПАТОГЕНЕЗ ГРИППА. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пуги.

Вирусы гриппа обладают выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, особенно к цилиндрическому эпителию нижней носовой раковины и трахеи. Проникнув в них, вирус начинает интенсивно репродуцироваться, вызывая дистрофию, некроз, слущивание эпителия. Поврежденная слизистая оболочка становится проницаемой для вирусов, вовлекая в патологический процесс подлежащие ткани, сосуды. Интенсивность и распространенность патологических процессов определяются вирулентностью вирусов и восприимчивостью инфицированных людей.

Патогенное действие вирусы гриппа оказывают на нервную и сердечно-сосудистую системы.

Повреждение эндотелия терминального сосудистого русла вирусами приводит к резкому повышению проницаемости капилляров, периваскулярному отеку и нарушению трофики тканей, расстройству гемоциркуляции и реологии крови.

Нарушения микроциркуляции сопровождаются гемодинамюескими расстройствами в различных органах и системах

Далее вирус с током крови попадает в различные органы. В частности, доказана интрацеребральная локализация вируса, где он размножается в эндотелии головного мозга.

Общетоксическое действие вируса гриппа вызывает подавление иммунитета, в том числе фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение комплементарной функции сыворотки крови, пропердина, нарушение выработки иммуноглобулинов. Указанное способствует активизации эндогенной и присоединению экзогенной инфекций, формированию тяжелых бактериальных осложнений.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГРИППА (Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф., 1990):

1. По клиническим формам:

1. Типичные: катаральная, субтоксическая, токсическая.

2. Атипичные: стертые, молниеносная (гипертоксическая).

11. По ведущему клиническому синдрому:

1. Стенозирующий ларингит.

2. Бронхообструтщия.

3. Первичные ранние поражения легких, сегментарные поражения легких.

4. Церебральный.

5. Абдоминальный.

6. Геморрагический.

7. Синдром внезапной смерти.

111. По тяжести процесса:

1. Легкая.

2. Среднетяжелая.

3. Тяжелая.

V. По характеру осложнений:

энцефалит, менингит, миокардит, пневмония и др.

VI. Микст-инфещия.

Пример оформления диагноза:

Грипп, типичная, токсическая форма с геморрагическим синдромом. Осложнения: серозный менингоэнцефалит, отек головного мозга II степени.

КЛИНИКА.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 суток при гриппе А и до 3—4 суток — при гриппе В.

Заболевание начинается остро. В первые двое суток развивается картина инфекционного токсикоза. Температура быстро повышается до высоких цифр с ознобом. Ребенок жалуется на головокружение, головную боль, часто в области лба, надбровных дуг, глазных яблок; мышечные и суставные боли, боли в животе. Пропадает аппетит, нарушается сон, появляются тошнота и рвота. Нередко наблюдаются бред, гюмтюцинации, заторможенность, у больных с тяжелыми формами — нарушение сознания, кпонико-тонические судороги, менингеальные симптомы.

В результате повышения проницаемости сосудов и гемодинамических расстройств возможны носовые кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, повышенная кровоточивость из мест инъекций.

Обнаруживаются нарушения со стороны вегетативной нервной системы: резкая бледность кожных покровов, иногда яркая краснота щек, акроцианоз. Выявляется выраженная сосудистая дистония: лабильность сосудистого рисунка и наполнения пульса, склонность к снижению артериального давленая. Повышена потливость, дермографизм красный.

Катаральный синдром в первые сутки выражен слабо. Заложенность носа, затрудненное носовое дыхание. Небные миндалины, дужки слабо или умеренно гиперемированы, слегка отечны, на мягком небе — мелкая энантема или точечные кровоизлияния. Возможны герпетические высыпания вокруг носовых отверстий или на тубах. Склеры инъецированы. Кашель сухой болезненный.

Печень и селезенка не увеличены. Возможны кратковременные расстройства стула.

Течение неосложненного гриппа непродолжительное (5—7 дней), температура сохраняется не более 4—5 дней.

ОПОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКНЕ СИМПТОМЫ ГРИППА.

для гриппа, протекающего в типичной форме, характерно:

• острое, бурное начало заболевания;

• повышение температуры тела с ознобом в первые сути до макси мальных цифр (39—40 ^о с), лихорадка сохраняется в течение 3— 4 дней;

• • бурно нарастающие в первые часы заболевания симптомы интоксикации, сохраняющиеся в течение 2—4 дней;

• развитие катарального синдрома через сутки, обязательное вовлечение в процесс трахеи.

ОСОБЕННОСТИ ГРИППА У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА. Заболевание чаще имеет постепенное начало с подъемом температуры тела до субфебрильных, реже — фебрильных цифр. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Ребенка беспокоят выраженная заложенность носа, кашель. Синдром крупа у детей первого года жизни формируется очень редко.

Тяжесть заболевания обусловлена быстрым бактериальной инфекции (экзогенной либо эндогенной) и развитием гнойных осложнений (отиты, -пневмония, инфекция мочевыводящих путей и др.)

Лаб.

Леч

ПРОФИЛАКТИКА Специфическая профилактика гриппа осуществляется инактивированными и живыми вакцинами, которые готовятся из штаммов вируса, рекомендуемых ежегодно ВОЗ.

В России производится инактивированная жидкая гриппозная тривалентная полимер-субъединичная вакцина «Гриппол».

ампулы по 0,5 мл (1 доза), Хранят в сухом темном месте и транспортируют при 4—8 о с. Применяется у лиц в возрасте от 18 до 60 лет.), «Инфлювак» (Германии).

«Ваксигрипп» применяется подкожно или внутримышечно детям с 6 месяцев; детям до 10 лет двукратно с интервалом месяц в дозе 0,25 мл, старше 10 лет и взрослым — однократно 0,5 м.

Инактивированную вакцину «Флюарикс» (Бельгия) применяют как для детей, так и для взрослых подкожно или внутримышечно. Детям старше 6 лет и взрослым вводят 0,5 мл однократно, детям 1—6 лет — по 0,25 мл дважды с интервалом 4—6 недель.

«Инфлювак вакцину» вводят внутримышечно или глубоко подкожно. доза деля детей от 6 месяцев до 3 лет — 0,25 мл однократно. доза для детей от 3 до 14 лет — 0,5 мл однократно.

Противопоказания для всех вакцин — аллергия к белкам куриного яйца, острые инфекционные и неинфекционные заболевания, обострение хронических заболеваний, прогредиентные заболевания нервной системы, системные заболевания соединительной ткани, аугоиммунные заболевания, болезни крови, бронхиальная астма,

8) Парагрипп. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Исходы. Особенности течения у детей раннего возраста. Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Лечение. Реабилитация реконвалесцентов.

ПАРАГРИПП — острое вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением слизистой оболочки носа и гортани, умеренно выраженным общеинфекционным синдромом.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудители парагриппа — вирусы сем. парамиксовирусов (сем. Paramyxoviridae, род Paramyxovirus), похожи на ортомиксовирусы, но более крупные (150—300 нм), имеют спиральную симметрию, диаметр спирального нуклеотида — 18 нм, РНК — одноцепочная, несегментированная. Содержат РНК-зависимую полимеразу и нейраминидазу. Известно 5 типов вируса парагриппа человека. Антигены нуклеопротеида и гемагглютинина образуются в цитоплазме (НГАг и N-Ar). Гемагглютинины (Н-Лг) и нейраминидаза (N-Ar) являются типоспецифическими белками. Отличительная особенность — стабильность антигенной структуры и отсутствие видимой изменчивости генома вириона. Обладают гемолитичесюши свойствами.

Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 часов, инактивируются даже в замороженном состоянии.

Различают 5 серотипов вирусов парагриппа. Для человека значимы: парагрипп 1 типа — включает вирус Сендай, известный как гемагглютинирующий вирус Японии (HVY), и гемадсорбирующий вирус типа 2 (НА2). Оба вируса имеют антигенную общность, антитела выявляются к обоим вирусам. Иммунизация инактивированной вакциной типа 1 стимулирует появление Ат в крови, но не в секретах носа, поэтому вакцинированные лица подвержены реинфекции. Естественная инфекция стимулирует появление Ат в секретах носа, обеспечивая резистентность к реинфеюции.

Вирус Сендай является этиологическим агентом пневмонии у новорожденных детей.

Вирус НА-2 — один из агентов, вызывающих у детей круп, а также насморк, фарингит, бронхит и пневмонию.

Парагрипп тира 2 – это круп-ассоциированный СА0-вирус детей, агглютинирует эритроциты цыплят и человека 0 группы крови

Парагрипп типа З — известен как гемадсорбирующие вирусы типа 1 (НА— 1), выявляют методом гемадсорбции в культуре почек обезьян. Вызывают респираторные заболевания у детей, круп, пневмонии

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

В этиологической структуре вирусных инфекций органов дыхания у детей на долю парагриппа приходится от 10 до 30%. На первом году жизни инфицируется около 70% детей. Парагрипп серотипа 3 поражает главным образом детей до года жизни, серотипы 1 и 2 — детей более старшего возраста.

Парагриппозная инфекция характеризуется определенной периодичностью. Максимальный уровень заболеваемости, вызванный вирусами типов и 2, приходится на каждый 3-й год, типом 3 — на каждый 5-й год. Причем серотип З занимает лидирующее положение в генезе ОРЗ и пневмоний.

Единственным источником парагриппозной инфекции является больной человек. Выделение вируса парагриппа у отдельных больных отмечается за 1—7 дней до начала заболевания. Первую неделю болезни выделяют вирус до 51% пациентов, на 2-й неделе количество больных, выделяющих вирус, снижается до 39%, а на 3-й — до 13%. Максимальная продолжительность обнаружения возбудителя парагриппа у больных составляет 22—36 дней. При повторном инфицировании выделение вируса уменьшается на 2—3 дня.

Вирусы могут выделяться у 0,2— ,7% практически здоровых лиц.

передаются воздушно-капельным путем.

Контакт с больными парагриппом сопровождается заражением 6—22% детей. На степень контагиозности влияет исходный уровень антител у контактных лиц, расстояние от источника инфекции, продолжительность контакта, фаза инфекционного процесса у больного.

Вспышки в детских коллективах характеризуются достаточно интенсивным развитием. Продолжительность в отдельных группах составляет 2—2,5 недель. За время вспышки переболевает до 75% детей младшего возраста.

ПАТОГЕНЕЗ Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей.

Возбудители вызывают явления дистрофии и некробиоза эпителиальных клеток гортани и носа, что приводит к развитию местного воспалительного процесса. Вирусы, их токсины, продукты распада эпителиальных клеток попадают в кровь, обусловливая развитие общеинфещионного синдрома. Вирусемия непродолжительная.

Большое значение имеет бактериальная инфекция, развивающаяся в результате присоединения экзогенной флоры, либо активации эндогенных условно-патогенных возбудителей.

КЛАССИФИКАЦИЯ (Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф., 1990):

1. По клиническим формам:

I. Катар верхних дыхательных путей.

2. Ларингит.

З. Бронхит.

4. Пневмония вирусная.

II. По типу:

1. Типичная.

2. Атипичная.

III. По тяжести процесса:

1. Легкая.

2. Среднетяжелая.

З. Тяжелая.

IV. По течению заболевания:

1. Острое.

2. Затяжное.

У. По характеру осложнений:

пневмония бактериальная, отит, синуит, ангина и др.

М. Микст-инфекция.

Пример оформления диагноза:

Парагрипп, ларингит, среднетяжелая форма, острое течение.

КЛИНИКА.

Инкубационный период составляет 1—9 дней, в среднем — 3—4 дня.

Начало у большинства больных острое, с максимальной выраженностью клинической симптоматики в первые дни.

Температура тела фебрильная или субфебрильная, достигающая максимальных цифр на 2—3-й дни болезни. гипертермия наблюдается чаще у детей старшего возраста. У детей первого года жизни возможно развитие болезни на фоне нормальной температуры тела. Повышение температуры тела сохраняется в течение 4—5 дней.

Общее состояние больных в разгар заболевания нарушено умеренно. С первых часов заболевания отмечается воспаление слизистой оболочки носа, глотки, гортани. У 95% детей с неосложненным течением парагриппа наблюдается сухой, грубый кашель, нередко сопровождающийся осиплостью голоса. У большинства больных кашель — первый и доминирующий признак болезни.

ГИперемия слизистой задней стенки глотки, передних дужек и края мягкого неба, их отечность выражены умеренно.

Выделения из носа вначале слизистые, позже приобрести слизисто-гнойный характер.

Довольно часто наблюдается вовлечение в процесс всех отделов бронхиального дерева, но бронхиолиты развиваются в основном у детей первого года жизни. Физикальные данные, свидетельствующие о поражении бронхов; появляются в 1-й день болезни, иногда на 2—3-й день.

Катаральный синдром у больных парагриппом сохраняется в течение 1—10 дней, продолжительность бронхита и бронхиолита 13—15 дней.

Поражение гортани у больных парагриппом. Поражение гортани наиболее характерно для парагриппа, причем нередко первым признаком заболевания является синдром крупа. Частота развития синдрома крупа у больных парагриппом варьирует в пределах 25—50%.

Круп встречается преимущественно у детей в возрасте от 1 до 5 лет . Его развитие обусловлено не только поражением гортани вирусами паратиппа, но и возрастными анатомо-физиологидескими особенностями, реактивностью, предшествующей сенсибилизацией

В формировании рецидивирующего крупа ведущей причиной считается аллергическая настроенность ребенка.

Признаки поражения гортани являются обычно первыми симптомами заболевания, реже они возникают на 2-й день.

Круп развивается остро, внезапно, нередко в ночное время. Появляется грубый лающий кашель, осиплость голоса. У больных со стенозом гортани 1 степени общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски. В покое дыхание ровное, при беспокойстве — слегка затруднен вдох, наблюдается незначительное втяжение межреберий и яремной ямки на вдохе. Тоны сердца громкие.

При стенозе гортани 2 степени ребенок беспокоен, его состояние расценивается как тяжелое. Сознание ясное. Кожные покровы бледно-розовые, возможен периоральный цианоз, Затруднение вдоха в покое, особенно при беспокойстве больного. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Втяжение яремной ямки, межреберий, эпигастральной обласги во время вдоха. Тоны сердца громкие, возможен систолический шум.

При декомпенсации (стеноз гортани Ш степени) состояние больного очень тяжелое. Сознание периодически спутанное. Возбуждение сменяется заторможенностью. Кожа бледная, влажная. Периоральный и акроцианоз. Симптомы расстройства периферического кровообращения II степени. Затрудненный шумный вдох. Выдох укорочен. Втяжение всех уступчивых мест клети, в том числе и области Выражена тахикардия. Выпадение пульсовой волны на вдохе. Границы сердца расширены влево, тоны приглушены, выслушивается систолический шум.

Развитие асфиксии сопровождается нарушением сознания, развитием симптомов расстройства периферического кровообращения II—IV степени. Дыхание либо отсутствует, либо беззвучные вдохоподобные движения. Эмбриокардия. Границы сердца расширены в обе стороны, тоны глухие.

Особенностью крупа является быстрое его исчезновение по мере ликвидации острых проявлений болезни. Круп принимает более затяжное течение у больных с присоединившейся бактериальной инфекцией.

ОПОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПАРАГРИППА. Для парагриппа, протекающего в типичной форме, характерно:

• острое начало заболевания;

• повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр в течение 3—5 дней;

• явления интоксикации выражены умеренно или слабо;

• выраженный катаральный синдром с первого дня болезни с преимущественным поражением гортани.

ОСОБЕННОСТИ ПАРАГРИППА У НОВОРОЖДЕННЫХ. Заболевание характеризуется незначительной интоксикацией, катаральными явлениями. Носовое дыхание затруднено, отмечаются обильные серозные, серозно-слизистые выделения из Носа, влажный кашель. Температура тела, как правило, не повышается. Продолжительность болезни — около 3—6 дней

9) Острый обструктивный (стенозирующий) ларинготрахеит. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация по степени стеноза гортани, по форме крупа. Клиника, шкала оценки степени тяжести крупа по Westley. Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома. Лечение на догоспитальном и госпитальном этапах. Прогноз. Осложнения. Профилактика.

10) РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ. ЭТИОЛОГИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА. ГРУППЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ТЯЖЕЛОЙ ИНФЕКЦИИ. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА С УЧЕТОМ ВЕДУЩИХ СИНДРОМОВ. ЛЕЧЕНИЕ. ПАССИВНАЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ — острое вирусное заболевание, протекающее с поражением как верхних, так и нижних отделов дыхательного тракта и частым развитием бронхитов, бронхиолитов, особенно у детей раннего возраста.

ЭТИОЛОГИЯ. (РСВ) является лабильным парамиксовирусом (сем. Paramyxoviridae), размером 90—120, иногда до 200 нм, нуклеокапсид диаметром 11—15 нм, содержит одноцепочную РНК. Известно 2 серовара, имеющих общий комплементсвязывающий антиген. Гемагглютинины и нейраминидаза не выявлены, хотя вирусы и имеют поверхностные шипы.

Малоустойчив во внешней среде, термолабилен, разрушается даже при однократном замораживании и оттаивании, чувствителен к эфиру, детергентам

РСВ дает характерные синцитиальные повреждения (псевдогигантские клетки) в серийно размножаемых культурах клеток человека. Один из этиологических агентов, вызывающих у новорожденных бронхиолиты и пневмонии.

РСВ индуцирует образование антител. Иммунитет, выработавшийся в результате первичного инфицирования, не влияет на заболеваемость при реинфицировании через год. Однако тяжесть третьей инфекции значительно снижена.

РСВ вызывает внутрибольничные инфекции, в основном в отделениях новорожденных и грудных детей.

Передача вируса происходит через одежду и руки персонала, так как профилактические мероприятия, направленные на мытье рук, обработку халатов и т. д., приводят к снижению внутрибольничного распространения инфекции.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. РСВ обусловливает 13—54% острых респираторных инфекций.

В организованных коллективах в течение двух лет практически все дети младшей возрастной группы (до-97%) переносят респираторно-синцитиальную инфекцию, и не один, а 2—3 раза и более (до 68% детей).

У 30% больных респираторно-синцитиальная встречается в ассоциации с другими инфекциями. Причем наиболее часто смешанная инфекция наблюдается в межэпидемические периоды. Чаще регистрируются сочетания респираторно-синцитиальных вирусов с вирусами гриппа и аденовирусами.

Каждые 6 лет отмечается максимальный уровень заболеваемости респираторно-синцитиальной инфекцией. Вспышки возникают чаще зимой и весной, развиваются в домах ребенка, детских стационарах, в семьях с маленькими детьми. дети первого года жизни практически в 100% случаев вовлекаются в эпидемичесий процесс. Продолжительность вспышек колеблется от 7—9 дней среди младших детей до 15 дней у детей старше 1 года жизни.

Источником инфекции является больной, выделение вируса у части пациентов начинается за 1—7 дней до начала болезни. В 1-ю неделю болезни вирус выделяют 38% детей, во 2-ю — 48, в 3-ю — 6,8%. Максимальная продолжительность выделения возбудителей составляет 26—44 дня, иногда до 72 дней.

РСВ могут быть обнаружены у 4% практически здоровых лиц.

Путь передачи возбудителей преимущественно воздушно-капельный, но возможен контактный путь и передача с почечными трансплантантами

высоко восприимчивы дети первых двух лет жизни, в том числе и новорожденные.

ПАТОГЕНЕЗ. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Затем развивается виремия, причем вирусы обнаруживаются в крови до 10-го дня болезни. Далее с током крови вирусы попадают в слизистую оболочку мелких бронхов и бронхиол. Здесь возбудители вызывают гиперплазию эпителиальных клеток. Развивается гиперсекреция. Указанные процессы приводят к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол, полной закупорке их просвета густой тягучей слизью, слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоцитами. Межальвеолярные перегородки утолщаются. Развивается бронхообструктивный синдром, приводящий к формированию гипоксии.

КЛАССИФИКАЦИЯ (Нисевич Н.И., Учайин•В.Ф., 1990):

1. По клиническим вариантам:

1. Типичные: катар верхних дыхательных путей, обструктивный бронхит, пневмония вирусная.

2. Атипичные: стертые, субклинические.

11. По тяжести процесса:

1. Легкая.

2. Среднетяжелая.

З. Тяжелая.

III. По тяжести заболевания:

1. Острое.

2. Затяжное.

IV. По характеру осложнений:

отит, синусит, пневмония бактериальная и др.

У. Микст-инфекция.

'Пример оформления диагноза:

Респираторно-синцитиальная инфекция, обструктивный бронхит, среднетяжелая форма, острое течение.

КЛИНИКА. Инкубационный период при респираторно-синцитиальной инфекции — от З до 7 дней.

Клиническое течение болезни характеризуется симптомами поражения верхних и нижних дыхательных путей, зависит от возраста детей, возможной ассоциации респираторно-синцитиального вируса с другими вирусами или бактериями.

У детей старше З лет отмечается развитие катара верхних дыхательных путей. Общее состояние больных нарушено незначительно. Температура тела не повышается или субфебрильная, реже имеет место подъем до Фебрильных цифр в течение 1—2 дней. Катаральный синдром складывается из ринита с выделением вязкого слизистого секрета, умеренной гиперемии слизистой задней стенки гложи, першения в глотке и покашливания. Длительность болезни — от 2 до 10 дней.

У детей в возрасте от 7 месяцев до 4 лег возможно развитие синдрома крупа на фоне описанных выше симптомов катара верхних дыхательных путей.

Довольно часто при РСВ в процесс вовлекаются бронхи.

Клинические проявления острого бронхита у детей старшего возраста характеризуются появлением с первых дней сухого, а затем влажного кашля и диффузных физикальных изменений в виде жесткого дыхания, сухих или разнокалиберных влажных хрипов. Температура тела либо субфебршљная, либо не отличается от нормы. Общее состояние ухудшается незначительно, беспокоят слабая головная боль, познабливание, боли в груди. Выздоровление наступает через 10—13 дней.

У детей первого года жизни заболевание протекает по типу бронхиолита. Отмечаются повышение температуры тела, заложенность носа, чиханье, сухой кашель, который в последующие дни становится более продолжительным, приступообразным. Объективно в первые дни выявляются склерит, скудные выделения из носа, умеренная гиперемия слизистых, дужек и задней стенки глотки. В дальнейшем быстро вовлекаются в процесс нижние отделы дыхательных путей, бурно развиваются симптомы дыхательной недостаточности. В течение нескольких часов дыхание учащается до 60—80 в минуту. Одышка имеет смешанный характер с преобладанием экспираторного компонента. дыхание шумное, «оральная крепитация», в акте дыхания участвует межреберная мускулатура. Выявляется периоральный цианоз. Перкуторно в легких определяется коробочный звук, при аускультации — большое количество крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов. Симптомы интоксикации выражены слабо и тяжесть состояния ребенка обусловлена дыхательной недостаточностью. Возможно увеличение размеров печени, иногда — селезенки. Выздоровление наступает через 12—15 дней.

ОПОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ РСВ

• Острое начало заболевания.

• Повышение температуры тела до субфебрильных и фебрильных цифр в течение 3—4 дней.

• Слабо или умеренно выраженная интоксикация.

• Катаральный синдром в виде ринофарингита, ларингита у детей старшего возраста, у детей раннего возраста — поражение бронхов среднего и мелкого калибра с развитием бронхообструкции.

ОСОБЕННОСТИ РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ И НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ. У новорожденных и недоношенных детей с первых дней развиваются очаговые и нижнедолевые пневмонии и ателектазы.

Заболевание характеризуется постепенным началом при нормальной температуре тела, упорным приступообразным кашлем, заложенностью носа, срыгиваниями, беспокойством. Быстро нарастает дыхательная недостаточность. Число дыханий достигает 80—100 в минуту. выявляются в большом количестве крепитирующие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Течение заболевания длительное.

11. Метапневмовирусная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Лечение. Реабилитация. Профилактика.

Метапневмовирус -рнк-сод паромиксовирус, открыт в 2001г -эпид подьем в конце зимы-начале весны -часто болеют дети грудного возраста -острое начало -температура фебрильная -катаральные с-мы-насморк, гиперемия слизистой ротоглотки, м.б.конъюнктивит-бронхиолит у 60%-малопродуктивный кашель,одышка экпираторная или смешанная, цианоз,оральные хрипы, мелкопузырчатые хрипы в легких, коробочный оттенок при перкуссии. Диагностика: -рентген( повышение воздушности.мелкоочаговые тени) -пцр мазков из ротоглотки, мокроты -вирусологический метод Лечение как у всех ОрВИ: 1)постельный режим 2)диета по возрасту,обильное питье 3)арбидол по 50-100-200 мг 4 раза в день 5 дней 4)антиринорейные ЛС-ксилометазолин 5)Аква-марис 6)При лихорадке парацетамол 7)муколитики-амбраксол 8)бронхолитики(беродуал) по показаниям при обструкции

11. Бокавирусная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов.

Бокавирусная инфекция: -днк-сод парвовирус, открыт в 2005 году -часто у детей до 3 лет -острое начало -лихорадка,интоксикация -ринофарингит-насморк, першение в горле, гиперемия слизистой ротоглотки -ларинготрахеит-осиплость голоса (у 100%) стеноз гортани ( у трети) -обструктивный бронхит (у 90-100%),малопродуктивный кашель, экспираторная одышка, разнокалиберные хрипы, коробочный оттенок при перкуссии -конъюнктивит у 5-10% -диспепсический с-м у 15-35%: тошнота, рвота, водянистый стул диагностика: ПЦР,ИФА

13. Новая коронавирусная инфекция COVID-19 у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация, клиника с учетом степени тяжести. COVID-19 у новорожденных детей, особенности клиники с учетом возраста пациентов. Мультисистемный воспалительный синдром при COVID-19 у детей. Осложнения, постковидный синдром, исходы. Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение, реабилитация, диспансеризация, профилактика.

14. Аденовирусная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Исходы. Особенности течения у детей раннего возраста. Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Лечение. Реабилитация реконвалесцентов. Профилактика.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек дыхательного тракта, глаз, лимфоидной ткани, печени, повышением температуры тела и умеренной интоксикацией.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудители - вирусы сем. аденовирусов (сем. Adenoviridae). Не имеют наружной (суперкапсидной) оболочки.

Известно более 80 антигенных типов (сероваров), из них 41 серовар от человека. Значение сероваров для человека неодинаково. Одни вызывают респираторные заболевания (серовары 4-й, 7-й), другие — фарингиты (серовар 5-й), третьи — наружные заболевания глаз (серовар 8-й). Один и тот же серовар может вызывать разные клинические формы.

Аденовирусы представляют собой частицы средних размеров (70— 90 нм), содержат двухнитевую ДНК с ОММ 20—30 х 106 . Инфекционные вирусные частицы имеют форму икосаэдров с оболочками (капсидами), выделено З основных растворимых антигена: Аг-А, Аг-В и Аг-С, представляющих субъединицы вирусных структурных белков. Аг-А отвечает за общую групповую специфичность, комплементсвязывающий; Аг-В — за субгрупповую, является носителем токсичности, и Аг-С отвечает за типовую специфичность, выявляется в реакции нейтрализации.

Аденовирусы размножаются в тканевых культурах, вызывая характерные цитопатологические изменения. Первые признаки поражения клеток появляются через 12 часов. В отличие от вирусов гриппа и парагриппа размножаются в ядре поражаемых клеток. И лишь после этого зрелыми выходят в цитоплазму. Аденовирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

Устойчивы к эфиру и хлороформу, относительно стабильны при РН 5,0—9,0 и температуре от 4 до 50 о с. При температуре 56 о с погибают в течение 30 минут, при 36 о с — через 7 суток, при 23 о с сохраняются в течение 14 суток. Хорошо переносят лиофильное высушивание и низкие температуры, в том числе и повторное замораживание при —30 о с.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ . поражает все возрастные группы населения. Максимальные подъемы заболеваемости регистрируются через каждые 5 лет.

Эпидемический процесс характеризуется невысокой интенсивностью, медленным развитием и длительным течением.

Вспышки аденовирусной инфекции возникают в течение всего года и характеризуются медленным развитием и длительным течением (до 1— I , 5 месяца). В детских дошкольных коллективах во время вспышек переболевает от 30 до 80% детей, в школах — до 40% детей

Выделение аденовирусов начинается за 2—5 дней до заболевания, в 1-ю неделю болезни обнаруживается у 55,8% больных, до конца 3-й недели — у 1/3 пациентов. Максимальная выделяемость аденовирусов— 31-40 дней.

Аденовирусы обнаруживаются и у 2,7—19, здоровых лиц. Возможно длительное вирусоносительство (до 300—900 дней).

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный, но возможен и фекально-оральный, контактный. Вероятно внутриутробное инфицирование.

дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции. Восприимчивость возрастает с 6 месяцев, с 7 лет резко снижается за счет приобретенного иммунитета.

ПАТОГЕНЕЗ. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы и кишечник. В ядрах восприимчивых эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей синтезируется вирусная ДНК, через сутки возникают зрелые частицы вирусов. Пораженные клетки гибнут. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах, в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол.

Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, кровь. Током крови аденовирусы заносятся в печень, почки, селезенку, желудочно-кишечный тракт, вызывая их поражение.

КЛАССИФИКАЦИЯ. (Нисевич Н. И., Учайкин В.Ф., 1990):

1. По форме:

1. Типичная.

2. Атипичная: стертая, субклиническая, молниеносная.

II. По основному синдрому:

1. Катар дыхательных путей.

2. Ринофаринтонъюнктивальная лихорадка.

3. Конъюнктивит. Кератоконъюнктивит.

4. Бронхообструкция.

5. Тонзиллофарингит.

6. Пневмония.

7. Диарея.

8. Гепатит.

III. По тяжести процесса:

1. Легкая.

2. Среднетяжелая.

3. Тяжелая.

IV. По течению заболеваний:

1. Острое.

2. Затяжное.

3. Хроническое.

V. По характеру осложнений:

пневмония бактериальная, отит, синуит и др.

М. Микст-инфекция.

Пример оформления диагноза:

Аденовирусная инфекция, фарингоконъюнктивальная лихорадка, типичная, среднетяжелая форма, острое течение.

КЛИНИКА. Инкубационный период составляет 2—12 дней, в среднем — 4—7 дней.

Начало заболевания острое, но может быть и постепенным.

Аденовирусная инфекция характеризуется многообразием клинических симптомов. Различные проявления заболевания появляются последовательно. Преобладают местные симптомы болезни над общими.

Интоксикация выражена умеренно, характеризуется вялостью, адинамией, снижением аппетита, нарушением сна, иногда головной болью. Возможны мышечные и суставные боли.

Температура тела может повышаться постепенно, достигая максимума ко 2—3-му дню. Возможен волнообразный характер температуры. У некоторых больных температура тела не повышается.

С первых дней болезни у ребенка наблюдаются катаральные явления: ринит с обильными серозными или слизистыми выделениями, отечность, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. Слизистая передних дужек и небных миндалин гиперемирована. Больного беспокоит кашель, быстро приобретающий влажный характер.

Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюнктивит, который может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Обычно вначале поражается один глаз, затем в процесс вовлекается конъюнктива второго глаза. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована. Конъюнктива глаз гиперемирована, отечна, зерниста. Возможно формирование на конъюнктиве плотной серовато-белой плени. Чаще поражается нижнее веко. Пленка на глазное яблоко не распространяется, с трудом отделяется, очень медленно отторгается (через 7—14 дней). Склеры инъецированы.

Частый симптом аденовирусной инфекции — умеренное увеличение лимфатических узлов, преимущественно подчелюстных, зацнешейных, но возможно и других групп. У некоторых больных развиваются мезадениты. Нередко имеет место увеличение печени и селезенки.

у детей раннего возраста возможно появление жидкого стула энтеритического характера.

Проявления аденовирусной инфекции сохраняются продолжительное время: лихорадка — до 5—10 дней, катаральные явления — до 10—15 дней, конъюнктивит — до 10—14 дней.

Клиническая картина фарингоконъюнктивальной лихорадки характеризуется триадой: 1) лихорадка; 2) фарингит; 3) негнойный фолликулярный конъюнктивит.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до 38— 39 ос, появлением симптомов интоксикации. У детей раннего возраста начало болезни может быть постепенным.

Температура тела на высоких цифрах сохраняется в течение 1—2 недель, снижается литически.

С 1—3-го дня болезни возникают симптомы катарального или катарально-фолликулярного конъюнктивита с последующим появлением у отдельных больных плотной, белого или желтоватого цвета пленки, которая очень медленно рассасывается.

Ярко выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей с преобладанием экссудативного характера воспаления слизистой оболочки. Обращает на себя внимание «гранулезный» фарингит. У некоторых детей возможен быстро исчезающий островчатый пли пленчатый налет на миндалинах.

Кашель вначале сухой, с 3—4-го дня приобретает влажный характер. Ярко выражена реакция со стороны лимфатических узлов. Иногда увеличивается печень (на 2—3 см), селезенка (на 1—3 см).

Характерен внешний вид больного: лицо пастозное, веки отечные, небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильные серозно-слизистые вьщеления из носа.

Тонзиллофарингит характеризуется умеренной температурной реакцией и выраженными изменениями в ротоглотке. Больных беспокоят боли в горле. При осмотре обнаруживаются гиперемия и зернистость дужек, язычка, задней стенки глотки. На миндалинах — тонкие пленчатые наложения. Выявляется увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

Мезадениты аденовирусной этиологии характеризуются остро возникающими приступообразными болями в области пупка или правой подвздошной области. Возможны симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение температуры тела до фебрильных цифр. Катаральные явления выражены умеренно.

Катар верхних дыхательных путей — наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции. Характеризуется повышением температуры тела в течение 3— 4 дней, слабо выраженными симптомами интоксикации и яркими катаральными явлениями в виде ринита, ларингита, трахеобронхита.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до Фебрильных, однако возможен и постепенный рост температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. У некоторых больных течение заболевания безлихорадочное.

С первого дня болезни развиваются явления фарингита.

Поражение слизистой гортани, формирование стенозирующего ларингита наблюдается достаточно редко и преимущественно у больных в возрасте 1-3 лет. Стеноз гортани аденовирусной этиологии характеризуется развитием в первые сутки болезни и быстрой положительной динамикой.

Вовлечение в инфекционный процесс бронхов наблюдается достаточно часто, но в основном у больных первых лет жизни. Регистрируются экспираторная одышка, частый влажный длительно сохраняющийся кашель. При обследовании больных над легочными полями обнаруживается тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие и влажные крупнои среднепузырчатые хрипы. Аускультативные изменения выявляются не всегда с первых дней заболевания, но отличаются большой стойкостью

Возможно развитие облитерирующего бронхиолита, при котором происходит распространенное, но нередко одностороннее поражение эпителия бронхиол с последующей гранулематозной реакцией и облитерацией их просвета. Клиника начального периода облитерирующего бронхита такая же, как и острого. У ребенка отмечается выраженная одышка экспираторного характера, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение уступчивых мест грудной клетки, периоральный цианоз. Наряду с дыхательной недостаточностью наблюдается интоксикация. При перкуссии легких определяется тимпанит, при аускультации — удлиненный вдох, обилие диффузных мелкопузырчатых крепитирующих или разнокалиберных хрипов как на вдохе, так и на выдохе.

Развитие облитерирующего бронхита сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью. Аускультативные изменения сохраняются в течение 5—6 недель и более, приобретая постоянный характер. Длительно наблюдаются интоксикация и повышение температуры.

Рентгенологически при облитерирующем бронхиолите - появление участков сниженной пневматизации, чередующихся с воздушными, а в дальнейшем — формирование феномена «одностороннего сверхпрозрачного легкого» (синдром Маклеода).

В бронхограмме при бронхитах аденовирусной этиологии обнаруживается высокое содержание нейтрофильных гранулоцитов, слеток дегенеративного эпителия, клеток глубоких слоев бронхиальной стенки (базальных и бокаловидных). Период восстановления показателей бронхоцитограммы при аденовирусной инфекции более продолжительный по сравнению с другими инфекциями, а у части детей они не нормализуются и к моменту клинического выздоровления.

Кератоконъюнктивит — достаточно редкая форма аденовирусной инфекции.

Начало болезни острое, с повышением температуры тела до фебрильных цифр, с появлением симптомов интоксикации, болей в глазах, светобоязни. С первых дней развивается конъюнктивит одного глаза, через 3—7 дней — второго, на 10—12-й день присоединяется помутнение роговицы.

Течение заболевания длительное, но доброкачественное: через 3—4 недели наступает полное выздоровление.

ОПОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ АДЕНОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ:

• Возможно как острое, так и постепенное начало заболевания с нарастанием выраженности клинических симптомов и вовлечением в процесс все новых органов.

• Интоксикация слабо или умеренно выраженная.

• Длительное повышение температуры тела до фебрильных цифр.

• Выраженный и длительно сохраняющийся катаральный синдром.

• Возможно увеличение лимфоузлов всех групп.

• Возможна гепатоспленомегалия.

• Поражение глаз (конъюнктивит, кератоконъюнктивит).

ОСОБЕННОСТИ У НОВОРОЖДЁННЫХ И ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ. Благодаря пассивному иммунитету, полученному от матери, новорожденые редко болеют аденовирусной инфекцией. Но если заболевание развивается, оно характеризуется субфебрильной температурой, отсутствием симптомов интоксикации, заложенностью носа, редким кашлем. Ребенок беспокоен, нарушен сон из-за затруднения носового дыхания.

Довольно часто развиваются диарейный синдром, бронхит с обструктивным синдромом, интерстициальная пневмония.

Заболевание протекает тяжело, возможно развитие неблагоприятного исхода при присоединении бактериальной инфекции.

13. ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ. ЭТИОЛОГИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ЭНТЕРОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА С УЧЕТОМ ВЕДУЩИХ СИНДРОМОВ. ЛЕЧЕНИЕ. РЕАБИЛИТАЦИЯ. ПРОФИЛАКТИКА.

ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ — заболевание, вызываемое группой кишечных вирусов ЕСНО и Коксаки и характеризующееся многообразием клинических проявлений, среди которых ведущее место занимают интоксикация, лихорадка, диарея, миалгии и поражение нервной системы.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудители острых энтеровирусных заболеваний — неполиомиелитные пикорнавирусы (сем. Picomaviridae, род Entemvinis). Известны 24 типа вируса Коксаки А и 6 типов Коксам В. Все типы группы В и некоторые типы труппы А способны размножаться в культуре клеток эмбриона человека, почек обезьян, других культурах, оказывая выраженное цитопатогенное действие.

Кроме 30 типов вируса Коксаки А и В, известны также 32 типа вирусов ЕСНО и 4 типа энтеровирусов (тип 68—71), хорошо культивируемые в культуре клеток почек обезьян, типы 68 и 69 являются возбудителями кишечных заболеваний, тип 70 — возбудитель острого геморрагического конъюнктивита. Большинство серотипов вирусов Коксаки и ЕСНО способны вызывать заболевания у человека.

Общими свойствами этой группы вирусов являются небольшие размеры вирусных частиц, 15—35 нм, ионы магния оказывают на них стабилизирующее действие, устойчивы к 70%-ному спирту, 5%-ному лизину, к замораживанию. Инактивируются 0,3%-ным раствором формалина, при нагревании при 56 ос и выше, при высушивании и ультрафиолетовом облучении. Вирусы ЕСНО устойчивы во внешней среде, длительное время сохраняют жизнеспособность в сточной воде, в бассейнах, в открытых водоемах, в молоке, на овощах, в фекалиях. Единственным хозяином и источником вирусов Коксаки А и В является человек.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источниками энтеровирусной инфекции являются больные и вирусоносители. Важную роль в распространении инфекции играют стертые формы заболевания, реконвалесценты, длительное время выделяющие вирусы с фекалиями в окружающую среду. В заболеваемости четко прослеживается летне-осенняя сезонность. энтеровирусы значительно устойчивы во внешней среде, в течение продолжительного времени они обнаруживаются в сточной воде, в воде плавательных бассейнов, открытых водоемов, в молоке, на хлебе и других продуктах питания.

Наиболее часто болеют дети в возрасте от 3 до 10 лет, преимущественно посещающие детские учреждения. Энтеровирусная инфекция в детских коллективах часто протекает в виде эпидемических вспышек.

Заражение происходит фекально-оральным или воздушно-капельным путем. Допускается вероятность передачи трансплацентарно, что может привести к врожденным уродствам.

ПАТОГЕНЕЗ. Входными воротами энтеровирусной инфекции являются эпителиальные клетки и лимфоидные образования верхних дыхательных путей и кишечника, где вирусы размножаются. Дальнейшее развитие патологического процесса зависит от тропизма вируса к тем или иным органам, от состояния клеточного и гуморального иммунитета. Проникновение энтеровируса через гематоэнцефалический барьер может привести к развитию острого cep03Horo менингита или энцефалита. В других вариантах вирус преимущественно поражает скелетные мышцы с характерным восковидным некрозом и распадом мышечных волокон, наблюдается картина острого миозита. Возможно преимущественное поражение миокарда (миокардит), слизистой оболочки ротоглотки (герпетическая ангина), кожных покровов (энтеровирусная экзантема) и другие локализации инфекции. Нередко тропизм вируса проявляется ко многим органам и системам, что приводит к развитию комбинированных форм.

По ведущим клиническим синдромам различают следующие клин. формы заболевания, представленные в КЛАССИФИКАЦИИ , Н.И. Нисевич и В.Ф. Учайкин (1990):

1. По клиническим формам:

1. Типичные формы: серозный менингит, герпетическая ангина, эпидемическая миалгия, энтеровирусная лихорадка, энцефаломиокардит, эпидемическая экзантема, паралитическая, гастроэн теритическая.

2. Комбинированные формы;

3. Атипичные формы:

Стертая;

инаппарантная;

• гипертоксическая

2. по тяжести процесса

-легкие

-среднеятжелые

-тяжелые

III. По течению заболевания:

острое,

затяжное с рецидивами и обострениями.

IV. По характеру осложнений:

отит, пневмония, микст-инфекция.

Пример оформления диагноза:

Энтеровирусный гастроэнтерит, типичная, среднетяжелая форма, острое течение.

энтеровирусная инфекция, комбинированная форма, герпангина, энтерит, экзантема, типичная, среднетяжелая форма, острое течение.

КЛИНИКА. Инкубационный период энтеровирусной инфекции колеблется от 1 до 10 дней. характеризуется общими симптомами в виде лихорадки от субфебрильной до фебрильных цифр различной продолжительности (от до 10 дней), головной боли, повторной рвоты, снижения аппетита. Частыми проявлениями заболевания являются умеренные катаральные симптомы (гиперемия слизистой ротоглотки, инъекция спер, краевой конъюнктивит). Как правило, имеют место признаки сердечно-сосудистой недостаточности — тахикардия, приглушенность сердечных тонов, преходящие изменения на ЭКГ. Иногда отмечается увеличение размеров печени и лимфатических узлов.

Помимо общих клинических симптомов каждая клиническая форма заболевания имеет свои характерные признаки. Так, при «герпетической ангине» ведущими симптомами являются локальные признаки поражения слизистой оболочки передних дужек, язычка, твердого неба, задней стенки глотки в виде беловато-сероватых папул, которые в течение суток превращаются в пузырьки, окруженные красным венчиком. Высыпания продолжаются несколько суток, оставляя после себя поверхностные эрозии. Течение болезни и прогноз при этой форме энтеровирусной инфекции благоприятные.

Для эпидемической миалгии характерно острое, внезапное начало с повышения температуры тела до фебрильных цифр, появления головной боли и острейшей боли в мышцах груди, живота и диафрагмы, от чего затрудняется дыхание, особенно, глубокий вдох. Боль приступообразная, длится обычно 10—30 минут. Иногда боль локализуется в эпигастральной области, вокруг пупка или в подвздошной области или сочетается с болями в конечностях, имея мигрирующий характер. Длительность данного синдрома колеблется от 3 до 14 дней. Исход благоприятный.

Серозный энтеровирусный менингит начинается остро, с подъема температуры тела до 38—39 о с, появления головной боли, головокружения, повторной рвоты, иногда катаральных симптомов. С первого дня болезни обнаруживается менингеальный синдром: положительная ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского верхний и нижний. У детей грудного возраста отмечаются выбухание и пульсация большого родничка. В клинической картине ведущим является гидроцефально-гипертензионный синдром. У некоторых больных наблюдаются быстро проходящие очаговые симптомы, обусловленные отеком головного мозга.. Исследование спинномозговой жидкости выявляет умеренный цитоз лимфоцитарного характера, незначительное повышение уровня белка. Энтеровирусный менингит протекает волнообразно, но исход благоприятный.

Симптоматика энтеровирусного энцефалита складывается из общеинфекционных и общемозговых симптомов: высокая температура тела, нарушение сознания, головная боль, сонливость или возбуждение, рвота, судороги. В зависимости от топики поражения мозга (стволовые, мозжечковые, полушарные) развивается соответственная симптоматика. Так, стволовые симптомы проявляются поражением языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов, нарушением речи, глотания. При более высоком уровне поражения ствола имеют место страбизм, птоз. Иногда процесс сочетается с поражением спинного мозга в виде вялых парезов или параличей мышц туловища и конечностей. При развитии менингоэнцефалита присоединяются менингеальные симптомы. При этой форме энтеровирусной инфекции возможны вегетативные нарушения. Течение заболевания, как правило, очень тяжелое, возможен летальный исход.

Энтеровирусный энцефаломиокардит новорожденных — редкая, но очень тяжелая форма заболевания. Возникает чаще всего в виде вспышек в родильных домах. Ребенок заражается от матери или от персонала. Инкубационный период — от 1 до 7 дней. Начальные проявления заболевания характеризуются появлением вялости, анорексии, срыгивания, с последующим присоединением лихорадки до фебрильных цифр, тахипноэ, тахикардии, острой сердечно-сосудистой недостаточности, цианоза и общемозговых симптомов. Ребенок погибает на 2—3-й день от начала заболевания.

Энтеровирусный миокардит — тоже довольно редкая форма заболевания. для нее характерны жалобы на быструю утомляемость, слабость, иногда неприятные ощущения в области сердца. При объективном исследовании обнаруживаются расширение границ сердца, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, диффузные или очаговые изменения в миокарде на ЭКГ. Эта форма имеет доброкачественное течение.

Кишечная форма энтеровирусной инфекции наиболее часто встречается у детей первого года жизни. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 ^ос, появления рвоты, болей в животе, частого, обильного, водянистого стула, иногда с небольшой примесыо слизи. Симптомы интоксикации выражены слабо. Длительность заболевания не превышает 10—14 дней, нередко сочетается с катаральными симптомами и имеет доброкачественное течение.

Острый энтеровирусный гепатит встречается довольно редко и похож на атипичную, безжелтушную форму вирусного гепатита А. Клинические проявления данной формы заболевания характеризуются наличием умеренно выраженных катаральных симптомов, температуры тела, возможны миалгии и увеличение размеров печени, выявленное при объективном осмотре. Функциональные пробы печени изменяются незначительно. Огмечается быстрая положительная динамика симптомов.

для энтеровирусной инфекции, протекающей с экзантемой, характерно острое начало заболевания с подъема температуры тела, появление катаральных симптомов, иногда диареи, болей в животе. Одномоментно со снижением температуры появляется обильная розовая пятнисто-папулезная сыпь на коже лица, туловища, конечностей, которая держится 12— 72 часа и исчезает, не оставляя пигментации. Заболевание напоминает краснуху, от которой его отличает отсутствие увеличения затылочных и заднешейных лимфоузлов.

Катаральная форма энтеровирусной инфекции протекает как острое респираторно-вирусное заболевание (острое начало, подъем температуры тела до 37,5—38 ос, появление насморка, кашля, реже конъюнктивита, гиперемии слизистой ротоглотки). Иногда присоединяется увеличение регионарных лимфоузлов, печени и селезенки. Симптомы интоксикации выражены незначительно. Заболевание протекает, как правило, легко, без осложнений. Длительность 5—7 дней. Эгу форму энтеровирусной инфекции часто называют «летним гриппом».

Энтеровирусная лихорадка — наиболее частая форма энтеровирусной инфекции. Она характеризуется повышением температуры тела от субфебрильных до фебрильных цифр в течение от 2—3 дней до 2—3 недель при слабовыраженных катаральных симптомах и незначительном увеличении лимфатических узлов (полиадения). Заболевание может протекать длительно и волнообразно.

Паралитической формой энтеровирусной инфекции чаще болеют дети раннего возраста. Заболевание начинается на фоне нормальной температуры тела и относительного благополучия с появления нарушения походки, слабости в ногах, руках (вялые парезы, параличи). При объективном осмотре выявляются снижение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов на стороне поражения. Редко наблюдается изолированное поражение лицевого нерва по перифершескому типу. Заболевание протекает легко, обычно не оставляя остаточных проявлений.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится на основании следующих критериев:

1. Эпидемиологический — данные эпиданамнеза, указывающие на контакт с больными или вирусоносителями из очага инфекции. Имеет значение летне-осенняя сезонность.

2. Клинический — наличие симптоматики, характерной для энтеровирусной инфекции в виде перечисленных ранее ведущих синдромов в моно- или комбинированном варианте (герпетическая ангина, эпидемическая миалгия, энцефаломиокардит новорожденных и др.), позволяющих предполагать энтеровирусную природу заболевания.

З. Лабораторный —серологические методы исследования в парных сыворотках (реакция нейтрализации, РСК, РТГА). Нарастание титра специфических антител более чем в 4 раза в динамике заболевания является подтверждением энтеровирусной инфекции. Диагноз можно подтвердить и вирусологическим исследованием смывов из носоглотки, фекальных масс, сйинномозговой жидкости в первые дни болезни методом прямой и непрямой иммунофлюоресценции, к сожалению, малодоступной для широкой практики. (ПЦР).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА энтеровирусной инфекции представляет определенные трудности в связи с многообразием клинических форм и широким распространением энтеровирусов среди населения.

выделяют следующие ведущие синдромы:

1. Катаральный синдром, который необходимо дифференцировать с ОРВИ другой этиологии (см. «Респираторные инфекции у детей», алгоритм «Катар верхних дыхательных путей») (рис. 5.1);

2. Синдром вялого паралича — с полиомиелитом и невропатиями (см. главу «Полиомиелит», алгоритм «Вялый паралич»);

3. Синдром экзантемы — с заболеваниями (инфекционного и неинфекционного генеза), сопровождающимися экзантемами (см. главы «Корь», «Скарлатина», алгоритм «Экзантема»);

4. Синдром поражения ЦНС (менингит, менигоэнцефалит, энцефалит) — с менингококковым, другими гнойными и серозными менингитами и энцефалитами, комами, опухолями и другими поражениями мозга (см. главу «Менингококковая инфекция», алгоритм «Менингит»);

5. Синдром Диареи — с острыми диареями, обусловленными другими вирусами (ротавирусы, аденовирусы), условно-патогенными микробами (кишечная палочка, клебсиелла, вульгарный протей, золотистый стафилококк), с атипичными формами шигеллеза и сальмонеллеза (см. раздел «Острые кишечные инфекции у детей», алгоритм «Диарея»);

6. Синдром гепатомегалии — с безжелтушными формами гепатита другой этиологии (см. раздел «Острые вирусные гепатиты», алгоритм «Гепатомегапия»);

7. Синдром миаагии — в зависимости от топики болевого синдрома необходимо исключать следующие заболевания:

инфекционные — эпидемическая миалгия, лептоспироз, бруцеллез, токсоплазмоз, брюшной тиф и паратиф, трихинеллез, пневмония, плеврит;

неинфекционные — неинфекционная, травматическая профессиональная миалгия, дерматомиозит;

хирургические — острый аппендицит, острый панкреатит, острый холецистит.

ДИФ.ДИАГНОСТИКА

ПО КАТАРАЛЬНОМУ СИНДРОМУ

13. Инфекция простого герпеса i-ii типов. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника кожно-слизистой формы. Особенности течения при первичном инфицировании и реактивации. Врожденная форма инфекции простого герпеса. Клиника острой и хронической форм. Осложнения. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Лабораторная диагностика. Лечение. Реабилитация. Диспансеризация. Профилактика.

ИНФЕКЦИЯ ПРОСТОГО ГЕРПЕСА — инфещионное антропонозное вирусное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинической симптоматики, длительным латентным течением с периодическими обострениями, сопровождающееся пузырьковыми высыпаниями на коже и слизистых оболочках, поражением ЦНС, глаз, внутренних органов.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель вирус простого герпеса (ВПГ), относится к сем. Herpesvindae, по биологическим свойствам близок к вирусу ветряной оспы. Имеет внутреннее ядро из линейной двухнитевой ДНК, окруженной белковой оболочкой икосаэдральной симметрии. Этот нуклеокапсид заключен в оболочку-конверт. Конвертированная форма имеет диаметр 120—l60 нм, ядро — диаметр lOO нм.

Вирион развивается внутриклеточно, образуя внутриядерные включения. По своим антигенным свойствам и различиям в нуклеотидном составе возбудители разделены на 2 группы: ВПГ- и ВПГ-2. Наиболее распространены ВПГ-1 — заболевания с поражением кожи лица, слизистых оболочек рта. С ВПГ-2 связывают возникновение генитального герпеса, менингоэнцефалита, инфекции новорожденных.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источником являются больные и вирусоносители. При первичной инфекции больные выделяют вирус в среднем в течение 12 дней, при рецидивах — 4—7 дней. Пуги передачи — контактный, воздушно-капельный, парентеральный, половой, вертикальный. Для трансмиссии необходим достаточно тесный контакт с источником инфекции, поэтому дети заражаются при общении с членами своей семьи, в связи с чем очень важно собирать семейный «герпетический анамнез». Большинство детей инфицируются ВПГ в возрасте до 5 лет. Они чаще заражаются ВПГ- 1, тогда как у взрослых возрастает частота инфекции, вызванной ВПГ-2. Антитела против ВПГ-1 и ВПГ-2 обнаруживают у 75% и 11 % подростков в возрасте 15 лет и у 90% и 73% взрослых. Заболевание чаще встречается в осенне-зимний период. Обычно регистрируются спорадические случаи заболевания, однако возможны вспышки ИПГ в детских коллективах.

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенез ИПГ включает несколько этапов.

1. Внедрение возбудителя. Входными воротами являются кожа и слизистые оболочки. Попадая в клетку, вирус начинает быстро размножаться. Изменение метаболизма и деструкция клеточной мембраны в результате отпочковывания зрелых вирионов приводят к гибели клетки. Распространяясь контактным путем, вирус поражает соседние клетки.

2. Вирусемия. Из места входных ворот ВПГ попадает сначала в регионарные лимфоузлы, а затем в кровь. Здесь он циркулирует в составе форменных элементов — эритроцитов, лимфоцитов и тромбоцитов. Вместе с током крови, лимфогенным и периневральным путями вирус проникает в головной и спинной мозг. Большое значение для дальнейшего развития заболевания имеет фиксация вируса в паравертебральных нервных ганглиях. В процессе гематогенной диссеминации, особенно у больных с ИДС, вирус может поражать печень, селезенку, надпочечники, легкие, почки и другие внутренние органы.

З. Развитие серозного воспаления. В месте внедрения ВПГ возникает очаг воспаления, который характеризуется появлением гигантских клеток с внутриядерными включениями, лимфогистиоцитарных инфильтратов и баллонирующей дегенерации клеток. Обильный серозный экссудат расслаивает клетки, что приводит к формированию везикул на коже, слизистых оболочках и кист во внутренних органах. Наряду с серозным воспалением, во внугренних органах, особенно в ЦНС, возникают очаги некроза и васкулиты.

4. Развитие осложнений. ВПГ обладает выраженной иммунодепресивной активностью, что связано с поражением Т-лимфоцитов, макрофагов, нарушением реакции антитело-зависимой цитотоксичности, подавлением активности интерферона и комплемента. В результате формируется микст-инфекция, этиологическими агентами которой, помимо ВПГ, являются бактерии, внутриклеточные патогены (хламидии, микоплазмы), вирусы, простейшие и грибки.

5. формирование специфического иммунитета. В ответ на внедрение ВПГ развивается иммунный ответ — образуются защитные антитела и цитотоксические Т-лимфоциты, которые инактивируют вирус. Вместе с тем, иммунитет при ИПГ является нестерильным и не приводит к полной элиминации возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью вируса, его иммунодепрессивными свойствами, способностью переходить в и персистировать в нервных ганглиях.

ИПГ является представителем оппортунистических инфекций, которые клинически манифестируются в условиях иммунодепрессии. В зависимости от состояния иммунной системы инфекционный процесс может остановиться на любом из перечисленных выше этапов, что приводит к значительному полиморфизму клинической симптоматики — от бессимптомного носительства до генерализованных форм с летальным исходом. Чаще всего первичное инфицирование ВПГ происходит бессимптомно (у больных), и лишь у незначительной части пациентов имеют место клинически манифестированные формы заболевания 10-20%

Однако независимо от формы первичной инфекции у всех пациентов развивается латентная ИПГ. Вирус пожизненно сохраняется в виде без-

оболочечной в паравертебральныхнервных ганглиях. В условиях ИДС происходит реактивация ВПГ. По аксонам вирус вновь попадает в кожу и слизистые оболочки, где происходит его репликация с последующим повторением всех этапов патогенеза.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Н.И. Нисевич и В.Ф. Учайкин

Пример оформления диагноза:

1. Инфекция простого герпеса, локализованная (кожно-слизистая), типичная легкая форма, рецидивирующее, гладкое течение.

2. Инфекция простого герпеса, генерализованная (менингоэнцефалит), типичная, тяжелая форма, острое, негладкое течение.

Осложнения: отек головного мозга I—II степени, левосторонняя полисегментарная пневмония, ДН II степени

КЛИНИКА.

Кожно-слизистая форма. Инкубационный период — 2—12 дней. Основные клинические признаки: появление на коже и слизистых оболочках сгруппированных мелких напряженных пузырьков на отечном гиперемированном основании. Сыпь локализуется в основном вокруг естественных отверстий — на красной кайме губ и коже вокруг рта (herpes 1abialis), крыльях носа, щеках, веках, ушных раковинах, реже — на лбу, ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер, предплечьях, кистях.

Могут поражаться слизистые оболочки полости рта, гортани, миндалин, конъюнктива. Отмечаются чувство жжения, иногда недомогание, общая слабость. Очаги исчезают на 7—9-й день.

Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Первичный простой герпес возникает после первичного заражения, преимущественно у детей. Характеризуется выраженностью клинических проявлений, так как в результате гематогенной диссеминации вируса возможно поражение внутренних органов. Одна из частых форм — острый стоматит. После клинического выздоровления элиминации вируса из организма не происходит, наблюдается его персистирование в тканях на протяжении всей жизни. Под влиянием неблагоприятных факторов, способствующих возникновению иммунодефицита, происходит активация вируса, что сопровождается рецидивом клинической симптоматики. Рецидивирующий простой герпес может возникать несколько раз в год. При этом высыпания локализуются как в местах первичного поражения, так и на новых участках.

различают атипичные формы — отечную, элефантиазоподобную, зостериформную, геморрагическую и др.

Герпетическая экзема Капоши. Возникает у детей, страдающих экземой, дерматозами, нейродермитом. Продолжительность инкубационного периода составляет 3— 5 дней. Заболевание характеризуется острым началом — повышением температуры тела до 39—40 о с, бурным нарастанием общеинфекционных симптомов вплоть до развития инфекционного токсикоза. В 1—3-й дни болезни появляется обильная везикулезная сыпь, располагающаяся на обширных участках кожи. Высыпания могут продолжаться 2—3 недели. Нередко элементы сливаются, лопаются, образуя сплошную корку, после опорожнения которой остается розовое пятно или рубцовые изменения. Течение заболевания может быть длительным. Нормализация температуры тела и улучшение общего состояния происходят на 7— 10-й день.

У ослабленных детей в патологический процесс могут быть вовлечены не только кожа и слизистые оболочки, но и ЦНС, внутренние органы, орган зрения, что служит причиной неблагоприятного исхода заболевания.

Герпетический гингивостоматит. Чаще возникает при первичном инфицировании ВПГ у детей в возрасте от 6. месяцев до З лет. Развитию гингивостоматита способствуют исчезновение материнских антител, недостаточность местного иммунитета, прорезывание зубов и др. Клиника включает проявления общеинфекционного синдрома (повышение температуры тела, симптомы интоксикации), беспокойство, слюнотечение и регионарный лимфаденит. На слизистой оболочке ротовой полости и деснах появляются тонкостенные пузырьки, которые быстро вскрываются с образованием болезненных язв. Их поверхность покрывается налетом желтоватого цвета. Изменения на слизистой ротовой полости сохраняются в течение 1—5 дней.

Острое респираторное заболевание, вызванное ВПГ Поражение верхних дыхательных пугей является одной из форм первичной ИПГ у детей раннего возраста. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации. Возникает клиника ринофарингита, фаринотонзиллита, ларинготрахеобронхита и обструкгивного бронхита. На слизистой верхних дыхательных путей обнаруживают везикулезные высыпания, которые затем превращаются в эрозии. Заболевание характеризуется тяжелым продолжительным течением и частым присоединением микст-инфекции. Установлено, что ВПГ является триггером развития бронхиальной астмы.

офтальмогерпес. Первичная инфекция проявляется конъюнктивитом или кератоконъюнктивитом. У новорожденных могут развиться катаракта, увеит, хориоретинит. Поражение роговицы.бывает поверхностным или глубоким (дисковидный кератит).

Заболевание начинается остро и сопровождается воспалением коньюнктивы, ее изъязвлением или появлением герпетических пузырьков на коже века. Вовлечение в патологический процесс роговицы приводит к образованию поверхностной эрозии, слезотечению, светобоязни, склериту, болевому синдрому.

Клинический диагноз упрощается при сочетанном поражении глаз, кожи, слизистых оболочек полости рта.

Генитальный герпес. Генитальный герпес (herpes genitalis) отличается полиморфизмом клинической симптоматики и склонностью к упорному рецидивирующему течению.

Чаще всего инфекция встречается при заражении половым путем и обычно обусловлена ВПГ-2, у больных — ВПГ-1.

Первичное инфицирование сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, дизурическими явлениями, увеличением регионарных лимфатических узлов, болевыми ощущениями в местах поражения. У девочек появляются везикулезные или эрозивноязвенные высыпания в области влагалища, вульвы, половых губ. Затем образуются эрозии,. возможен отек половых органов. В дальнейшем температура тела сжижается, высыпания подсыхают, корочки отторгаются с образованием пигментных или депигментированных пятен.

У мальчиков герпетические пузырьки или язвы обычно образуются на головке полового члена, реже на его теле или крайней плоти.

Герпетический энцефалит. Энцефалит может развиться при первичном инфицировании (30% больных), однако чаще возникает при реактивации ИПГ (70%). Особенностью герпетического энцефалита является развитие глубоких. некротических изменений в лобно-теменно-височной области коры головного мозга, что определяет тяжесть течения заболевания и высокую частоту остаточных явлений. В анамнезе у части больных имеются указания на обострения ИПГ у ближайших родственников. Заболеванию часто предшествуют черепно-мозговые травмы, тяжелые инфекционные и соматические заболевания. Герпетические высыпания на коже имеют место только у 20% больных. Выделяются три стадии герпетического энцефалита.

Ранняя стадия продолжается от нескольких часов до 7 дней. У большинства больных энцефалит начинается остро и сопровождается появлением общеинфекционного и общемозгового синдромов. Повышается температура тела, появляются головная боль, повторная рвота и гиперестезия. На 2—4-й день состояние больного резко ухудшается за счет нарастания общемозговой симптоматики и присоединения очаговых знаков. Быстро прогрессирует нарушение сознания в виде спутанности, отсутствия ориентации в месте и времени, изменяется поведение больного (агрессивность, психомоторное возбуждение). Возникают локализованные или генерализованные судороги, миоклонии, тремор

Стадия разгара характеризуется углублением расстройств сознания, учащением судорог вплоть до эпилептического статуса, нарушением витальных функций. У больного имеет место классическая триада герпетического энцефалита — лихорадка, стойкое нарушение сознания и некупируемые судороги (судорожно-коматозный синдром). Прогрессирует очаговая неврологическая симптоматика. Менингеальные симптомы появляются у большинства детей на 3—5-й день болезни, но они слабо выражены. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз до 300—800 кл/мкл и повышение содержания белка до 1,5— 2 г/л. Стадия разгара продолжается от до З недель.

Стадия обратного развития начинается с 3—4-й недели заболевания и продолжается от З до 6 и более месяцев. У выживших детей имеют место грубые остаточные явления в виде слабоумия, эписиндрома, экстрапирамидных расстройств, гидроцефалии. Герпетический энцефалит у части больных может приобрести рецидивирующее или хроническое течение.

Поражение нервной системы ВПГ может протекать еще в виде серозного менингита, миелопатии, энцефаломиелорадикулоневропатии.

Висцера.аьные формы ВПГ может поражать печень, легкие, почки, пищевод и др. Патология внутренних органов чаще встречается при генерализованных формах ИПГ у новорожденных. Герпетический гепатит характеризуется острым началом, выраженными симптомами интоксикации. Преджелтушный период непродолжителен и может сочетаться с симптоматикой стоматита. Достаточно быстро появляется гепато- и спленомегалия•, потемнение мочи, обесцвечивание кала и желтуха. При лабораторном обследовании обнаруживают гипербилирубинемию за счет увеличения прямой фракции, повышение активности трансаминаз. Заболевание характеризуется тяжелым течением, частым развитием фульмиНантных форм, ДВС-синдрома, приводящих к летальному исходу. Поражение легких (интерстициальная пневмония) и почек (очаговый нефрит) не имеют специфических чинических особенностей и часто протекают в форме микст-инфекции.

Внутриутробная ИПГ. В антенатальном периоде заражается 5% детей, в интранатальном — 95%. Первичный генитальный герпес у женщины на 32-й неделе беременности приводит к инфицированиЬ детей, накануне родов 40%. При рецидиве генитального герпеса риск заражения значительно ниже — 8%. Ребенок может заразиться и при бессимптомном течении ИПГ у матери. При антенатальном заражении дети рождаются с клиническими проявлениями заболевания (врожденная инфекция). При интранатальном инфицировании симптоматика появляется в постнатальном периоде (ИПГ у новоро,жденных).

Клиника врожденной ИПГ зависит от срока инфицирования. При заражении в первые две недели беременности происходит гибель плода или возникает бластопатия — системная патология, сходная с генетическими заболеваниями. Инфицирование в сроке гестации от 2 недель до 3 месяцев приводит к прерыванию беременности или к формированию пороков развития на органном или клеточном уровнях — истинных пороков развития. При заражении на 3—6-м месяце беременности возникает генерализованная воспалительная реакция с исходом в фиброз и формированием ложных пороков развития ЦНС, ЖКТ, печени, органа зрения, легких, костей и др. При инфицировании в третьем триместре развивается генерализованная ИПГ (менингоэнцефалит, гепатит, пневмония, поражение ЖКТ), которая часто заканчивается летальным исходом.

При интранатальном заражении инкубационный период составляет от 3 до 14 дней. Вьщеляют три формы неонатальной ИПГ — локализованная форма, генерализованная форма и менингоэнцефалит. Локализованная форма встречается у детей и характеризуется появлением множественных везикулезных высыпаний на коже, слизистых оболочках ротовой полости и глаз без признаков системной воспалительной реакции.

У новорожденных ИПГ протекает в генерализованной форме. Симптоматика появляется на 5—10-й.день жизни и напоминает таковую при сепсисе. Отмечается прогрессирующее ухудшение состояния ребенка (повышение или снижение температуры тела, вялое сосание, рвота, отказ от еды, одышка, апноэ, бледность кожных покровов, акроцианоз, беспокойство или заторможенность). У большинства детей появляются герпетические высыпания, однако у 20% больных они отсутствуют. Тяжесть состояния определяется поражением печени, головного мозга, надпочечников, легких, почек и др.

Энцефалит и менингоэнцефалит развивается у 30% больных. В отличие от детей старшего возраста, у новорожденных герпетический энцефалит характеризуется диффузным поражением вещества головного мозга. В лобных, теменных и височных долях происходит образование участков некроза и кист. Клин. симптоматика появляется чаще на 2—3-й неделе жизни. Заболевание начинается с подъема температуры тела, вялости, беспокойства, тремора и снижения аппетита. У половины больных имеются герпетические высыпания. В дальнейшем состояние резко ухудшается за счет нарушения сознания и появления плохо купируемых локальных или генерализованных судорог. Возникают расстройства терморегуляции.

ДИАГНОСТИКА ИПГ основана на анализе данных эпидемического анамнеза, клинического и лабораторного обследования. Большое значение имеет выяснение «герпетического анамнеза», касающегося ближайшего окружения ребенка. Клиническая диагностика существенно облетчается при наличии типичных высыпаний на коже и слизистых оболочках, однако необходимо помнить, что генерализованные формы ИПГ могут протекать без везикулезной сыпи.

1. Вирусологический метод является «золотым стандартом» лабораторных тестов. ВПГ выделяют из крови, ликвора, содержимого везикул, биоптатов органов и тканей.

2. Метод иммунофлюоресценции выявляет ВПГ в содержимом везикул, соскобе с кожи и слизистых оболочек.

З. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет обнаружить ДНК вируса в крови, ликворе и других биологичесих материалах. Обнаружение ДНК вируса в крови и ликворе является лабораторным маркером активности инфекционного процесса.

4. Серологический жетоД (ИФА) позволяет раздедьно определять антитела IgM и IgG, авидность антител класса IgG. При первИчной приобретенной ИПГ антитела класса IgM появляются через 7 дней от момента инфицирования и сохраняются в течение 6—8 недель. Антитела класса IgG выявляются с 3—4-й недели и достигают максимума на 6—8-й неделе. В первые три месяца определяются низкоавидные IgG (индекс авидности менее 30%), в дальнейшем синтезируются высокоавидные антитела. При рецидиве IgM выявляются в низком титре или отсутствуют, а повышение титра IgG наблюдается раньше — на второй неделе. Наличие IgM, низкоавидных IgG и увеличение титра IgG в четыре и более раз являются лабораторными критериями активности приобретенной ИПГ. При латентной форме обнаруживают стабильно низкие титры высокоавидных IgG. К критериям лабораторной диагностики внутриутробной ИПГ и активной репликации вируса относятся обнаружение антител класса IgM, низкоавидных IgG, титр антител класса IgG в пуповинной КРОВИ в четыре раза больше материнского, увеличение титра антител класса IgG в четыре и более раз при повторном обследовании.

5. Цитологический метод основан на обнаружении в мазках-отпечатках гигантских клеток с внутриядерными включениями (телец Липщютца).

В комплекс обследования обязательно включают исследование иммунного статуса. К характерным изменениям относятся снижение количества Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллерных клеток, нарушения со стороны В-клеточного звена, интерферонового статуса, функциональной активности нейтрофилов, макрофагов, повышение ЦИК, снижение активности комплимента.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Ведущий синдром для дифференциальной диагностики — «Везикулезная сыпь»

ЛЕЧЕНИЕ. Выделяют несколько этапов терапии — лечение в острой фазе, в стадии реконвалесценции и профилактика рецидивов.

Госпитализацию осуществляют с учетом возрастных (дети раннего возраста из групп риска), клинических (тяжелые и осложненные формы) и социально-эпидемиологических показаний (дети из закрытых коллективов, асоциальных семей). На период тяжести состояния назначают постельный режим. Рекомендуют молочно-растительную диету, обогащенную витаминами и микроэлементами. При стоматите пища должна быть механически, термически и химически щадящей. Правильный уход, особенно при стоматите и конъюнктивите, имеет большое значение для про филактики осложнений.

Этиотропная терапия включает нескольких групп лекарственных средств, которые применяют с учетом формы заболевания.

1. Вироцидные препараты. (ацикловир, фамцикловир, инозин пранобекс). При первичной локализованной форме ИПГ ацикловир назначают внутрь в течение 7—10 дней, при рецидиве — в течение 5 дней. При частых рецидивах (шесть и более раз в год) рекомендуют супрессивную терапию ацикловиром. При распространенной и генерализованной формах ИПГ ацикловир вводят внутривенно капельно в течение 5—10 дней с последующим переходом на прием препарата внутрь. Препарат используют местно при кожно-слизистой форме и офтапьмогерпесе. Фамцикловир (фамвир) используют для лечения подростков старше 17 лет жизни и взрослых. Инозин пранобекс активен в отношении не только ВПГ, но и других ДНК- и РНК-содержащих вирусов, является иммуномодулятором.

2. Интерфероны. Виферон, кипферон, используют при локализованных формах ИПГ.

3. Индукторы интерферона. Применяются только при легких и среднетяжелых формах ИПГ. неовир, циклоферон, амиксин, анаферон. Лечение начинают в остром периоде, затем переходят на схемы поддерживающей терапии.

4. Иммуноглобулины для внутривенного введения. За счет содержания противогерпетических антител эти препараты (пентаглобин, интраглобин, иммуновенин и др.) связывают внеклеточный ВПГ. Их назначают при генерализованных, тяжелых и осложненных формах.

5. Антибиотики. При развитии бактериальных осложнений и микст-инфекции применяют защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 3—4-го поколения, макролиды, карбапенемы.

Патогенетическая терапия

При легких и среднетяжелых формах ИПГ для дезинтоксикации рекомендуют обильное питье, при тяжелых и осложненных формах назначают внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов. Уменьшению уровня токсинемии способствует использование энтеросорбентов (смекты, фильтрума, энтеросгеля и др.). При тяжелых, осложненных и генерализованных формах ИПГ показаны методы внепочечной детоксикации — гемосорбция и плазмаферез. назначение иммуномодуляторов (тималин, тимоген, полиоксидоний, ИРС-19, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин) под контролем иммунограммы. Больным назначают поливитамины и витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар и др.), пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин). По показаниям используют антигистаминные препараты, антиаггреганты, оксигенотерапию.

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих препаратов, сердечных гликозидов и др. При выраженном болевом синдроме используют анальгетики. Местное лечение включает туширование элементов сыпи З%-ным раствором перекиси водорода с последующим смазыванием 1%-ным спиртовым раствором анилиновых красителей (бриллиантовой зелени, метиленовой сини). Для лечения эрозий используются масло облепихи, шиповника, масляный раствор витамина А. Для лечения стоматита применяют I %-ные водные растворы анилиновых красителей (метиленовой сини, бриллиантовой зелени), местные антисептики (мирамистин, гексорал, стопангин, стрепсилс, лизобакт и др.) и лизаты бактерий (имудон).

РЕАБИЛИТАЦИЯ. Диспансеризации подлежат дети, страдающие рецидивирующей формой ИПГ. Наблюдение осуществляет педиатр и врач-инфекционист с частотой осмотров I раз в 3—6 месяцев. Обследование включает клин. осмотр, по показаниям — консультации специалистов (невропатолог, окулист, иммунолог и др.). Назначают лабораторное обследование — общий анализ крови, маркеры ИПГ методами ИФА и ПЦР, иммунограмму; по показаниям — маркеры ЦМВ, ВЭБ, ВВЗ, токсоплазм, хламидий, микоплазм методами ИФА и ПЦР. При необходимости проводят инструментальное обследование — исследование глазного дна, нейросонографию, допплеротафию, РКТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, РЭГ и др.

Реабилитационная терапия включает охранительный режим (профилактика переугомления, переохлаждения, перегревания, чрезмерной инсоляции, психоэмоционального стресса и т. д.). Рекомендуют сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. При частых рецидивах назначают вироцидные препараты (ацикловир, валтрекс, фамвир) в супрессивных дозах, виферон и индукторы интерферона (циклоферон, неовир

ПРОФИЛАКТИКА. В настоящее время отсутствуют эффективные герпетические вакцины, поэтому основное значение придают неспецифической профилактике. Необходима изоляция больного на весь период высыпаний. Большую роль играют своевременное лечение членов семьи с проявлениями ИПГ, использование марлевых масок, воспитание гигиенических навыков у ребенка. При контакте с больным ИПГ новорожденному рекомендуют ввести иммуноглобулин в дозе 0,2 мл/кг.

Большое значение придают профилактике внутриутробной ИПГ, которую проводят на прегравидарном и гравидарном этапах. При наличии проявлений генитального герпеса у матери и родах естественным путем новорожденные подлежат лабораторному обследованию и превентивному лечению ацикловиром. При отрицательных лабораторных тестах и отсугствии клинической симптоматики превентивную терапию прекращают