• в уменьшении количества желез и железистых клеток, характерных для соответствующего отдела желудка;

• в замещении желудочных желез соответствующей части желудка соединительной тканью и различными, содержащими слизь, дистрофически измененными железистыми элементами, в особенности, кишечного типа;

• в увеличении круглоклеточной инфильтрации в слизистой оболочке желудка.

• Этиология и патогенез. Среди этиологически значимых факторов, способствующих развитию патологии гастродуоденальной зоны, трудно выделить главные. Одни и те же причины в различных ситуациях могут выступать как в роли разрешающих, так и предрасполагающих факторов.

• Ведущие этиологическиефакторы условно можно разделить на экзогенные, эндогенные и наследственно-конституциональные.

• К экзогенным факторам относят: диетические погрешности, психотравмирующие и стрессовые ситуации, прием некоторых лекарственных препаратов и др.

• Длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними, неполноценное питание, употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание) традиционно считаются причинами формирования ХГ. Примесь в продуктах питания химических веществ, употребление рафинированных продуктов, обладающих низкой буферной емкостью, уменьшают способность связывания избытка НСl в желудке, усиливая, тем самым, ее повреждающее действие на СОЖ.

• Большое значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления железистого аппарата СОЖ  - железа, витаминов, микроэлементов, белка.

• Длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов и других нестероидных противовоспалительных препаратов, сульфаниламидов, антибиотиков, кортикостероидов) также приводит к выраженным структурным изменениям слизистой оболочки желудка и ДПК.

• Неблагоприятная экологическая обстановка способствует тому, что органы ЖКТ часто оказываются центральным органом-мишенью и вовлекаются в патологический процесс. Эпидемиологические исследования, проведенные в экологически неблагоприятных регионах, показали, что частота выявления гастродуоденальной патологии в 3 раза превышает таковую в благополучных районах.

• Нервно-психические перегрузки, психотравмирующие ситуации приводят к нейросоматическим нарушениям в системе целостного организма и развитию болезни.

• Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и ДПК со стороны других пораженных органов пищеварения: желчного пузыря и печени, поджелудочной железы и кишечника. Их патологическое влияние реализуется рефлекторно через нервную и эндокринную системы (по механизму обратной связи). При этом нарушается регуляция гастродуоденальной системы, возникает дисбаланс нейропептидов APUD-системы и дискоординация секреторной, двигательной функций желудка и ДПК.

• Классификация хронического гастрита (Сидней-Хьюстон, 1994)

Типы гастрита	Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический	Поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный, гиперсекреторный, тип В	H. pylori, другие факторы
Атрофический: а) аутоиммунный б) мультифокальный	Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией	Аутоиммунный H. pylori, особенности факторов среды
Особые формы гастрита: Химический Другие инфекции Гипертрофический гастрит Лимфоцитарный гастрит Неинфекционный гранулематозный Эозинофильный Радиационный	Рефлюкс-гастрит, тип С, Изолированный гранулематоз Пищевые и другие аллергены	Химические раздражители, желчь, НПВП Другие бактерии, кроме H. pylori, вирусы, грибы, паразиты «Условно» относят к гастритам – это самостоятельная болезнь Идиопатические иммунные механизмы, глютен, H. pylori Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера Аллергический

25 Билет

Лечение и профилактика гепатита а

Противовирусные препараты

1.ИНТЕРФЕРОНЫ (РЕКОМБИНАНТНЫЕ):	ИФ альфа 2А (Роферон А, Реаферон, Виферон)
	ИФ альфа 2В (Интрон А. Реальдирон)
2. НУКЛЕОЗИДЫ	аналоги пуринов - Фамцикловир (Фамвир). Рибавирин (Ребетол) (Ребегол)
	аналоги пиримидинов - Ламивудин (Эпивир. Зеффикс)
3. Индукторы эндогенного интерферона	Циклоферон. Неовир, Амиксин
4. Альфа-тимозин, Т-активин

Корь клиника диагностика лечение

Цикличность

• Инкубационный период 7-17 (чаще 9) дней, при введении Ig – 21 день (митигированная корь)

• Продромальный (катаральный) период 3-5 (чаще 4) дн.

• Период разгара (высыпаний) 3 дн.

• Период реконвалесценции (пигментации) 7-10 дн.

• (закон 13 дня: на 9й день после контакта – лихорадка, на 13 день сыпь)

Клиника

4. Катаральный период:

• Общеинфекционый с-м – острое начало, лихорадка, интоксикация, «врез» t кривой на 2-3 д.б.

• Катаральный с-м – насморк, кашель, конъюктивит, светобоязнь (t до 38-39 С) , на 2-3 день снижение t

• С-м коревой энантемы (специфическая энантема пятна Бельского-филатова-коплика, неспецифическая энантема-розово-красные ,неправильные 3-5 мм на мягком и твердом небе)

5. Период высыпаний – характеристика экзатемы

• Срок появления 4-5д.б.

• Характер – пятнистно- папулезная крупная (10-20 мм),яркая,сливается

• Излюбленная локализация – нет

• Этапность – в течение 3х дней сверху вниз(1-спинка носа, за ушами,лицо,шея,верхняя часть груди, плечи, 2-целиком туловище, проксимальные части рук, 3-дистальные части конечностей)

• Фон.кожи – не изменен

• Исход – пигментация , отрубевидное шелушение.

6. Период пигментации

• Пигментация( сверху вниз)

• Отрубевадное шелушение

Осложнения(пневмония, ларингит, бронхит, стоматит, энтерит, колит, энцефалит, менингоэнцефалит, менингит, конъюнктивит, блефарит, кератит, отит, пиелонефрит, пиодермия)

• Ранние появляются в катаральном периоде и в первые дни высыпания. Могут обусловли­ваться как наслоением вторичной бакфлоры, так и воздействием вируса кори.

• поздние — в периоде пигментации. Практически всегда связаны с присоедине­нием вторичной флоры.

)Корь. Лабораторная диагностика. Диф.диагностика с учетом ведущего синдромов

Общеклиническая диагностика:

ОАК – лейкопения, лимфоцитоз (вирусная кровь)

По показаниям – биохимический анализ крови, коагулограмма, ликворограмма, рентген, ЭКГ, НСГ, МРТ

Подтверждение диагноза:

Вирусологический метод, ПЦР –смыв носоглотки,соскоб,моча,кровь( на 1-3 день высыпаний)

ИФА – IgM, IgG, авидность IgG( на 4-5 д сыпи и ч-з 10-14 дней после взятия крови- титр)

Диффренциальная диагностика(катаральный , экзантема –синдромы)

В катаральном периоде дифференциальная диагностика проводится

с ОРВИ, в периоде высыпания и пигментации — с краснухой,

болезнью Кавасаки, инфекционным мононуклеозом, энтер-

вирусной и аденовирусной инфекциями, скарлатиной, лекарственной

сыпью.

	Общее	Только у Кори	Только у заболевания
Скарлатина	Сыпь	Наличие катаральных явлений ( кашель, насморк), с-м Филатова-Коплика-Бельского, сыпь пятнисто-папулезная, трехдневная этапность с последующей пигментацией высыпания	Наличие ангины, одномоментные
Краснуха	сыпь	Сливается, этапность сыпи, с-м Филатова-Коплика	Слабые или отс катаральные, одномоментно сыпь, более мелкая, не сливается, лимфаденопатия(затылочные, шейные)
Инф. мононуклеоз	Сыпь	Конъюнктивит, этапность сыпи, пигментация, с-м Коплика	Ангина, системное увеличение л/у,гепатоспленомегалия
ОРВИ	Катарал	С-м Коплика, этапные с 3-5 дня болезни

г)Корь. Лечение, диспансеризация реконвалесцентов. Профилактика

1.госпитализация – по показаниям (при кори в мельцеровский бокс)

2. этиотропная терапия

• Изопринозин, гроприносин

• ИФН (виферон, гринферон-лайт, реаферон-F.C-липинт) или индукторы ИФН(амиксин, циклоферон , анаферон, эргоферон, кагоцел, неовир)

3.патогенетическая терапия:

Дезинтоксикация (обильное питье, в/в кап.инфузия), муколитики, поливитамины, антигистаминные (по показаниям), ГКС (по пок), местное лечение, ФТЛ и др.

Витамин А 2 дозы с интервалом в 24 ч.

• В целях профилактики проводится активная иммунизация жи­вой вакциной кори в 12 мес, RVв 6 лет

• Пассивная иммунизация проводится восприимчивым детям в случае контакта. С этой целью используют нор­мальный человеческий иммуноглобулин,не позднее 5 сут после контакта. Проводить только тем детям, у которых в крови отсутству­ют противокоревые антитела, т. е. при отрицательных результатах РТГА и ИФА.

Режим постельный на всё время лихорадочного периода. Кровать пациента должна находиться головным концом к окну, чтобы свет не раздражал глаза, искусственное освещение в комнате или палате должно быть приглушённым.

• В рацион больного необходимо включить фруктовые соки, морсы, пища должна быть полноценной, богатой витаминами, легко усваиваться. Из рациона следует исключить молочные продукты.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

• Этиотропная терапия не разработана.

• Введение противокоревого иммуноглобулина эффективно только в инкубационном периоде.

• Как правило, при лечении кори ограничиваются симптоматическими и патогенетическими средствами:

♦ обработка слизистой оболочки полости рта раствором нитрофурала, настоем ромашки;

♦ витаминотерапия: ретинол (100 000 МЕ/мл) детям в возрасте 1-6 мес по 50 000 МЕ, 7-12 мес по 100 000 МЕ, старше 1 года по 200 000 МЕ;

♦ закапывание в конъюнктивальный мешок 20% раствора сульфацетамида в возрастных дозировках 3-4 раза в день для лечения конъюнктивита;

♦ отхаркивающие препараты при сухом навязчивом кашле;

♦ жаропонижающие средства в возрастных дозировках. При развитии осложнений лечение проводится согласно принципам лечения данных заболеваний.

Лечение генерализованной минингокок инфекции

) Лечение генерализованных форм менингококковой инфекции. Профилактика

1. Этиотропная терапия: антибиотик, проникающий через гематоэнцефалический барьер, в максимальной дозировке (цефотаксим 150–200 мг/кг/с, цефтриаксон, цефепим, меронем, левомицетин* 100 мг/кг/с,).

Показания для отмены:

– цитоз менее 100 кл. в 1 мкл, Лф более 75%

– уровень белка – нормальный

– отсутствие возбудителя

2. Противовирусные препараты (аномальные нуклеозиды в/в)

3. Иммунозаместительная терапия (иммуноглобулин для в/в введения, препараты ИФН, лейкинферон)

4. Дезинтоксикационная терапия (инфузия, энтеросорбенты)

•Инфузия из расчета 50,0-70,0 мл/кг массы в сутки (у детей раннего возраста – до 100,0 мл/кг)

• Использование 10% раствора глюкозы, 1,5% раствора реамберина (детям в возрасте старше 1-го года), раствора Рингера, 0,9% раствора NaCl

•соотношение г:с = 3:1 или 4:1

5. Мембраностабилизаторы (г/к гормоны – длительность до 2-3-х дней, витамины С,Е, ингибиторы протеаз, препараты кальция, унитиол и др.)

6. Дегидратация –по показаниям, после стабилизации гемодинамики: лазикс 1-3 мг/кг (повторно – при необходимости), 25% раствор сернокислой магнезии 0,1 мл/кг в/в капельно с раствором глюкозы; 2,4% раствор эуфиллина 4-7 мг/кг/сутки с раствором глюкозы; диакарб 10-15 мг/кг внутрь (после отмены лазикса)