- •19.Сальмонеллез
- •4 Билет
- •5 Билет
- •Д)Опорные диагностические симптомы вирусно-бактериальной инфекции вдп
- •Е)организация лечебно-профилактической помощи детям с заболеваниями респираторного тракта
- •6 Билет
- •7 Билет
- •8 Билет
- •3.Диагностика менигококковой инфекции
- •21.Рота – норовирусная инфекция. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение. Специфическая и неспецифическая профилактика.
- •10 Билет
- •11 Билет
- •1.Гепатит д, классификация, и отличие ко-инфекции от супер инфекции
- •2. Врожденная краснуха. Клиника и профилактика
- •3. Диф диагностика цмви и лаб диагностика.
- •1)Вирусологический метод( кровь, моча, слюна, ликвор, церв.Слизь, биопсийный материал)
- •4)Цитологический метод
- •12 Билет
- •1. По типу
- •2. По форме тяжести
- •3.По характеру течения
- •1.Специфические
- •2.Неспецифические
- •13 Билет
- •Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами дифтерии
- •14 Билет
- •15 Билет
- •1. Типичные:
- •2.Атипичные:
- •16 Билет
- •18 Билет
- •1. Дифтерия ротоглотки:
- •1.Острый мононуклеозподобный синдром
- •19 Билет
- •Токсикоз с эксикозом
- •Симптомы:
- •Эксикоз, степени эксикоза:
- •Типы эксикоза:
- •20 Билет
- •Стандарт лабораторной диагностики вга (обязательный):
- •Дополнительная лабораторно-инструментальная диагностика вга (по показаниям):
- •21 Билет
- •22 Билет
- •3.Диагностика менигококковой инфекции
- •1 Этап – 6 часов-экстренная регидратация
- •2 Этап ( поддерживающая терапия ) – 18 часов
- •1.Острый мононуклеозподобный синдром
- •24 Билет
- •Классификация хронического гастрита (Сидней-Хьюстон, 1994)
- •25 Билет
- •7. Оксигенотерапия
- •26 Билет
- •30 Билет
- •3 Формы заболевания
- •1.Респираторный микоплазмоз
- •1. Этиотропная терапия
- •2. Патогенетическая терапия
- •3. Симптоматическая терапия
- •33 Билет
- •34 Билет
- •36 Билет
- •39 Билет
- •41 Билет
- •42 Билет
- •2.1Жалобы и анамнез
- •45 Билет
- •3 Формы заболевания
- •1.Респираторный микоплазмоз
21.Рота – норовирусная инфекция. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение. Специфическая и неспецифическая профилактика.
Этиология: РНК – содержащая сферическая частица
Служит причиной гастроэнтерита. Длительно сохраняет свою жизнеспособность в фекалиях и относисительно устойчив к дезинфектантам.
Патогенез:
При попадании в ЖКТ проникает в энтероциты тонкой кишки, где происходит его размножение.
Этот процесс заканчивается дистрофическими изменениями и частичным разрушением эпителия ворсинок, где происходит синтез дисахаридаз.
Недостаточный синтез обуславливает накопление в просвете нерасщепленных дисахаридов
Дисахариды и невсосавшиеся простые сахара попадают в толстую кишку, вызывая повышение осмотического давления в её просвете, что привлекает воду в просвет кишки, и препятствует её всасыванию.
Вследствие этих изменений возникает диарейный синдром, чему способствуют снижение активности натрий-калий-АТФазы, и усиление перистальтики кишечника.
Клиника: Инкубационный период (1-5 сут)
Начинается остро, бурно с рвоты, болей в животе, расстройства стула и подъема температуры до 37,5-38.
Сначала рвотные массы обильные с примесью пищи, затем водянистые с примесью слизи в виде хлопьев. Постоянно тошнота, снижение аппетита. Стул учащенный 5-15 раз/сут: водянистый, обильный желтого или желто-зеленого цвета, пенистый,с резким запахом. У некоторых стул мутно-белесоватый или отрубевидный.
Дети старшего возраста жалуются на боли в животе, преимущественно в эпигастрии, или вокруг пупка. Боли обычно постоянные, но возможны и схваткообразные сильные боли, имитирующие приступ кишечной колики. Императивые позывы к дефекации возникают внезапно, сопровождаются урчанием в животе, иногда слышным на расстоянии, заканчиваются громким отхождением газов и брызжущим стулом
После дефекации облегчение. Слизистые мягкого неба, язычка, небных дужек частично гиперемированы и слегка отечны. Печень и селезенка не увеличена.
Вследствие быстрой потери водыи электролитов у детей 1 года возможно развитие изотонической или гипертонической дегидратации. Отмечается падение массы, вздутие живота, снжение тургора тканей и др.
Изменения периферической крови непостоянны: вначале возможен умеренный лейкоцитоз с нейтрофиллезом, на высоте клиники лейкопения с лимфоцитозом. СОЭ не меняется
Течение: Заболевание протекает циклично. Повышение температуры и симптомы интоксикации в течение первых 2-3 дней. Длительность диареи 3-6 дней. Общая продолжительность болезни 7-10 дней
Диагностика
Для ротавирусного гастроэнтерита особенно характерно появление обильного водянистого, пенистого стула без патологических примесей, приступообразнеых болей в врхней половине живота, громкого урчания, императивных позывов на дефекацию с умеренной кратковременной интоксикацией
Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусного антигена в фекалиях методом ПЦР или РЛА, а аткже антител в крови в ИФА, РСК, РТГА и других реакциях
Дифференцируют с эшерихиозом, сальмонеллезом, легкими формами холеры, энтеровирусной диареей и др.
Лечение
При легких формах: питание, соответствующее возрасту ребенка, пищу механически обработать. Остром периоде исключаются овощи и фрукты+ острые, соленые, жирные, жареные, и маринованные продукты. Общий объём пищи в первые 1-2 дня уменьшают на 15-20% физиологической потребности. Пищу дают в теплом виде в 5-6 приёмов.
При среднетяжелых: дробное кормление с уменьшением суточного на 20-30% в течение первых 2-3 дней
При тяжелых: дробное питание сразу по возможности, с уменьшением объема на 40-50% в первые 2-3 дня. В последующие дни суточный объем увеличивают ежедневно на 10-15% и удлиняют интервалы между кормлениями.
С первых дней болезни назначают ферменты: абомин, панзинорм, креон, фестал и др.
Регидратационная терапия (при обезвозживании) по общим принципам
А/б терапию не назначают. Этиотропно: арбидол3-5 дней или анаферон детский 5-7 дней, пробиотики (полибактерин), кипферон и др.
Энтеросорбционная терапия: энтеросгель, энтеродез, смекта, фильтрум и др.
Профилактика:
Неспецифическая: раннее полное выявление больных и их своевременная изоляция, соблюдение сан-гигиенического режима в семье и в ДУ, грудное вскармливание.
Специфическая: инактивированные и живые вакцины.
Коклюш. Этиология.ЭпидемиологияПатогенез.Особенности разных возрастов
Коклюш (Pertussis) - острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся приступообразным судорожным кашлем.
Этиология: Bordetella pertussis – Гр- палочка, факторы патогенности – коклюшный экзотоксин (лимфоцитоз стимулирующий фактор), филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии), аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность), трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей), дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций), липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина), гистаминсенсибилизирующий фактор.
Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые верхних дыхательных путей --> бронхогенное распространение до бронхиол и альвеол --> выделение экзотоксина, вызывающего спазм бронхов, повышение тонуса периферических сосудов кожи, развитие вторичного иммунодефицита, различных продуктов жизнедеятельности, вызывающих длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, раздражение дыхательного центра продолговатого мозга и рефлекторный судорожный кашель
Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем застойного доминантного очага возбуждения, основными признаками которого являются:
- повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения (иногда достаточно незначительного раздражителя для возникновения приступа судорожного кашля)
- способность специфического ответа на неспецифический раздражитель: любые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля
- возможность иррадиации возбуждения на соседние центры:
а) рвотный (ответной реакцией является рвота, которой нередко заканчиваются приступы судорожного кашля);
б) сосудистый (ответной реакцией является повышение АД, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга)
в) центр скелетной мускулатуры (с ответной реакцией в виде тонико-клонических судорог)
- стойкость (длительно сохраняется активность)
- инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усиливается)
- возможность перехода доминантного очага в состояние парабиоза (этим объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем)
Ветряная оспа. Диф.диагностика. лабораторные методы исследования
г)Ветряная оспа. Опоясывающий герпес. Лабораторная диагностика. Диф.диагностика с учетом ведущего синдромов
Вирусологический метод – выделение вируса в культуре клеток эмбриона человека, зараженной жидкостью из пузырьков (оспа), везикул (опояс.)
Экспресс-методы – материалом служат соскобы или мазки-отпечатки,взятые у основания везикул. Применяют реакцию иммунофлуоресценции, микроскопию соскобов и мазков, окрашенных гематоксилин-эозином по Морозову(тельца Арагао)
Серологические методы – направлены на выявление антител класса IgМ или нарастания титра антител в 4 и более раза в парных сыворотках
Молекулярно- генетический метод – определение ДНК вируса в везикулярной жидкости, крови и ликворе методом ПЦР.
Ведущий синдром: Везикулезная экзантема
Дифференцируют с разными формами стрептодермии (импетиго), энтеровирусной инфекцией (герпангина, вирусная пузырчатка полости рта и конечностей), простым герпесом, укусами насекомых. Отличить ветряночные элементы от укусов комаров иногда бывает сложно. В таких случаях дифференциации помогают данные эпиданамнеза, указания на возможность укусов, отсутствие лихорадки, интоксикации, характерной эволюции элементов.
Дифдиагностика опоясывающего герпеса в начале заболевания (до высыпаний) проводится с такими заболеваниями, как энтеровирусная миалгия, плеврит, инфаркт легкого, острый холецистит, острый аппендицит. В периоде высыпаний опоясывающий лишай дифференцируют с простым герпесом, экземой, ветряной оспой.
