1. Типичные:

14

2.Атипичные:

-стертая,

-бессимптомная.

По тяжести:

1.Легкая форма.

2.Среднетяжелая форма.

3.Тяжелая форма. Критерии тяжести:

-выраженность симптомов интоксикации,

-выраженность местных изменений.

По течению (характеру):

1.	Гладкое.
2.	Негладкое:
-	с осложнениями (стенозирующий ларинготрахеит, обструктивный	бронхит с

дыхательной недостаточностью), - с наслоением вторичной инфекции (бронхит, пневмония, отит, ангина, синусит и др.

связанные с активацией стафилококковой, стрептококковой и другой микробной флоры), - с обострением хронических заболеваний.

3)Эпштейн дифф и диагностика

ВЭБ,лаб диагностика. Диф диагностика

Диагностика:

1.группы риска.у матери(отягощенный акушер-гинек анамнез,маркеры герпесвирусных инфекций), у ребенка(ППЦНС,частын инфекционные заболевания,аллергический фенотип,ИДС,маркеры герпесвирусных инфекций)

2.Клинические синдромы -см.выше.

3.Лабораторное обследование ОАК,Биохимическое исследование(биллирубин,АСТ,Алт,тимоловая проба.общий белок,С-реактивный белок и др.)

3.Серологическое исследование

ИФА(определение АТ класса IgM,IgG. к различным антигенам ВЭБ.)

АТ класса IgM к капсидному Аг VCA.обнаруживаются при первичной инфекции,сохраняются 2-3 мес,повторно определяются при реактивации ЭБви.Длительное сохранение характерно для хронич инф.,опухолях аутоимунных заболеваниях индуцированных ВЭБ.

АТ IgG к к капсидному АГ VCA вырабатываются вскоре после IgM,достигают максимума на 2-4 неделе,затем их титр снижается и сохраняется на всю жизнь

АТ IgG к раннему АГ EA есть при первичной инфекции(исчезают через 2-6 мес), при реактивации и при хронической инфекции ВЭБ.

АТ IgG к ядерному АГ EBNA появляются через 2-4 мес после первичной инфекции.высокий титр при реактивации.эти ат отсутствуют или обнаруживают в очень низком титре при хронической ЭБвИ.

маркеры неактивной фазы ЭБВИ-антитела к IgG EBNA.

маркеры активной фазы-антитела IgM к VCA, IgG к EA, IgG к VCA.

ПЦР.

Исследование имунного статуса(напряженность имунного ответа,иммунная дисфункция )

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

1.ОСТРЫЙ МОНОНУКЛЕОЗОПОДОБНЫЙ СИНДРОМ

инфекционные заболевания:ЦМВИ,инфекция вирусом герпеса 1.2.6 типов,аденовирусная инфекция,ВИЧ-инфекция,токсоплазмоз,иерсиниоз.

неинфекционные:туберкулез,сепсис,онкологические и аутоимунные заболевания.

2.ХРОНИЧЕСКИЙ МОНОНУКЛЕОЗОПОДОБНЫЙ СИНДРОМ.

инфекционные:ВИЧ,хрноичЦМВИ,токсоплазмоз,вирусные гепатиты.

неинфекционные:туберкулез,хронио-сепсис,онкологические.аутоимунные,ятрогенные заболевания.экопатология.

16 Билет

Токсикоз с эксикозом по гипотоническому типу

Симптомы:

Токсикоз: нарушение сознания, метаболические расстройства, нарушения микроциркуляции

Токсикоз с эксикозом- состояние , характеризующееся интоксикацией , расстройством гемодинамики и КЩС , а так же нарушением всех видов обмена ( главным образом водно- солевого) с развитием обезвоживания организма.

Эксикоз, степени эксикоза:

I степень: потеря массы тела до 5%. Умеренная жажда, сухость кожи, некоторое снижение тургора (упругости) мягких тканей.

II степень: потеря массы тела 6-10%. Выраженная жажда, сухость кожи и слизистых, снижение тургора и эластичности тканей, диуреза, умеренная тахикардия, тахипноэ, возбуждение или сонливость, вялость.

III степень: потеря массы тела свыше 10%. Заостренные черты лица, кожные складки не расправляются, глаза запавшие, тоны сердца глухие, тахикардия, АД снижено, цианоз, тахипноэ, олигурия или анурия, нарушение сознания, судороги.

Развившаяся в результате эксикоза тяжелая недостаточность кровообращения называется гиповолемическим (дегидратационым) шоком.

Болезни: острые кишечные инфекции (эшерихиоз, холера, сальмонеллёз, ротавирусная инфекция). Любые заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, рвотой, диареей.

• Гипотонический тип дегидратации характеризуется резкой сла­бостью, вялостью, снижением тургора тканей, сухожильных рефлек­сов. Отмечается сухость слизистых рта, кожи, отказ от питья, упорная рвота. Потери массы тела выше 10—15%. Ведущими симптомами являются гемодинамические нарушения. Диурез резко снижен вплоть до олигоанурии. Лабораторные показатели характеризуются повышением гематокрита, относительным увеличением количества эритроцитов, лейкоцитов в результате сгущения крови, гипокалиеми-ей, снижением содержания натрия в плазме, декомпенсированным метаболическим ацидозом. При этом варианте обезвоживания по­тери солей превышают потери воды, что приводит к снижению осмо-лярности плазмы и перемещению жидкости из сосудистого русла в клетки (внутриклеточный отек).

Респираторно-синцитиальная инфекция

Респироторно-синцитиальная инфекция. Клиника, диагностика,диф.диагностика. Лечение. Специфическая и неспецифическая профилактика. Острое респираторное заболевание, вызываемое респираторно-сенцитиальным вирусом, передающимся воздушно-капельным путем, характеризующийся преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей, проявляющийся слабой интоксикация и катаральным синдромом.

Источник-больной

Клиника: 1) преимущественно поражение бронхов и бронхиол 2)инкубационный период 2-7 дней 3)начальный период -постепенное начало -температура норм или субфебрильная -катаральный синдром слабо выражен -ринит (необильное серозное отделяемое, заложенность) -слабая гиперемия задней стенки глотки и небных дужек 4)период разгара через 2-3 дня от начала

Дети младшего возраста	Дети старшего возраста
-кашель приступообразный, с трудом отделяется густая, вязкая мокрота -заболевание напоминает коклюш -в тяжелых случаях бурно нарастает ДН, учащается дыхание, цианоз носогубного треугольника, перкуторно коробочный звук -температура чаще повышена -часто ув печень, иногда селезенка -РС инфекция развивается по типу бронхита, бронхиолита	-Общее состояние ухудшается незначительно(легкое познабливание, разбитость) -ведущий симптом-кашель сухой, упорный,продолжительный -дыхание учащенное, экспираторная одышка -боль за грудиной -дыхание жесткое, выслушивается рассеянные сухие и влажные хрипы -РС инфекция развивается чаще по типу ларингита или ринофарингита

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция.Этиология, эпидемиология, патогенез

Острая бактериальная инфекция, вызываемая менингококком, характеризующаяся выраженным полиморфизмом форм, частым развитием тяжелых осложнений, нередко приводящих к гибели больного

Этиология Возбудитель – Neisseria meningitidis

Клиника Менингококковый назофарингит — начинается остро, с умеренно выраженной лихорадкой, недомоганием, головной болью Легкая форма: повышение температуры тела до 37,5-38,5 С. Могут быть жалобы на заложенность носа, насморк. Воспалительные изменения в носоглотке выражены слабо.

Среднетяжелая форма: повышение температуры выше 38,5 С. Отмечается заложенность носа, насморк. При фарингоскопии – гиперемия и отечность задней стенки глотки, увеличение лимфоидных фолликулов, набухание боковых валиков, небольшое слизистое отделяемое. Наиболее частая клиническая форма (до 80%). Симптомы болезни исчезают через 7—10 дней.

Лабораторная диагностика 1.ОАК(повышение СОЭ 2.ОАМ 3.Биохимические иссл. 4.Бактериологический метод – мазок из носоглотки на менингококк. Диагноз МИ устанавливается при выделении капсульных штаммов N.meningitidis в мазках из носоглоточной слизи. 5.Серологическое исследование крови (с 5-го дня) для выявления специфических антител в сыворотки крови.

4.Лечение

Лечение в амбулаторных условиях (при отсутствии в ближайшем окружении детей в возрасте до 3-х лет)

Госпитализация в стационар (по клиническим/эпидемическим показаниям)

Забор материала для бактериологического исследования на менингококк до назначения лечения

Антибактериальное лечение:

рифампицин (от 12 мес. - 10 мг/кг через 12 часов, курс 2 дня; до года - 5 мг/кг через 12 час., курс 2 дня),

ципрофлоксацин (лицам старше 18 лет - 500 мг 1 дозу) или

ампициллин (возрастная суточная доза 50-100 мг/кг, курс 4 дня).

Местное лечение: орошение слизистой ротоглотки антисептическими растворами ( фурацилин, мирамистин, Тантум Верде, гекаспрей, гексализ и др)

Иммунотерапия (при повторном выделении менингококка):

интраназальная вакцина ИРС- 19 или рибомунил

иммуномодулятор для местного применения – лизобакт

иммуностимуляторы системного действия (с учетом изменений иммунограммы) – имунофан, ликопид, полиоксидоний, иммунал и др (по показаниям)

Витамины С, группы В, витаминно-минеральные комплексы (мульти-табс, вибовит и др.)

Физиолечение (УФО, ультразвук, магнитотерапия и др.)

Контроль в ходе лечения : Бакисследование слизи из носоглотки – 1 раз (через 5 дней после отмены АБ)

17 билет инфекции

1. Классификация Эшерихиоза. Клиника энтеропатогенного эшерихиоза.Осложнения

ЭПЭ

Секреторная диарея

• Регистрируется у детей первых двух лет жизни, могут болеть новорожденные.Инкубационный период 5-8 сут

• Часто постепенное начало.

• Температура тела субфебрильная, затем постепенно повышается к 3-5 дню болезни до фебрильных цифр, приобретает длительный волнообразный характер.

• Симптомы интоксикации постепенно нарастают.

• Рвота и срыгивания нечастые, но упорные.

• Стул жидкий, водянистый, обильный, часто ярко-желтого цвета с белыми комочками ("охра", "рубленое яйцо"). Кратность стула постепенно нарастает.

• Вздутие живота, парез кишечника (без метеоризма)

• Быстрое нарастание обезвоживания, преобладание гипотонического эксикоза.

• Возможно затяжное течение, волнообразное течение.

• У недоношенных детей возможен сепсис с появлением метастатических очагов.

• Изменения ОАК ― лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ.

2.скарлатина классификация .этиология .клиника ,осложнения

.СКАРЛАТИНА

А) Этиология , эпидемиология, патогенез

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, вызываемое Streptococcus pyogenes и характерезующееся лихорадкой, тонзиллитом и мелкоточечной сыпью.

Минусы- отсутствует вакцинопрофилактика, сильный рост заболеваемости, тяжелое течение, частое развитие осложнений.

Плюсы- четко очерченная клиника, доступная лаб. диагностика, чувствительность к АБ широкого спектра

Этиология

в-гемолитический стрептококк группы А — грамположительные бактерии шаровидной или овальной формы. В мазках образуют цепочки, культивируются на средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови.

Свойства:

8. Низкая летучесть, чувствительность к АБ широкого спектра

9. Эритрогенный экзотоксин( токсин Дика) -Термолабильная фракция-токсические действия

-Термостабильная фракция –сенсибилизирующие свойства

10. Главный фактор вирулентности и основной поверхностный антиген — белок М-обеспечивает устойчивость к фагоцитозу.

11. Допфактором вирулентности служит полисахаридная капсула, состоящая из гиалуроновой кислоты, подавляющая фагоцитоз.

12. Эритрогенные токсины А, С и F ответственны за возникновение сыпи при скарлатине, оказывают пирогенные и цитотоксические эффекты, повышают чувствительность к эндотоксину. С действием суперантигенов связывают развитие стрептококкового токсического шока.

13. вырабатывают стрептолизины О и S, вызывающие повреждение тканей. Стрептолизин О оказывает токсическое действие на кардиомиоциты. Мишень стрептолизина S - нейтрофилы и клеточные органеллы.

14. Другие — гиалуронидаза, стрептокиназа, ДНК-аза - участвуют в повреждении тканей и распространении бактерий

б)Классификация, клиника, осложнения ( скарлатина)

• типичные формы;

• атипичные формы(стертая, экстрафарингеальная и агравированная)

При стертых все симптомы выражены очень слабо и кратковременно, а некоторые могут даже отсутствовать.

Э кстрафарингеальные (ожоговая, раневая, послеродовая) характеризуется коротким инкубационным периодом. Поскольку при этой форме имеются другие входные ворота, то характерная ангина либо вообще отсутствует, либо выражена слабо. Сыпь бывает более обильна в области входных ворот.

К скарлатине с агравированными симптомами относятся гипертоксическая и геморрагическая. Процесс развивается бурно, больной может умереть до того, как появятся типичные симптомы: сыпь, ангина, поражение лимфоузлов. Больные обычно поступают в больницу с направляющими диагнозами «менингоэнцефалит» или «пищевая токсикоинфекция» и умирают через 1 - 2 сут при явлениях коллапса в результате ИТШ. В настоящее время данная форма расценивается как стрептококковый токсический шок.

Среди типичных форм выделяют:

2. По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

• Легкая встречается наиболее часто. Симптомы интоксикации выражены слабо, явления острого тонзиллита умеренные, держатся 4 - 5 сут, сыпь необильная, угасающая к 3 -4 суткам. Скарлатина легкой степени может протекать при нормальной t.

• Среднетяжелая характеризуется значительной интоксикацией, лихорадочной реакцией (38,5 -39,5C), яркой отграниченной гиперемией зева, гнойными наложениями в лакунах или нагноившимися фолликулами, яркой обильной сыпью, сохраняющейся в течение 5-6 сут. У всех больных изменения ССС : тахикардия, приглушенность тонов, повышение АД.

• Тяжелая форма протекает с инфекционным токсикозом или септическими проявлениями. При сочетании токсикоза с септическими проявлениями форму расценивают как токсико-септическую. Температура достигает 39 - 40 C, появляются повторная рвота (иногда неукротимая), сильная головная боль, вялость, сонливость.

  II.  По течению инфекционного процесса:

• без аллергических волн и осложнений;

• с аллергическими волнами;

• с осложнениями аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит), гнойными осложнениями, септикопиемией;

• абортивное течение.

Инкубационный период от 2 до 7 сут, но может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 12 сут.

Продрома от нескольких часов до 1-2 дней

Период разгара 4-5 дн

Период реконвалесценции 10-14 дн

Продромальный период:

7. Общеинфекционный с-м: острое начало, фебрилитет, выраженная интоксикация, рвота! «мнимое благополучие» ,возбуждение, блеск в глазах(симпатикус-фаза)

8. С-м тонзиллита:боль в горле, ангина от катаральной до некротической ,яркая отграниченная гиперемия (пылающий зев),мелкопятнистая энантема мягкого неба, р-я регионарных л/у , обложенный язык

9. С-м гиперсимпатикотонии: тахикардия, увеличение АД, белый дермаграфизм Характерной чертой скарлатины является острое начало с быстрым формированием всех трех основных признаков: интоксикации, воспаления в месте входных ворот и регионарных лимфоузлах, высыпаний на коже. Эта триада выражена уже к концу 1-х суток.Максимальный подъем температуры к концу 1-х - началу 2-х суток.

Период разгара:

9. Общеинфекционный с-м

10. С-м тонзиллита(обложенный язык с 3-5 д –«малиновый язык»)

11. Гиперсипатикотония :тахикардия, увеличение АД, белый дермаграфизм

12. С-м мелкоточечной экзантемы -срок появления 1-2 д -х-р мелкоточечная (1 мм), пятнистая (бледнеет при надавливании) выступает (с-м гусиной кожи)

-излюбленная локализация – сгибательная поверхность конечностей ,боковая поверхность туловища ,складки, с-м Филатова-Пастиа

-порядок высыпания – одномоментно

-фон кожи гиперемирован

-исход – пластинчатое шелушение

Свободным от сыпи остается носогубный треугольник, резко выделяющийся бледностью («спастический треугольник Филатова»). Сгущение сыпи в складках паховых, подколенных, локтевых (симптом Пастиа). Сыпь особенно сгущается, становится насыщенной в естественных складках: в подмышечных, паховых, локтевых, подколенных областях. При токсической форме сыпь цианотична, дермографизм выражен слабо. Характерна динамика изменений языка: в 1-е сутки густо обложен белым налетом, со 2-х суток начинает очищаться и к 4-м суткам становится полностью сосочковым (ярко малиновый язык).

Период реконвалесценции:

1.Пластинчатое шелушение

2. «Насыщенность кожных складок»

3.Малиновый язык

4.Увеличение л/у(переднешейные)

5. Скарлатинозное сердце

Скарлатинозная сыпь держится 3-7 сут, исчезает без пигментации. После этого начинается шелушение, которое вначале появляется в местах с более нежной кожей (мочки ушей, шея, мошонка), затем по всему туловищу.

Слизистые рта сухие. Язык вначале густо обложен серо-желтым налетом, со 2-3-х суток начинает очищаться с краев и кончика, а затем становится ярко-красным с выраженными сосочками — «малиновый язык». Этот симптом сохраняется в течение 1 - 2 недель. Л/у становятся увеличенными, плотными, болезненными при пальпации. Изменения ССС в виде скарлатинозного сердца появляются с конца 2-й - начала 3-й нед и держатся в течение 2-4 недель. Проявления «инфекционного сердца» обусловлены выраженной ваготонией (брадикардия, аритмия, расширение границ и глухость тонов, появление систолического шума на верхушке). Осложнения :

Токсические: стрептококковый токсический шок

Септические : шейный лимфаденит, средний отит, мастоидит, синуситы, пневмонию, острый гематогенный остеомиелит, сепсис, инфекционный эндокардит, менингит.

Аутоиммунные: ревматизм и острый гломерулонефрит.

3.коклюш классификация .клиника .осложнения +особенного у детей раннего возраста

Коклюш (Pertussis) - острое инфекци­онное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся приступооб­разным судорожным кашлем.

Этиология: Bordetella pertussis – Гр- палочка, факторы патогенности – коклюшный экзотоксин (лимфоцитоз стимулирующий фактор), филаментозный гемагглютинин и протективные агглюти­ногены (способствуют бактериальной ад­гезии), аденилатциклазный токсин (опре­деляет вирулентность), трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей), дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций), липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина), гистаминсенсибилизирующий фактор.

Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые верхних дыхательных путей --> бронхогенное распространение до бронхиол и альвеол --> выделение экзотоксина, вызывающего спазм бронхов, повышение тонуса периферических сосудов кожи, развитие вторичного иммунодефицита, различных продуктов жизнедеятельности, вызывающих длительное раздражение рецепторов афферент­ных волокон блуждающего нерва, раздражение дыхательного центра продолговатого мозга и рефлекторный судорожный кашель

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продол­говатый мозг приводят к формированию в нем застойного доминантного очага возбуждения, основными признаками которого являются:

- повышенная возбудимость дыха­тельного центра и способность суммиро­вать раздражения (иногда достаточно не­значительного раздражителя для возник­новения приступа судорожного кашля)

- способность специфического отве­та на неспецифический раздражитель: лю­бые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля

- возможность иррадиации возбуж­дения на соседние центры:

а) рвотный (ответной реакцией явля­ется рвота, которой нередко заканчивают­ся приступы судорожного кашля);

б) сосудистый (ответной реакцией является повышение АД, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга)

в) центр скелетной мускулатуры (с от­ветной реакцией в виде тонико-клонических судорог)

- стойкость (длительно сохраняется активность)

- инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усилива­ется)

- возможность перехода доминант­ного очага в состояние парабиоза (этим объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем)