Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
0
Добавлен:
10.01.2026
Размер:
2.69 Mб
Скачать

36 Билет

1. Эгэ клиника осложнения

Эшерихиоз-остр инф заболевания,вызываемые диареегенными кишечными палочками,характеризующиеся преимущественным поражением жкт с развитием интоксикации и диарейного синдрома(от секреторной до инвазивной),реже-генерализацией патологического процесса

4.ЭГЭ

ЭГЭ- болеют дети дошкольного возраста, пищевой путь

1.Адгезия на колоноцитах

2.Инвазия

3.Продукция экзоэнтеротоксина( SLT),сходного с экзотоксином шигелл

Обладают инвазивностью, продуцируют цитотоксин SLT, вызывающий разрушение эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки, преимущественно в проксимальных отделах толстой кишки.

Кроме того ,происходит ишемия кишечной стенки вплоть до некроза. Нарушение кровоснабжения кишки, гипоксия, повышение сосудистой проницаемости приводит к формированию синдрома инвазивной диареи и появлению крови в стуле

Патогенез

Продолжительная водянистая диарея(чаще у детей 1года жизни)

Высасывание в кровь

Тяжёлые сосудистые расстройства

Изменения функции различных органов и систем вплоть до развития ИТШ

1.Адгезия и размножение на энтероцитах

2.Цитотоксическое действие.

Заражающая доза 10 5 -10 10 микробных клеток

ЭПЭ(гибель и выброс эндотоксинов и токсич в-в)

Эндотоксины и ферменты

Развитие местного воспалительного процесса

Нарушение внутриполостного и пристеночного

пищеварения, всасывание воды и электролитов

Повышение экссудации электролитов через

поврежденную воспалительным процессом слизистую кишечника

Развитие синдрома инвазивной диареи

Потеря воды и электролитов при выраженном

диарейном синдроме способствует развитию эксикоза и токсикоза

ЭГЭ

Инвазивная диарея

  • Характерный эпидемический анамнез.

  • Может протекать в виде бессимптомной формы,легкой диареи,тяжелого геморрагического колита,гемолитико-уремич синдрома, тромбоцитопенической пурпуры

  • Острое начало - появление энтерита и энтероколита

  • В начале заболевания Стул нечастый, кашицеобразный или водянистый, без примесей.

  • Постепенное повышение температуры и усиление симптомов интоксикации к 2-3 дню болезни.

  • На 3-5 день болезни в испражнениях появляется кровь, клиника напоминает кишечное кровотечение

  • Развитие дисфункции кишечника по типу энтероколита (гемоколита).

  • Изменения ОАК - лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ.

  1. Корь лечение профилактика

)Корь. Лечение, диспансеризация реконвалесцентов. Профилактика

1.госпитализация – по показаниям (при кори в мельцеровский бокс)

2. этиотропная терапия

  • Изопринозин, гроприносин

  • ИФН (виферон, гринферон-лайт, реаферон-F.C-липинт) или индукторы ИФН(амиксин, циклоферон , анаферон, эргоферон, кагоцел, неовир)

3.патогенетическая терапия:

Дезинтоксикация (обильное питье, в/в кап.инфузия), муколитики, поливитамины, антигистаминные (по показаниям), ГКС (по пок), местное лечение, ФТЛ и др.

Витамин А 2 дозы с интервалом в 24 ч.

  • В целях профилактики проводится активная иммунизация жи­вой вакциной кори в 12 мес, RVв 6 лет

  • Пассивная иммунизация проводится восприимчивым детям в случае контакта. С этой целью используют нор­мальный человеческий иммуноглобулин,не позднее 5 сут после контакта. Проводить только тем детям, у которых в крови отсутству­ют противокоревые антитела, т. е. при отрицательных результатах РТГА и ИФА.

Режим постельный на всё время лихорадочного периода. Кровать пациента должна находиться головным концом к окну, чтобы свет не раздражал глаза, искусственное освещение в комнате или палате должно быть приглушённым.

• В рацион больного необходимо включить фруктовые соки, морсы, пища должна быть полноценной, богатой витаминами, легко усваиваться. Из рациона следует исключить молочные продукты.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

• Этиотропная терапия не разработана.

• Введение противокоревого иммуноглобулина эффективно только в инкубационном периоде.

• Как правило, при лечении кори ограничиваются симптоматическими и патогенетическими средствами:

♦ обработка слизистой оболочки полости рта раствором нитрофурала, настоем ромашки;

♦ витаминотерапия: ретинол (100 000 МЕ/мл) детям в возрасте 1-6 мес по 50 000 МЕ, 7-12 мес по 100 000 МЕ, старше 1 года по 200 000 МЕ;

♦ закапывание в конъюнктивальный мешок 20% раствора сульфацетамида в возрастных дозировках 3-4 раза в день для лечения конъюнктивита;

♦ отхаркивающие препараты при сухом навязчивом кашле;

♦ жаропонижающие средства в возрастных дозировках. При развитии осложнений лечение проводится согласно принципам лечения данных заболеваний.

  • Противоэпидемические мероприятия включают изоляцию на весь заразный период. Контактных разобщают в течение 17 сут с момента контакта. В течение 1 мес после кори не рекомендуется посещать детские учреждения. Дезинфекция не проводится. Карантин на 21 день с выявления последнего больного.

ДН 3 мес, после коревого энфефалита - 2 года. ОАК, ОАМ 1 раз в месяц. Отвод от вакцин на 1 мес. Педиатр, инфекционист, ЛОР, кардиолог, невролог по показаниям.

При выявлении очага инфекции в дошкольных организациях и общеобразовательных учреждениях, с момента выявления первого больного до 21 дня с момента выявления последнего заболевшего в коллектив не принимаются лица, не привитые и не болевшие корью.

• Иммунизации против кори по эпидемическим показаниям подлежат лица, имевшие контакт с больным (при подозрении на заболевание), не болевшие корью ранее, не привитые, не имеющие сведений о прививках против кори, а также лица, привитые против кори однократно -без ограничения возраста.

• Иммунизация против кори по эпидемическим показаниям проводится в течение первых 72 часов с момента выявления больного. При расширении границ очага кори (по месту работы, учебы, в пределах района, населенного пункта) сроки иммунизации могут продлеваться до 7 дней с момента выявления первого больного в очаге.

• Детям, не привитым против кори (не достигшим прививочного возраста или не получившим прививки в связи с медицинскими противопоказаниями или отказом от прививок), не позднее 5-го дня с момента контакта с больным вводится иммуноглобулин человека нормальный.

  1. Врождённый токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз – острое или хроническое заболевание новорожденных, возникающее в результате инфицирования плода токсоплазмами во время внутриутробного развития.

В случае если человек перенес заболевание, клеточный и гуморальный иммунитет обеспечивают надежную пожизненную защиту от повторного инфицирования и активации брадизоитов, находящихся в цисте.

Основным источником инфекции для человека являются домашние (кошки, собаки), сельскохозяйственные (крупнорогатый скот, свиньи, лошади, овцы, кролики) и дикие животные 

Различают следующие формы врожденного токсоплазмоза:

Острую генерализованную - сопровождается желтухой, увеличением печени, селезенки, поражением других внутренних органов, повышением температуры (cубфебрильная, реже - лихорадка), пятнисто-папулезной сыпью, лимфоаденопатией, отеками, анемией, диареей.

Подострую - доминируют признаки активного энцефалита или менингоэнцефалита с судорожным синдромом, рвотой, тремором, параличами, парезами, поражением черепно-мозговых нервов, прогрессирующей гидроцефалией, микроцефалией.

Хроническую - стадия постэнцефалитических дефектов (симптомокомплекс стойких необратимых изменений ЦHС – гидро- или микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги; глаз - хориоретинит, атрофия зрительного нерва, колобома, микрофтальмия; задержка умственного, физического, речевого развития; эпилептические приступы).

В диагностике токсоплазмоза большое значение имеют анамнестические, клинические (классическая триада – обструктивная гидроцефалия, хориоретинит, внутричерепные кальцификаты) и лабораторные (непосредственное обнаружение токсоплазм в окрашенных мазках крови, ликворе, в мазках пунктата и биоптата лимфатических узлов) данные. Для выявления специфических антител проводят РСК, РИФ, ИФА, кожную пробу (КП) с токсоплазмином; определяют специфические IgM и IgG (РЭМА -реакция энзиммеченных антител); снимают ЭКГ, осуществляют R-графию черепа, проводят исследования на предмет наличия паразитов в мышцах, а также внутрикожную аллергическую пробу (ВАП) с токсоплазмином и реакции бласттрансформации

Билет 38

1 Эшерихии лечение профилактика

Эшерихиозы. Лечение ,профилактика

1.Режим-постельный на весь острый период

2.Диета

2.Этиотропное лечение(АБ-препараты при секреторных диареях-ЭПЭ,ЭТЭ неэффективна,при ЭГЭ нельзя-усиливает гемоколит)

3.Патогенетическое лечение

  • Регидратация (оральная и инфузионная терапия)

  • Сорбенты

  • Пробиотики, пребиотики

  • Ферменты (препараты панкреатина)

  • Иммунотерапия: в/в иммуноглобулины, полиоксидоний, ронколейкин

  • Антиоксиданты: мексидол и др.

  • Гепатопротекторы: хофитол, галстена

  • Витамины: витаминно-минеральные комплексы

4.Симптоматическое лечение

  • ПРОТИВОРВОТНЫЕ СРЕДСТВА-метоклопрамид (церукал, риабал)

  • КУПИРОВАНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА-дюспаталин, бускопан, но-шпа, спазмомен40 и др.

  • КУПИРОВАНИЕ МЕТЕОРИЗМА «пеногасители» - эспумизан, юниэнзим,Сорбенты (диосмектит)

  • АНТИДИАРЕЙНЫЕ ПРЕПАРАТЫ -Лоперамид при осмотической, секреторной диареях

5.Посиндромное лечение

6.Лечение в периоде реконвалесценции

Профилактика.

  • Постоянный санитарный надзор за питанием и водоснабжением

  • Противоэпидемические мероприятия в очагах

  • Изоляция в домашних условиях или в боксы стационара

  • Разобщение контактных в течении 7 дней с ежедневным контролем стула

2 Пневмококк определяет этиология эпид патогенез клиника

Пневмококковая инфекция – группа инфекционных заболеваний , вызываемых пневмококком, поражающих преимущественно детское население и проявляющихся разнообразными симптомами с возможным развитием бактериемических (инвазивных) форм (бактериемия, пневмония с плевритом или деструкцией, менингит, сепсис) и небактериемических (мукозальных форм: пневмония средней тяжести, острый гнойный средний отит, синусит).

Клиника. Инкубационный период короткий - от нескольких часов до 3 дней. Характерно острое начало, быстрое развитие местного воспалительного очага, системного воспалительного ответа с развитием фебрильной лихорадки и синдрома интоксикации. Клинической особенностью является также выраженность местных признаков воспаления (болезненность, гиперемия и инфильтрация тканей в очаге, гнойный характер воспаления). В гемограмме характерен лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенная СОЭ.

Основные синдромы пневмококковых инфекций: - интоксикационный синдром (головная боль, тошнота, рвота, вялость, слабость, снижение аппетита); - синдром системной воспалительной реакции - подъем температуры тела, возможен озноб на высоте фебрильной лихорадки, тахикардия, тахипноэ); - местный воспалительный синдром – клинические проявления зависят от локализации воспалительного процесса и нозологической формы; характерно гнойное воспаление.

3 Коклюш классификация клиника осложнения

Коклюш (Pertussis) - острое инфекци­онное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся приступооб­разным судорожным кашлем.

Клиническая картина коклюша:

а) инкубационный период (7-8 дней)

б) предсудорожный период (3-14 дней):

- постепен­ное начало

- удовлетворительное общее состоя­ние больного, нормальная температура тела

- основной симптом – сухой навязчивый постепенно уси­ливающийся несмотря на проводимую симптоматическую терапию кашель без других катаральных явлений

- отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких

- типичные гематологические изменения: лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изоли­рованный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ

- выделение коклюшной палочки из слизи с задней стенки глотки

в) период приступообразного судорожно­го кашля (от 2-3 до 6-8 нед. и более):

- приступу кашля может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.)

- во время приступа возникают следующие друг за другом дыха­тельные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом (репри­зом), возникающим при прохождении воз­духа через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма); лицо больного краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы, отмечается слезоте­чение; язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его подни­мается кверху; в результате трения уз­дечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки (патогномоничный симптом коклюша)

- приступ может быть кратковременным или длится 2-4 мин, заканчивается отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой; возможны пароксиз­мы- концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени

- вне приступа кашля со­храняется одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее

- характерно постепенное развитие симптомов с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й нед. судорожного периода; на 3-й нед. выявляются специфические осложнения, на 4-й нед.— неспецифиче­ские осложнения на фоне развития вто­ричного иммунодефицита

- в судорожном периоде имеются выра­женные изменения в легких: при перкус­сии тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространст­ве и нижних отделах, аускультативно над всей поверхностью легких сухие и влажные (средне- и крупнопу­зырчатые) хрипы, исчезающие после кашля и появляющиеся вновь через короткий промежуток времени; рентгенологически горизонтальное стояние ребер, повышен­ная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диа­фрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка, иногда ателектазы в области 4-5 сегментов легких

г) период ранней реконвалесценции (от 2 до 8 нед) - кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче, самочувствие и состояние ребенка улучшаются, рвота исчезает, сон и аппетит больного нормализуются

д) период поздней реконвалесценции (от 2 до 6 мес) – сохраняются повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

Осложнения коклюша:

а) специфические:

- эмфи­зема легких, средостения и подкожной клетчатки

- ателектазы

- кок­люшная пневмония

- нарушения ритма дыхания (задержки дыхания - апноэ до 30 с и остановки - апноэ более 30 с)

- нарушение мозгового кровообращения

- кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слу­хового прохода), кровоизлияния (в ко­жу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку глаз, головной и спинной мозг)

- грыжи (пупочная, па­ховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки, разрывы барабанной пе­репонки и диафрагмы

б) неспецифические - обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры (пнев­мония, бронхит, ангина,. лимфаденит, отит и др.).

Классификация: [1,2] (Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкин, 1990 год)

Тип

Тяжесть

Течение

1.Типичная форма                   2.Атипичная: а) абортивная; б) стертая; в) субклиническая.  

·      легкая; ·      среднетяжелая; ·      тяжелая.

·      острое; ·      затяжное; ·      микст-инфекция. По характеру осложнений: Специфические: • Эмфизема легких. • Эмфизема средостения, подкожной клетчатки. • Сегментарные ателектазы. • Коклюшная пневмония. • Нарушение ритма дыхания (задержка дыхания — апноэ до 30 с и остановки — апноэ более 30 с). • Энцефалопатия. • Кровотечение (из полости носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода). • Кровоизлияния (под кожу, в слизистые оболочки, склеру, сетчатку глаза, головной мозг, субарахноидальные и внутрижелудочковые, эпидуральные гематомы спинного мозга). • Грыжи (пупочные, паховые). • Выпадение слизистой оболочки прямой кишки. • Надрыв или язвочка уздечки языка. • Разрывы барабанной перепонки. Неспецифические: пневмонии; бронхиты; ангины; лимфадениты; отиты и др.

Соседние файлы в папке Экзамен