7. Оксигенотерапия

8. Препараты метаболического действия: цитофлавин, актовегин, витамины С, гр. В, Е, кокарбоксилаза, рибоксин, цитохром С, унитиол и др.

9. Вазоактивные, метаболические, антиоксиданты и ноотропные средства (цитофлавин, ноотропил, инстенон, пикамилон, энцефабол, пантогам, аминалон, кортексин, цитохром и др.)

10. Симптоматическая терапия: диета, режим

Профилактика

•Раннее выявление и изоляция больных ГФМИ

•Выявление среди контактных с больными ГФМИ носителей менингококка и больных менингококковыми назофарингитами

•Химиопрофилактика у контактных (рифампицина (детям от 12 мес. - 10 мг/кг веса через 12 часов, курс 2 дня; детям до года - 5 мг/кг через 12 час., курс 2 дня), ципрофлоксацина (лицам старше 18 лет - 500 мг 1 дозу) или ампициллина (возрастная суточная доза 50-100 мг/кг, курс 4 дня)

•Вакцинация против менингококковой инфекции по эпидпоказаниям - заболеваемость менингококковой инфекцией, вызванной менингококком серогрупп А или С, выше 20,0 на 100 тыс. населения

26 Билет

Ротавирус

Клиника: Инкубационный период (1-5 сут)

Начинается остро, бурно с рвоты, болей в животе, расстройства стула и подъема температуры до 37,5-38.

Сначала рвотные массы обильные с примесью пищи, затем водянистые с примесью слизи в виде хлопьев. Постоянно тошнота, снижение аппетита. Стул учащенный 5-15 раз/сут: водянистый, обильный желтого или желто-зеленого цвета, пенистый,с резким запахом. У некоторых стул мутно-белесоватый или отрубевидный.

Дети старшего возраста жалуются на боли в животе, преимущественно в эпигастрии, или вокруг пупка. Боли обычно постоянные, но возможны и схваткообразные сильные боли, имитирующие приступ кишечной колики. Императивые позывы к дефекации возникают внезапно, сопровождаются урчанием в животе, иногда слышным на расстоянии, заканчиваются громким отхождением газов и брызжущим стулом

После дефекации облегчение. Слизистые мягкого неба, язычка, небных дужек частично гиперемированы и слегка отечны. Печень и селезенка не увеличена.

Вследствие быстрой потери водыи электролитов у детей 1 года возможно развитие изотонической или гипертонической дегидратации. Отмечается падение массы, вздутие живота, снжение тургора тканей и др.

Изменения периферической крови непостоянны: вначале возможен умеренный лейкоцитоз с нейтрофиллезом, на высоте клиники лейкопения с лимфоцитозом. СОЭ не меняется

Течение: Заболевание протекает циклично. Повышение температуры и симптомы интоксикации в течение первых 2-3 дней. Длительность диареи 3-6 дней. Общая продолжительность болезни 7-10 дней

Диагностика

Для ротавирусного гастроэнтерита особенно характерно появление обильного водянистого, пенистого стула без патологических примесей, приступообразнеых болей в врхней половине живота, громкого урчания, императивных позывов на дефекацию с умеренной кратковременной интоксикацией

Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусного антигена в фекалиях методом ПЦР или РЛА, а аткже антител в крови в ИФА, РСК, РТГА и других реакциях

Дифференцируют с эшерихиозом, сальмонеллезом, легкими формами холеры, энтеровирусной диареей и др.

Лечение

При легких формах: питание, соответствующее возрасту ребенка, пищу механически обработать. Остром периоде исключаются овощи и фрукты+ острые, соленые, жирные, жареные, и маринованные продукты. Общий объём пищи в первые 1-2 дня уменьшают на 15-20% физиологической потребности. Пищу дают в теплом виде в 5-6 приёмов.

При среднетяжелых: дробное кормление с уменьшением суточного на 20-30% в течение первых 2-3 дней

При тяжелых: дробное питание сразу по возможности, с уменьшением объема на 40-50% в первые 2-3 дня. В последующие дни суточный объем увеличивают ежедневно на 10-15% и удлиняют интервалы между кормлениями.

С первых дней болезни назначают ферменты: абомин, панзинорм, креон, фестал и др.

Регидратационная терапия (при обезвозживании) по общим принципам

А/б терапию не назначают. Этиотропно: арбидол3-5 дней или анаферон детский 5-7 дней, пробиотики (полибактерин), кипферон и др.

Энтеросорбционная терапия: энтеросгель, энтеродез, смекта, фильтрум и др.

Профилактика:

Неспецифическая: раннее полное выявление больных и их своевременная изоляция, соблюдение сан-гигиенического режима в семье и в ДУ, грудное вскармливание.

Специфическая: инактивированные и живые вакцины.

Эпид паротит

Острое инфекционное вирусное заболевание, протекающее с поражением железистых органов ( чаще слюнных желез, особенно околоушных, реже поджелудочной железы, половых, молочных желез), а также нервной системы ( менингит, менингоэнцефалит).

Этиология: возбудитель – РНК-содержащий вирус семейства парамиксовирусы; антигенная структура стабильна ; известен 1 серовар вируса; устойчив во внешней среде(особенно при низких температурах); быстро инактивируется при действие дезстредств и высокой температуры Клинические формы: Типичная : железистая( изолированное поражение околоушных, подчелюстных слюнных желез, яичек), нервная ( изолированное поражение ЦНС), комбинированная -выраженная и продолжительная лихорадка и интоксикация, -степень поражения других железистых органов(орхит,панкреатит) и нервной системы ( менингит) Атипичная: стертая, субклиническая -отличается слабовыраженными симптомами, небольшой припухлостью околоушной железы, отсутствие или минимальное вовлечение других железистых органов - температура нормальная или субфебрильная - диагностика основывается только на результатах серологических исследований Клиника: инкубационный период 11-21 день -паротит начинается остро с подъема температуры до 38-39⁰С, общего недомогания и болей в околоушной области, при открывании рта или жевании, иногда шум в ушах; на первые сутки перед ушной раковиной и за углом нижней челюсти можно пропальпировать тестоватой консистенции припухлость, как правило, одностороннюю; на слизистой оболочке щеки на стороне поражения можно обнаружить отечное и гиперемированное выводное отверстие протока околоушной слюнной железы; при вовлечении второй околоушной железы и других органов наблюдается повторный подъем температуры -лицо принимает характерный вид, в связи с чем возникло название «свинка» (сохраняется отечность от 2 до 7 дней, после чего боли стихают, размеру уменьшаются и нормализуются к 8-10 дню) -субмаксилит развивается у каждого 4-го больного, в этом случает припухлость тестоватой консистеенции располагается в поднижнечелюстной области. -сублингвит, проявляющийся припухлостью под языком, развивается крайне редко - панкриатит, орхит, оофорит, мастит, а также поражения ЦНС чаще наблюдаются в сочетании с воспалением слюнных желез; иногда изменения в ЦНС или железистых органах протекают изолированно. Диагностика: в типичных случаях трудностей не представляет; определенную помощь в диагностике оказывает эпидемиологическиий анамнез – случаи заболевания в семье, детском дошкольном учреждении, школе; можно использовать серологические методы диагностики ( РПГА, РТГА, ИФА ) Лечение: обычно проводят на дому, госпитализируют по клиническим показаниям ( менингит, менингоэнцефалит, орхит) и эпидемиологическим показаниям - назначают постельный режим до нормализации температуры тела - диета щадящая ( молочно-растительная с ограничением сырых овощей и фруктов, свежего хлеба) - необходим тщательный гигиенический уход за полостью рта - на область пораженных желез – сухое тепло - при менингите: дегидратационная и дезинтоксикационная терапия, витамины, ноотропные препараты, препараты интерферона - при орхите показаны глюкокортикоиды, рибонуклеаза, ношение суспензория ( минимум 2-3 недели) Профилактика: специфическую профилактику проводят в возрасте 12мес и повторно – в 6 лет паротитной культуральной живой вакциной; вводят подкожно в подлопаточную область или наружную область плеча; существуют комбинированные препараты, включающие вакцины против кори и краснухи. В очаге заболевания заключительную дезинфекцию не проводят; достаточно проветрить помещение и провести влажную уборку; дети до 10 лет, не болевшие паротитом, разобщаются на 21 день с момента контакта.

Коклюш

Коклюш (Pertussis) - острое инфекци­онное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся приступооб­разным судорожным кашлем.

Этиология: Bordetella pertussis – Гр- палочка, факторы патогенности – коклюшный экзотоксин 

Клиническая картина коклюша:

а) инкубационный период (7-8 дней)

б) предсудорожный период (3-14 дней):

- постепен­ное начало

- удовлетворительное общее состоя­ние больного, нормальная температура тела

- основной симптом – сухой навязчивый постепенно уси­ливающийся несмотря на проводимую симптоматическую терапию кашель без других катаральных явлений

- отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких

- типичные гематологические изменения: лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изоли­рованный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ

- выделение коклюшной палочки из слизи с задней стенки глотки

в) период приступообразного судорожно­го кашля (от 2-3 до 6-8 нед. и более):

- приступу кашля может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.)

- во время приступа возникают следующие друг за другом дыха­тельные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом (репри­зом), возникающим при прохождении воз­духа через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма); лицо больного краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы, отмечается слезоте­чение; язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его подни­мается кверху; в результате трения уз­дечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки (патогномоничный симптом коклюша)

- приступ может быть кратковременным или длится 2-4 мин, заканчивается отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой; возможны пароксиз­мы- концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени

- вне приступа кашля со­храняется одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее

- характерно постепенное развитие симптомов с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й нед. судорожного периода; на 3-й нед. выявляются специфические осложнения, на 4-й нед.— неспецифиче­ские осложнения на фоне развития вто­ричного иммунодефицита

- в судорожном периоде имеются выра­женные изменения в легких: при перкус­сии тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространст­ве и нижних отделах, аускультативно над всей поверхностью легких сухие и влажные (средне- и крупнопу­зырчатые) хрипы, исчезающие после кашля и появляющиеся вновь через короткий промежуток времени; рентгенологически горизонтальное стояние ребер, повышен­ная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диа­фрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка, иногда ателектазы в области 4-5 сегментов легких

г) период ранней реконвалесценции (от 2 до 8 нед) - кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче, самочувствие и состояние ребенка улучшаются, рвота исчезает, сон и аппетит больного нормализуются

д) период поздней реконвалесценции (от 2 до 6 мес) – сохраняются повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

Осложнения коклюша:

а) специфические:

- эмфи­зема легких, средостения и подкожной клетчатки

- ателектазы

- кок­люшная пневмония

- нарушения ритма дыхания (задержки дыхания - апноэ до 30 с и остановки - апноэ более 30 с)

- нарушение мозгового кровообращения

- кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слу­хового прохода), кровоизлияния (в ко­жу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку глаз, головной и спинной мозг)

- грыжи (пупочная, па­ховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки, разрывы барабанной пе­репонки и диафрагмы

б) неспецифические - обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры (пнев­мония, бронхит, ангина,. лимфаденит, отит и др.).

Диагностика коклюша:

1. Опорно-диагностические признаки коклюша в предсудорожный период: контакт с больным коклюшем или длительно кашляющим (ребенком, взрос­лым); постепенное начало болезни; нормальная температура тела; удовлетворительное состояние и самочувствие ребенка; сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель; усиление кашля, несмотря на про­водимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных яв­лений; отсутствие патологических аускультативных и перкуторных данных в легких; в судорожный период: характерный эпиданамнез; приступообразный судорожный кашель (патогномоничный симптом); отсутствие других катаральных яв­лений; нормальная температура тела; удовлетворительное самочувствие больного (в межприступный период); характерный внешний вид больного (пастозность век, одутловатость лица); наличие признаков кислородной недостаточности; надрыв или язвочка уздечки языка (патогномоничный симптом); выраженные патологические аускультативные и перкуторные данные в легких.

2. Экспресс-методы (иммунофлюоресцентный, латексной микро­агглютинации, ПЦР) для выявления АГ коклюшной палочки в слизи с задней стен­ки глотки

3. Бактериологический метод: выделение Bordetella pertussis из слизи задней стенки глот­ки (посев на среду Борде-Жангу - картофельно-глицериновый агар с добавлением крови и пенициллина с це­лью подавления кокковой флоры или КУА - казеиново-угольный агар); забор материала осуществляют до начала АБТ не ранее, чем че­рез два часа после еды

4. Серологические реакции (РПГА, РА, ИФА) - применяют для диагностики коклюша на поздних сроках для эпидемиологического анализа (обследование очагов); диагнос­тический титр при однократном обследо­вании 1: 80; наибольшее значение име­ет нарастание титра специфических анти­тел в парных сыворотках

5. ОАК: лейкоцитоз с лимфоцитозом или изолированный лимфоцитоз при нор­мальной СОЭ.

Дифференциальная диагностика:

В предсудорожном периоде про­водится с паракоклюшем, ОРВИ, корью, бронхитом, пневмонией, в судо­рожном периоде - с заболеваниями, про­текающими с синдромом коклюшеподобного кашля (РС-инфекцией, муковисцидозом и др.), а также с аспирацией инородного тела.

Нозологическая форма	Коклюш	Паракоклюш	ОРВИ	Корь
Начало болезни	Постепенное	Постепенное	Острое	Острое
Инток­сикация	Нет	Нет	Есть	Есть
Температура тела	Нормальная	Нормальная	Повышена	Повышена, нарастающая
Характер и динамика кашля	Сухой, навязчи­вый, нарастает изо дня в день, независимо от сим птоматическо-го лечения	Сухой, постепенно усиливающийся	Сухой или влаж­ный, убывает к 5-7-му дню болезни	Грубый, усилива­ется в течение катарального пе­риода и умень­шается к концу периода высыпа­ния
Ринит	Нет	Нет	Есть, иногда с обильными выделениями	Есть
Конъюнк­тивит	Нет	Нет	Редко	Есть
Синдром поражения слизистых оболочек полости рта	Нет	Нет	Энантема - иногда, на слизистой обо­лочке мягкого неба	Имеются пятна Вельского—Филато­ва— Коплика. Энантема пятнистого характера на слизи­стых оболочках по­лости рта и мягкого неба
Клинический анализ крови	Лейкоцитоз с лимфоцитозом или изолирован­ный лимфоцитоз, СОЭ нормальная	Чаще в норме	Лейкопения, лимфоцитоз	Лейкопения, лимфоцитоз

Лечение коклюша:

1. Показания к госпитализации:

а) клинические:

- больные тяжелыми формами коклюша

- па­циенты с угрожающими жизни ослож­нениями (нарушение мозгового кровооб­ращения и ритма дыхания)

- больные среднетяжелыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным фоном, обострением хронических за­болеваний

- дети раннего возраста

б) эпидемиологические: больные дети из закрытых дет­ских учреждений (независимо от тяжести заболевания) и семейных очагов.

2. Режим щадящий, ограничение отрица­тельных психоэмоциональных нагрузок, обязательные индивидуальные прогулки, диета, обогащенная витаминами; при тяжелых формах больных рекомендуется кормить чаще и меньшими порциями; после рвоты детей докармливают.

3. Этиотропная терапия: при легких и среднетяжелых формах эрит­ромицин, рокситромицин (рулид), азитромицин (сумамед), аугментин (амоксиклав) внутрь в возрастных дозировках 5-7 дней; при тяжелых формах болезни и невозможности приема препа­ратов через рот (повторная рвота, дети грудного возраста и др.) – АБ в/м (гентамицин, ампициллин и др.).

4. Патогенетическая терапия: противосудорожные и нейролептики (седуксен, фенобарбитал, аминазин, пипольфен); успокаиваю­щие средства (настойка валерианы, на­стойка пустырника); дегидратационная терапия (диакарб и/или фуросемид); противокашлевые и разжижающие мок­роту препараты — туссин плюс, бронхолитин, либексин, тусупрекс, пакселадин, синекод; при наличии аллергических прояв­лений – противогистаминные ЛС (кларитин, дипразин, супрастин), витамины (С, Р, В₆, B₁, A, E) с микроэлементами, при тяжелых формах - ГКС (преднизолон 2-3 мг/кг/сут 3-5 дней), оксигенотерапия, препараты, улучшающие моз­говое кровообращение (кавинтон, трентал и др.)

5. Симптоматическая терапия: отсасывание слизи из верхних дыхатель­ных путей, аэрозолетерапия, физиотера­певтические процедуры, массаж, дыха­тельная гимнастика

6. В периоде реконвалесценции – иммуностимулирующие средства (метацил, дибазол, нуклеинат натрия, элеуте­рококк, эхинацея).

Профилактика:

- обязательная изоляция больных на 25 дней от начала заболевания при усло­вии этиотропного рационального лече­ния

- карантин на контактных детей в возрасте до 7 лет на 14 дней от момента изоляции больного

Билет 27

1.Кампилобактериоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Особенности у

новорожденных детей. Диагностика. Лечение.

. Кампилобактериоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Особенности у новорожденных детей. Диагностика. Лечение. Реабилитация и профилактика.

ЭТИОЛОГИЯ

Это острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом и характеризующееся симптомами интоксикации и поражением ЖКТ, редко у иммуннокомпроментированных и новорожденных - генерализованные формы. Основной путь - пищевой, ведущим фактором является инфицированное мясо, овощи, фрукты, значительно реже инфекция передается водным и контактно-бытовым путем.

Встречается во всех возрастных группах, но больше подвержены дети от одного года до 3-5 лет; Инфицированные беременные могут передавать инфекцию при родах, описана трансплацентарная передача.

Семейство Campylobacteriaceae включает 3 рода: Campylobacter, Arcobacter, Helicobacter. Патогенны для человека: C. jejuni(гемоколит) и C. coli, C. fetus(генерализованные формы). К. не образуют спор, грамотрицательные палочки в виде запятых, крыльев «чайки в полете» или S-образной формы, подвижны.К. сильно подвержены влиянию и легко погибают при воздействии (содержание кислорода более 21%, высушивание, нагрев, дезсредства, кислая среда). Растут на агаровых средах с добавлением глицерина (1%), образуя мелкие колонии. Имеют термостабильный О-антиген и термолабильный Н-антиген.

ПАТОГЕНЕЗ(см. патогенез инвазивной диареи лекция № 1 ОКИ)

+

Патогенез (из лекции):

• Внедрение возбудителя и повреждение клеток-мишений (гастро-, энтеро-, колоноциты, иммуннокомпетентные клетки).

• Бактериемия, вирусемия, токсинемия, формирование общих проявлений заболевания.

• Воспаление и иммунный ответ в слизистую ЖК

• Осложнения: бактериальные, аллергические, хирургические.

• Исходы заболевания.

Возбудитель попадает через ЖКТ при алиментарном заражении. Пути : пищевой(чаще мясные и молочные продукты за 8-72 ч до начала заболевания), контактно-бытовой, водный

Стадия патогенез
Адгезия	за счет жгутиков и молекул адгезии
Инвазия	через мембрану эпителиальных клеток или через межклеточные промежутки эпителия
Изменения во входных воротах	воспалительный процесс (от катарального до язвенно-некротического). По лимфатическим сосудам проникают в мезентериальные лимфоузлы, возникает мезаденит, в процесс может вовлекаться аппендикс
Выработка токсинов	Эндотоксин вызывает неспецифические реакции: лихорадку, рвоту, боли в животе, активацию иммунной системы(цитокины) и внутрисосудистое свертывание крови. Энтеротоксины, близкие по строению к холерному токсину и термолабильному токсину E.coli, и цитотоксины (гемолизин, шигаподобный токсин, цитолетальный «взрывной» токсин)
Аутоиммунный компонент	липополисахариды C. jеuni, аналогичные структуре ганглиозидов синапсов, в р-те продукции аутоантител блокируется передача импульса в синапсах мотонейронов
Внекишечные проявления	прогрессирование бактериемии в сепсис с развитием вторичных очагов (эндокардит, менингит, энцефалит, перитонит, плеврит, артрит)

КЛИНИКА

Инкубационный период от 1 до 10 дней, чаще 2–5 дней. Доказана связь перенесенного К с формированием СРК.У женщин в процесс вовлекаются репродуктивные органы, что приводит к выкидышам и бесплодию.

Опорные диагностические признаки К(инвазивная, иногда водянистая диарея) :

• чаще регистрируется в летнее время

• синдромы : интоксикационный, местных изменений, дегидратации, гепатоспленомегалии

• начало острое(1 сутки)(80%)-с увеличения t и интоксикационного синдрома , подострое( диарея, рвота, лихорадка с 2-3 дня)

• повышение t до 38С, кратковременное

• с-мы интоксикации слабо либо отсутствуют

• с-мы: гастрит, гастроэнтерит, энтерит,гастроэнтероколит, энтероколит, колит, гемоколит

• приступообразные интенсивные боли в животе, чаще справа или в околопупочной области, редко тенезмы(болезн. дефекация), рвота,тошнота

• развитие терминального илеита, мезаденита и о.аппендицита

• синдром дегидратации развивается при гастроэнтеритическом варианте

• синдром гепатоспленомегалии в 50% с конца 1 недели

по характеру течения : гладкое, негладкое, в т.ч. с обострениями и рецидивом,по продолжительности и исходу - Острая (до 1 мес), затяжная (до 3 мес), хроническая (более 3 мес), тяжесть - легкая, среднетяжелая, тяжелая

• Осложнения: панкреатит, гепатит(1-2я неделя болезни)-ранние, гемолитико-уремический с-м(ГУС), ДВС-синдром, с-м Гийена-Барре, артриты, кардиты, нефриты, узловатая эритема, с-м Рейтера, септикопиемия. Поздние осложнения развиваются ч-з 3-8 нед от начала

Генерализованная форма(часто у новорожденных). Основной возбудитель генерализованных форм - С. fetus. Характерна стойкая лихорадка (до 40°С и выше), ознобы, профузные поты, анемизация.Часто сильные диспептические явления,диарея,гепатоспленомегалия. Особенности у новорожденных:ч/з сутки после рождения лихорадка,диарея,с-м дых.расстройств. Менингит и менингоэнцефалит.

Типичная: - локализованная (гастроинтестинальная)

- генерализованная (септицемия, септикопиемия)

Атипичная: • стертая

• бессимптомная

• бактерионосительство (хроническое, реконвалесцентное, транзиторное)

	Легкая(30-40%)	Средняя(50-70%)	Тяжелая(1-5%)
Интоксикация	Отсутствует,легкая	Слабость,миалгия, головокружение	Делирий, менингизм,судороги
Лихорадка	До 38С	До 40С,озноб,потливость	До 40С
Поражение ЖКТ	4-5 раз стул, рвота 1-2 р	10-15 р стул , рвота повторная	15-20 раз и выше стул, рвота многократная
Дегидратация	-	1-2 степени	2-3 степени
Гепатоспленомегалия	-	0,5-1 см	1-2 см
Обратное развитие с-мов	К концу 1 нед	1-2 нед	>2-3 нед
Осложнения	-	+/-	+

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Гастроинтестинальные формы - от других ОКИ (сальмонелла, шигелла, эшерихии, ротавирус, аденовирус), бактериальными пищевыми отравлениями (стафилококковым токсином, токсином C. perfrigens). Генерализованную форму дифференцируют от сепсиса различной этиологии. При сильных болях в животе исключают острый аппендицит, псевдотуберкулез и иерсиниоз, инвагинацию. При продолжительном поражении толстой кишки исключить б.Крона и неспецифический язвенный колит (фиброколоноскопия с биопсией). Хроническую форму отличать от схожих по течению хронических(бруцеллез, токсоплазмоз).

При К боли в животе до диареи и сохраняются несколько дней после нормализации стула.

ДИАГНОСТИКА

1)эпидемиологические(см. выше)

2)клинические(см. выше)

3)лабораторно-инструментальные

*ОАК:Лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ

*бактериология(возбудитель в фекалиях, рвоте, крови, ликворе, промывных водах желудка, околоплодных водах) ч-з 12-15 дней

*ПЦР, РИФ,ИФА - экспресс-методы

* ЭКГ,УЗИ,ректоманоскопия, коагулограмма (ДВС-синдром), креатинкиназа, ЛДГ(поражение сердца),кал на кальпротектин(степень воспаления)----дополнительные исследования при наличии показаний

ЛЕЧЕНИЕ(СМ . ЛЕКЦИЮ № 1 ОКИ)

1.Легкая форма -амбулаторно, остальные -госпитализация.

Основа лечения :

*режим

*регидратация( в 2 этапа: 6 и 18 часов)

*диета(омоложение диеты, уменьшение объема и увеличение кратности на 1-2 дня при легкой, 2-3 дня при средней, 3-4 дня при тяжелой, за несколько дней восстанавливают)исключается цельное молоко, грубая клетчатка, ограничение жира ,включать кисломолочные,нежирные блюда, перетертые в пюре. Диета № 4

*патогенетическая терапия(сорбенты, пробиотики, пребиотики, ферменты)

*этиотропная терапия(антимикробные,иммуноглобулины оральные): стартовые(макролиды,тетрациклины(у лиц старше 8 лет),нитрофураны) ; резерв (карбапенемы(имепенем,меропенем)+в-лактамаз. пенициллины(аугментин). Локализованные формы - 5-7д, генерализованные - не менее 14 д.

*симптоматическая терапия(ПРОТИВОРВОТНЫЕ СРЕДСТВА-метоклопрамид (церукал, риабал),КУПИРОВАНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА-Дюспаталин, бускопан, но-шпа, спазмомен40 и др.,КУПИРОВАНИЕ МЕТЕОРИЗМА -«пеногасители» - эспумизан, юниэнзим ,Сорбенты (диосмектит),АНТИДИАРЕЙНЫЕ ПРЕПАРАТЫ Лоперамид при осмотической, секреторной диареях)

РЕАБИЛИТАЦИЯ

С периода разгара или ранней реконвалесценции.

Диетотерапия, пробиотики, пребиотики, витаминные комплексы, ферментотерапия.

ДН - срок на1 месяц(осмотр на 10,20,30 д) -врач кабинета инфекционных болезней, педиатр.

ИЗ ЛЕКЦИИ :

1. Диспансерное наблюдение – 1-3 мес.

2. Лечебное питание

3. Иммунотерапия: препараты ИФ ( КИП, КИПферон, виферон), индукторы ИФ (анаферон, амиксин, циклоферон, неовир)

4. Пробиотики(бифиформ,линекс,бактисубтил,аципол,бион-3),затем пребиотики(нормазе, эубикор, хилак-форте)

5. Поливитамины (мультитабс, сана-сол, триавит)

6. Ферментотерапия ( креон, мезим-форте, юниэнзим, панкреатин) – по показаниям

7. Специфические бактериофаги 1-2 курса (по показаниям)

8. Гепатопротекторы (хофитол, галстена) – по показаниям

9. Вазоактивные нейрометаболиты (инстенон, актовегин, кавинтон и др.) – по показаниям

10. ФТЛ ( электрофорез, массаж)

11. Фитотерпия

ПРОФИЛАКТИКА

1.Ликвидация инфекции среди животных

2. Саннадзор за режимом обработки и хранения продуктов и водоснабжением

3.Больного изолируют отдельно на 7 дней(бокс или дома) с отдельной посудой и предметами пользования

4.Допускать на работу /образовательные учреждения после выписки из стационара или лечения на дому на основании справки при наличии отрицательного р-та лаб.исследования

5. На контактных накладывается карантин до окончательного ответа бактериологии не менее 7 дней с контролем стула ежедневно.

6.Специфической профилактики нет.

2. Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Локализованная дифтерия ротоглотки, клиника, осложнения.

Дифтерия – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов (особенно сердца, почек и нервной системы).

Этиология: Corynebacterium diphtheriae – Гр+ палочка

Эпидемиология: антропоноз; источник – больной любой клинической формой дифтерии или бактерионоситель токсигенных штаммов; механизм передачи – воздушно-капельный, очень редко – контактно-бытовой и алиментарный; индекс контагиозности 10-20%; характерна сезонность заболевания (осенне-зимний период); иммунитет нестойкий

Дифтерия ротоглот­ки (зева) - наиболее часто встречающаяся форма дифтерии (99%)

Патогенез: фиксация МБ в месте входных ворот (слизистые, реже кожные покровы) --> размножение МБ, выделение экзотоксина и ряда ферментов, действие корд-фактора -->

а) блокада синтеза белка в клетке, резкое повышение проницаемости клеточной мембраны, паралитическое расширение сосудов, некроз эпителиоцитов --> пропотевание экссудата, богатого фибриногеном + воздействие тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани --> фибринозная пленка на слизистых и коже

б) блокада синтеза карнитина в миокардиоцитах --> жировая дистрофия и миолиз клеток, миокардиты, кардиофиброз

в) блокада синтеза миелина в нервных волокнах --> демиелинизация --> нарушение нервной проводимости

г) регионарный лимфааденит с развитием вокруг вовлеченных л.у. отека подкожной клетчатки шеи

Клиническая картина различных форм дифтерии ротоглотки:

1. Дифтерия ротоглотки:

а) локализованная - наиболее частая форма (92% всех случаев):

- острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации (выраженная слабость, фебрильная температура с ознобами или познабливаниями, головная боль)

- умеренная боль в горле при глотании - появляется с первых часов заболевания и нарастает в течение суток; подчелюстные л.у. пальпаторно слегка болезненны, умеренно увеличены

- на небных миндалинах – фибринозный налет, в зависимости от его характера – 3 формы локализованной дифтерии ротоглотки:

1) катаральная - налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен (относится к атипичным формам дифтерии)

2) островчатая и 3) пленчатая – «плюс»-ткань на миндалинах - плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями, одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимаемая шпателем пленка в виде сидящих островков с неправильными очертаниями (при островчатой форме) или покрывающая значительную часть миндалин (пленчатая форма); без лечения сохраняется до 7 дней.

- лихорадочный период около 3 дней, с нормализацией температуры исчезают явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании

б) распространенная – дифтеритическая пленка с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую дужек, язычка; отек ротоглотки умеренный, тонзиллярные л.у. слегка увеличены, мало болезненны при пальпации, отека подкожной клетчатки шеи нет

в) субтоксическая форма – умеренно выраженная интоксикация, налеты в основном на миндалинах, незначительный отек подкожной шейной клетчатки в области подчелюстных л.у.

г) токсическая:

- бурное начало заболевания с резко выраженных симптомов интоксикации (выраженная слабость, вялость, повышение температуры до 39-40 °С с ознобами, повторная рвота, иногда боль в животе)

- сильная боль в горле при глотании с первых часов болезни, боль при открывании рта (болевой тризм), боль в области шеи; тонзиллярные л.у. значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них – мягкий, тестоватый, безболезненный отек подкожной клетчатки, распространяющийся в зависимости от тяжести процесса на шею и грудную клетку до мечевидного отростка, поднимающийся за уши и на область щек; кожные покровы над отечными тканями не изменены, но при геморрагической форме отек клетчатки плотный, кожа над ним розоватая

- рано появляется отек слизистых ротоглотки, гиперемия слизистых вначале яркая, затем становится «застойной»; изо рта исходит приторно-сладковатый запах; пленка на миндалинах в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо

Степени тяжести токсической дифтерии:

I степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х - началу 2-х суток распространяется до середины шеи

II степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется до ключицы

III степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется ниже ключицы

Выделят также тяжелые формы токсической дифтерии:

а) гипертоксическую – бурное начало с высокой температуры, повторной рвоты, бреда, судорог, молниеносное течение, быстрое развитие инфекционно-токсического шока

б) геморрагическую – медленное развитие, присоединение к клинике токсической дифтерии III степени геморрагических явлений – пропитывание налетов кровью, появление различных кровоизлияний, кровотечений

Ранние осложнения дифтерии:

1. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – самое раннее и грозное осложнение при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II-III степени, может развиться в первые дни болезни (1-3-е сутки); клинически прогрессирующая сердечно-сосу­дистая недостаточность (нарастающая бледность кожи, акроцианоз, общая слабость, адинамия, тахикардия, глу­хость сердечных тонов, резкая гипотензия на фоне гипотермии, олигурия) с возможным наступлением летального исхода (I порог смерти).

2. Токсическая миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) - возникает в ран­ние сроки (4-8-й день болезни), имеет доброкачественный харак­тер; клинически приглушение тонов сердца, тахи­кардия, появление систолического шу­ма, возможно расширение границ сердца, нарушения реполяризации на ЭКГ

3. Ранний миокардит – развивается в кон­це 1-й - начале 2-й нед, представляет серьезную угрозу для жизни; для тяжелой формы мио­кардита характерно быстрое прогрессиру­ющее течение, тяжелое общее состояние больных с адинамией, анорексией, бледностью кожи, одышкой, головокружением; конечности холодные, цианотичные; границы сердца значительно расширены, прогрессирует глухость тонов, тахикардия, экстрасистолия, гипотензия, систолический шум на верхушке; «зловещая» триада Молчанова (рвота, боли в животе, ритм галопа) указывает на крайне неблагоприятный прогноз; на ЭКГ - снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P-Q, на­рушение проводимости (блокада АВ узла, пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстраси­столы); в БАК увеличено содержание КФК, ЛДГ, АсАТ; больной погибает на 12-17-й день от начала болезни (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей НК; возможен также ле­тальный исход через 1,5-2 мес. после пе­ренесенного миокардита вследствие диф­фузного склероза миокарда; при легких и среднетяжелых формах миокардита острая сердечная недостаточность не развивается и проводящая система сердца в процесс не вовлекается

4. Раннее поражение нервной системы (дифтерийная нейропатия) – характеризуется возникнове­нием с 3-го по 15-й день болезни мононев­ритов и полиневритов; в первую очередь развивается паралич мягкого неба (пора­жение n. glossopharyngeus и n. vagus): у ре­бенка появляются гнусавый голос, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос; небная занавеска непо­движная, при фонации свисает, затем возникает парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается n. ciliaris): ре­бенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются, реже поражаются другие нервы (n. abducens, n. oculomotorius, n.facialis): косоглазие, птом, парез мимической мускулатуры и др.

5. Поражение почек - возникает при токсических формах дифтерии на 3-5-й день болезни; характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический нефроз), гломерулярный аппарат не поражается; в ОАМ: умеренно или значительно повышен белок, появляются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, возможна олигоанурия вплоть до ОПН; нарушения функции по­чек кратковременны и исчезают на фоне терапии в течение 2 недель

Поздние осложнения дифтерии:

1. Поздний миокардит – развивается в конце 2-й и в течение 3-й нед от начала заболевания, клинически протекает как ранний миокардит, однако характерно более благоприятное течение, полное выздоровление через 4-6 мес.

2. Поздние поражения НС - развиваются чаще на 30-35-й день болезни, возникают полирадикулоневриты с парезами и параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища, исчезают сухожильные реф­лексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивает­ся атрофия мышц; при поражении мышц шеи и туловища, ребенок не может дер­жать голову и сидеть

3. ЦМВИ, лечение, профилактика

)ЦМВИ. Лечение .профилактика.Реабилитация

1)Постельный режим-на период тяжести.

2)лечебное питание.

3)Этиотропная терапия.

Вироцидные препараты-ганцикловир-в/в кап 5 мг/кг-2 раза в день ,2-3 недели(при генерализованных тяжелых формах);Ацикловир(45-60 мг/кг) в/в в 3 введения с последующим переходом на пероральный прием,лечение до 3 недель.(при генерализованных тяжелых формах);

при легких и среднетяжелых формах-инозин пранобекс(изопринозин,гроприносин) старше 3 лет 50 мг/кг 3 приема 7-10 дней,3 курса с интервалом 10 дней.

Иммуноглоболины для в/в введения(при генерализованных тяжелых формах)-неоцитотект(антитела против цмви) в/в кап 2мл/кг.каждые два дня до исчезновения сомптомов заболевания.так же используют пентаглобин,интратект,октагам,иммуновенин.ПРи лекгих формах-КИП 1-2 дозы 5 дней за 30 мин до еды.

интерфероны: при генерализованных тяжелых формах- роферон,интрон,реальдирон,реафирон -в/м 500 тыс. - 2млн.МЕ 1 раз в день 10 дней,затем поддерживающая терапия вифероном по 1 св- 2 р в день, 3 раза в неделю, 1-3 мес. при легких и среднетяжелых формах-генферон-лайт 1 св 2 р в день 10 дней.,затем по 1 св на ночь в течении 1- 2 мес.

Индукторы интерферона(при легких и среднетяжелых формах)-циклоферон по схеме,2-3 курса. неовир.

Антибиотики-по показаниям(защищенные пенициллины,цефалоспорины,макролиды,карбопенемы)

Дезинтоксикационная терапия при тяжелых- капельные инфузии глюкозо-солевыми растворами.легкая-оральная регидратация.

Антигистаминные по показаниям

Препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром)

иммуномодуляторы под контролем иммунограммы (ликопид, тимоген, деринат,тактивин)

ингибиторы протеаз по пок

антиагреганты (кавинтон,пентоксифиллин,циннаризин) по показаниям.

оксигенотерапия по показаниям.

патогенетическая терапия энцефалита, гепатита,пневмонии

симптоматическая терапия.

Реабилитация -диспансерное наблюдение участковым педиатором и инфекционистом 1,3 ,6,12 мес,далее 1 р в пол года.больные врожденной острой цмви и из группы риска наблюдаются 1 год,хронической- 3 года,при резидуальной-до подросткового возраста.

охранительный режим.виферон поддерживающая терапия 3-12 мес под контролем лаб показателей.поливитамины.адаптогены.иммуномодуляторы под контролем иммунограммы.

Профилактика

неспецефическая профилактика.

Прегравидарная профилактика врожденной цмви-лечение женщин с цмви .планирование беременности через 6-24 мес после лечения.

гравидарная-женщины из групп риска подлежат лабораторному обследованию с интервалом в 1.5 -2 мес.антенатальная диагностика цмви у плода(узи 21 нед) определение днк в амниотической жидкости путем амниоцентеза,кордоцентез выявление АТ. женщинам для профилактики -виферон,иммуноглобулин,иммуномодуляторы,адаптогены,плазмаферез с лабораторным контролем и интервало2 мес,метаболическую терапию

профилактика приобретенной цмви-кормящим женщинам вирусовыделителям -соблюдать гигиену,отказаться от грудного вскармливания или кормить пастеризованным грудным молоком..

Билет 28

1.Иерсиниозы, классификация, клиника

) Классификация, клиника иерсиниоза кишечника

Классификация :

1)по форме ( локализованная, генерализованная)

2)по тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая)

3)по течению( гладкое, негладкое,рецидивирующее)

4) по продолжительности(острое-до 3 мес, затяжное и хроническое)

5)осложнения :

специфические -аппендицит, миокардит, острый интестинальный нефрит, пиелонефрит, гломерулонефрит, менингоэнцефалит

неспецифические(присоединение микст-инфекции, обострение хронической патологии)

Инкубационный период - 3-19 дней.

Клиника = кишечные + внекишечные проявления(при кишечном иерсиниозе начинается с кишечных проявлений!)

*интоксикация, длительный фебрилитет( 5 дней и более)

*начало острое ,редко постепенное . С интоксикации и инвазивной диареи энтеретического и энтероколитического характера

* выделяют синдромы: гастроинтестинальный, псевдоаппендикулярный, гепатитный, суставной, эритематозный

*приступообразные боли в животе в правой подвздошной области и около пупка, редко разлитые

*"+" симптомы раздражения брюшины, при пальпации метеоризм, урчание по ходу тонкого кишечника

*жидкий стул до 10-15 раз/сутки, с примесью слизи и крови

*гепатоспленомегалия, незначительная желтушность, потемнение мочи, посветление кала

*на 2-3 день полиморфная(мелкоточечная, пятнисто-папулезна, геморрагическая) сыпь вокруг суставов, на кистях и стопах(с-м "перчаток", " носков") - патогномонично!

*катаральные изменения( фарингит, тонзиллит) +воспалительные изменения суставов(припухлость, покраснение, боль, ограничение движения)

2.Эпидем паротит, этиология, патогенез, клиника нервной формы

Острое инфекционное вирусное заболевание, протекающее с поражением железистых органов ( чаще слюнных желез, особенно околоушных, реже поджелудочной железы, половых, молочных желез), а также нервной системы ( менингит, менингоэнцефалит).

Этиология: возбудитель – РНК-содержащий вирус семейства парамиксовирусы; антигенная структура стабильна ; известен 1 серовар вируса; устойчив во внешней среде(особенно при низких температурах); быстро инактивируется при действие дезстредств и высокой температуры Клинические формы: Типичная : железистая( изолированное поражение околоушных, подчелюстных слюнных желез, яичек), нервная ( изолированное поражение ЦНС), комбинированная -выраженная и продолжительная лихорадка и интоксикация, -степень поражения других железистых органов(орхит,панкреатит) и нервной системы ( менингит) Атипичная: стертая, субклиническая -отличается слабовыраженными симптомами, небольшой припухлостью околоушной железы, отсутствие или минимальное вовлечение других железистых органов - температура нормальная или субфебрильная - диагностика основывается только на результатах серологических исследований Клиника: инкубационный период 11-21 день -паротит начинается остро с подъема температуры до 38-39⁰С, общего недомогания и болей в околоушной области, при открывании рта или жевании, иногда шум в ушах; на первые сутки перед ушной раковиной и за углом нижней челюсти можно пропальпировать тестоватой консистенции припухлость, как правило, одностороннюю; на слизистой оболочке щеки на стороне поражения можно обнаружить отечное и гиперемированное выводное отверстие протока околоушной слюнной железы; при вовлечении второй околоушной железы и других органов наблюдается повторный подъем температуры -лицо принимает характерный вид, в связи с чем возникло название «свинка» (сохраняется отечность от 2 до 7 дней, после чего боли стихают, размеру уменьшаются и нормализуются к 8-10 дню) -субмаксилит развивается у каждого 4-го больного, в этом случает припухлость тестоватой консистеенции располагается в поднижнечелюстной области. -сублингвит, проявляющийся припухлостью под языком, развивается крайне редко - панкриатит, орхит, оофорит, мастит, а также поражения ЦНС чаще наблюдаются в сочетании с воспалением слюнных желез; иногда изменения в ЦНС или железистых органах протекают изолированно. Диагностика: в типичных случаях трудностей не представляет; определенную помощь в диагностике оказывает эпидемиологическиий анамнез – случаи заболевания в семье, детском дошкольном учреждении, школе; можно использовать серологические методы диагностики ( РПГА, РТГА, ИФА ) Лечение: обычно проводят на дому, госпитализируют по клиническим показаниям ( менингит, менингоэнцефалит, орхит) и эпидемиологическим показаниям - назначают постельный режим до нормализации температуры тела - диета щадящая ( молочно-растительная с ограничением сырых овощей и фруктов, свежего хлеба) - необходим тщательный гигиенический уход за полостью рта - на область пораженных желез – сухое тепло - при менингите: дегидратационная и дезинтоксикационная терапия, витамины, ноотропные препараты, препараты интерферона - при орхите показаны глюкокортикоиды, рибонуклеаза, ношение суспензория ( минимум 2-3 недели) Профилактика: специфическую профилактику проводят в возрасте 12мес и повторно – в 6 лет паротитной культуральной живой вакциной; вводят подкожно в подлопаточную область или наружную область плеча; существуют комбинированные препараты, включающие вакцины против кори и краснухи. В очаге заболевания заключительную дезинфекцию не проводят; достаточно проветрить помещение и провести влажную уборку; дети до 10 лет, не болевшие паротитом, разобщаются на 21 день с момента контакта

3.Лечение и профилактика ВИЧ.

инфекции. Организация лечебно-проф помощи

ж) ВИЧ.Лечение, профилактика. Организация лечебно-профилактической помощи. Приказы

1. Этиотропная терапия:

• Высокоактивная АРТ

• Лечение и профилактика оппортунистических инфекций

2. Патогенетическая терапия:

• Иммунокоригирующая терапия - препараты ИФН, индукторы ИФН, в/в Ig, факторы роста, цитокины

• Поливитамины, витаминно-минеральные комплексы

• Энтеросорбенты

• Гепатопротекторы

• Пробиотики, пребиотики

• Препараты церебральной поддержки (ноотропы, ангиопротекторы)

• Препараты метаболической терапии

• Растительные адаптогены

• По показаниям – дезитоксикационная терапия, ферментотерапия, антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, ГК, оксигенотерапия

3. Симптоматические терапия

4. Режим, лечебное питание

1. Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ) – азидотимидин (ретровир), ламивудин (эпивир)

2. Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ) – невирапин (вирамун) др.

3. Ингибиторы протеазы (ИП)- лопинавир/ритонавир (калетра) и др.

4. Ингибитор фузии- энфувиртид

5. Ингибиторы интегразы – ралтегравир (у взрослых)

6. Ингибиторы корецепторов – маравирок (у взрослых)

АРТ- назначение 3 препаратов из 2 групп, дествующих на различные этапы жизненного цикла ВИЧ, для стойкого подавления его репликации и невозможности выработать, лекарственную резистентность.

Схемы АРТ: 2НИОТ+ 1ННИОТ или 1 ИП. (Ретровир+Вирамун, или Калетра)

Вакцинация детей с перинатальным контактом по ВИЧ (приказ № 252 от 21.03.14)

• Детей с перинатальном контактом по ВИЧ, получившим 3этапную профилактику вертикальной передачи ВИЧ, в роддоме вакцинируют БЦЖ-М

• Детям с подтвержденным диагнозом ВИЧ-И вакцинацию против туберкулеза не проводят

• Иммунизация другими живыми вакцинами детям с ВИЧ-И проводят при отсутствии или умеренном ИДС (CD-4ЛФ до года ≤30%, 1-3 года≤25%, 3-5 лет≤20%, старще 5 лет≤500 кл/мкл)

• При исключении д-заВИЧ-И иммунизациюживыми вакцинами проводят без иммунологического обследования

• Анатоксины, убитые и рекомбинантные вакцины вводят всем детям, рожденнымот женщин с ВИЧ-И.

• Детям с ВИЧ-И реакция Манту с 6 мес.2 раза в год

Профилактика вертикальной трансмиссии ВИЧ

Антенатальный период

• При наличии показаний к АРТ – начинают ВААРТ в 1 триместре

• При отсутствии показаний к АРТ – начинают АРТ после 1 триместра

Период родов

• В/в АЗТ до пересечения пуповины

• При ВНК>1000 коп/мл – кесарево

Постнатальный период

• Отказ от грудного вскармливания

• При ВНК у матери<50 коп/мл –АЗТ 6 нед

• При ВНК у матери >50 коп/мл – АЗТ 4 нед+ лимивудин 4 нед + невирапин 2 нед

29 билет

1. COVID-19 этиология. Эпидемиология. Патогенез.

Коронавирусная инфекция – острое вирусное заболевание с преимущественным поражением верхних дыхательных путей, вызываемое РНК-геномным вирусом рода Betacoronavirus семейства Coronaviridae.

Природным резервуаром вируса SARS-CoV-2 являются летучие мыши. Дополнительным резервуаром могут служить млекопитающие, поедающие летучих мышей, с дальнейшим распространением среди людей. Филогенетические исследования выделенных штаммов показали, что геномные последовательности вирусов, найденных в летучих мышах, на 99 процентов идентичны тем, что выделены у пациентов

сCOVID-19.

Основными клетками-мишенями для коронавирусов являются клетки альвеолярного эпителия, в цитоплазме которых происходит репликация вируса. После сборки вирионов они переходят в цитоплазматические вакуоли, которые мигрируют к мембране клетки и путем экзоцитоза выходятвовнеклеточноепространство.Экспрессииантигеноввирусана поверхность клетки до выхода вирионов из клетки не происходит, поэтому антителообразование и синтез интерферонов стимулируются относительно поздно. Образование синцития под воздействием вируса обусловливает возможность последнего быстро распространяться в ткани.

Действие вируса вызывает повышение проницаемости клеточных мембран и усиленный транспорт жидкости, богатой альбумином, в интерстициальную ткань лёгкого и просвет альвеол. При этом разрушается сурфактант, что ведёт к коллапсу альвеол, в результате резкого нарушения газообмена развивается острый респираторный дистресс-синдром.

Иммуносупрессивное состояние больного способствует развитию оппортунистических бактериальных и микотических инфекций респираторного тракта.

Патогенез новой коронавирусной инфекции изучен недостаточно. Данные о длительности и напряженности иммунитета в отношении SARS-CoV-2 в настоящее время отсутствуют. Иммунитет при инфекциях, вызванных другими представителями семейства коронавирусов, не стойкий и возможно повторное заражение.

Приобретенная краснуха. Клиника, осложнения.

Приобретенная краснуха. Клиника, осложнения

1. Инкубационный период -15-24 дн

2. Продрома 1-2 дн

• Острое или постепенное начало

• Умеренные катаральные симптомы

• Умеренная лихорадка

• ГЛАП(>затылочные и заднешейные л/узлы) в продромальном периоде, сохраняется 2-3 нед.

Врачебная мудрость: краснуха начинается и заканчивается лимфаденопатией.

3. Период разгара – 2-3дн

Характеристика сыпи

• Срок появления 1-2 д.б.

• Характер – мелкопятнистая (5-10 мм), бледная, не сливается

• Излюбленная локализация - разгибательная поверхность конечностей, лицо, ягодицы

• Порядок высыпаний – одномоментно

• Фон кожи – не изменен

• Исход – без пигментации и шелушения

Осложнения, в том числе бактериальная суперинфекция, при приобретенной крас­нухе редки. У отдельных больных могут появиться артриты колен­ных, лучезапястных, суставов кисти. Энцефалит, во многом напоминающий коревой, встречается с частотой 1:4000-1:20.000 случаев краснухи. У ряда больных может возникнуть геморрагический синдром, обуслов­ленный тромбоцитопенией и повышенной проницаемостью со­судов.

3. Лабораторная и дифференциальная диагностика менингококкового менингита.

Лабораторная и дифференциальная диагностика менингококкового менингита

Общеклинические исследования: ОАК, ОАМ, биохимические иссл. крови….

•Консультация специалистов: реаниматолога, окулиста (глазное дно)*, ЛОР-врача, невролога

•МРТ, РКТ головного мозга

•Лабораторное исследование ЦСЖ (цитоз, белок, осадочные пробы, глюкоза, хлориды снижаются, р-я Панди на три креста)

•Бактериологический метод – посев слизи из носоглотки, крови, ликвора

•Бактериоскопия мазка «толстой капли» крови, осадка ликвора

•Доказательная диагностика: ПЦР ликвора, крови

•Серологические методы*: ИФА, РНГА

•МРТ, РКТ, НСГ* головного мозга, допплерография и т.п.

Синдром воспалительных изменений в цереброспинальнй жидкости

-Снижение прозрачности, изменение цвета

Нейтрофильный плеоцитоз

Повышение уровня белка

Положительные реакции Панди и Нонне - Апельта

Снижение уровня глюкозы в ЦСЖ - снижение коэффициента глюкоза ЦСЖ/глюкоза сыворотки крови

Ведущий синдром- Менингиальный

Диф. Диагностика Менингококкового менингита

Инфекционные заболевания ЦНС	Неинфекционные поражения ЦНС
•гнойные менингиты первичные •гнойные менингиты вторичные •серозные менингиты бактериальные (туберкулезный) •серозные менингиты вирусные •серозные менингиты грибковые •серозные менингиты паразитарные •лептоменингит бактериальный •нейротоксикоз •лихорадка Западного Нила	•субарахноидальное кровоизлияние •мальформация •черепно-мозговая травма •родовая травма и асфиксия •опухоли головного мозга •синдром Рея •лейкоз (нейролейкоз) •наследственные болезни •эндокринные заболевания •отравления солями тяжелых металлов •сывороточная болезнь

Лихорадка: есть - при инфекционных заболеваний ЦНС

Нет -при неинфекционных поражениях ЦНС

Первичный очаг: есть- при гнойные менингиты вторичные, серозные менингиты, лептоменингит бактериальный, необычные инфекции.

Нет -при гнойные менингиты первичные, нейротоксикоз