14 Билет

1.Лечение, реабилитация и диспансерное наблюдение хронических гепатитов

Лечение хгс

А. Базисная терапия (при отсутствии фазы репликации)

Б. Специфическая медикаментозная терапия (фаза репликации).

Комбинированная противовирусная терапия (рекомбинантные интерфероны (стандартные или пегилированные) в сочетании с рибавирином)

Продолжительность лечения зависит от генотипа вируса и вирусологического ответа

В. Физические и активные дополнительные методы (см. ХВГВ).

Лечение хвг-микст

Аналогично ХВГВ и ХГС.

Показания для ИФН – фаза репликации.

Реабилитация больных вирусными гепатитами

I. Ранняя реабилитация начинается в стационаре и направлена на восстановление обменно-энергетических процессов.

• Режим.

• Диета № 5 + витаминизация пищи.

• Витаминотерапия.

• Антиоксиданты (рибоксин, глютаминовая кислота, панангин, т.д.).

• Физиотерпия (тюбажи, хвойные и жемчужные ванны).

• ЛФК.

• Психотерапия.

• Санация очагов хронических инфекций (лечение кариеса, синуситов, хрон.тонзиллитов и т.д.).

II. Реабилитация на амбулаторном этапе.

Соблюдение условий выписки из стационара

Диспансеризация всех больных острыми и хроническими гепатитами в КИЗ и гепатологических центрах.

Трудоустройство.

Освобождение от профилактических прививок

Противопоказан прием гепатотоксичных препаратов.

III. Особенности диспансерного наблюдения при ХВГ.

С “Д” учета больные не снимаются.

В течение 1-го года наблюдения обследование проводится 1 раз в 3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев.

Вирусологическое обследование проводится 1 раз в 12 месяцев.

Госпитализация в инфекционный стационар проводится:

• Для уточнения диагноза

• Для проведения биопсии печени

• При обострениях.

“Д” наблюдение проводится в КИЗ по месту жительства.

При каждом посещении больным КИЗ исследуются ФПП, АЛТ.

УЗИ проводят 1 раз в 6 месяцев.

Диспансерное динамическое наблюдение

Все реконвалесценты, перенесшие вирусные гепатиты, должны быть взяты на учет врачом воинской части и подвергаться диспансерному динамическому наблюдению. Им назначают диетпитание при части на срок до 3 мес.

Продолжительность диспансерного динамического наблюдения за переболевшими вирусными гепатитами А и Е составляет 3 мес после вы­писки из реабилитационного отделения. При отсутствии к этому сроку у реконвалесцентов каких-либо клинических и биохимических отклонений их снимают с учета. В случаях сохранения признаков поражения желче-выводящей системы дискинетического или воспалительного характера дольше указанного срока реконвалесценты подлежат стационарному ле­чению в терапевтических отделениях военных лечебных учреждений.

Лица с функциональной гипербилирубинемией и постгепатитной гепатомегалией подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес.

Лица, перенесшие вирусные гепатиты В, С, Д, находятся под дис­пансерным наблюдением в течение 12 мес. Медицинские обследования проводят через 3,6, и 12 мес после окончания реабилитации. При нали­чии признаков поражения желчевыводящей системы реконвалесцен­тов направляют на стационарное обследование и лечение в терапевти­

ческие отделения военных госпиталей.

69

Медицинское обследование в период диспансерного наблюдения включает клинический осмотр и лабораторные исследования: опреде­ляют уровень билирубина и его фракций, активность аланиновой ами-нотрансферазы в сыворотке крови, тимоловую пробу. Реконвалесцен-там, перенесшим вирусный гепатит В, С, Д, кроме этого, назначают исследование крови на соответствующие маркеры.

Лицам, перенесшим острый вирусный гепатит независимо от этио­логии, у которых через 6, 12 месяцев диспансерного наблюдения со­храняется гепатомегалия, или повышены в крови уровень билируби­на, активность АлАТ, или определяются маркеры активной вирусной репликации, проводят углубленное стационарное обследование в ин­фекционных (терапевтических) отделениях военных лечебных учреж­дений, включая пункционную биопсию печени, для исключения пере­хода заболевания в хроническую форму.

Военнослужащих с хронической формой вирусных гепатитов, про­ходящих военную службу по контракту и не увольняющихся с военной службы по состоянию здоровья по ст. 58 пункт "а" Расписания болез­ней (Приложение к Положению о военно-врачебной экспертизе, утвер­жденному постановлением Правительства Российской Федерации от 20 апреля 1995 г. №390), подвергают диспансерному динамическому наблюдению с частотой медицинских обследований 1 раз в б месяцев.

2. Этиология, патогенез, клиника скарлатины

А) Этиология , эпидемиология, патогенез

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, вызываемое Streptococcus pyogenes и характерезующееся лихорадкой, тонзиллитом и мелкоточечной сыпью.

Минусы- отсутствует вакцинопрофилактика, сильный рост заболеваемости, тяжелое течение, частое развитие осложнений.

Плюсы- четко очерченная клиника, доступная лаб. диагностика, чувствительность к АБ широкого спектра

Этиология

в-гемолитический стрептококк группы А — грамположительные бактерии шаровидной или овальной формы. В мазках образуют цепочки, культивируются на средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови.

Свойства:

1. Низкая летучесть, чувствительность к АБ широкого спектра

2. Эритрогенный экзотоксин( токсин Дика) -Термолабильная фракция-токсические действия

-Термостабильная фракция –сенсибилизирующие свойства

3. Главный фактор вирулентности и основной поверхностный антиген — белок М-обеспечивает устойчивость к фагоцитозу.

4. Допфактором вирулентности служит полисахаридная капсула, состоящая из гиалуроновой кислоты, подавляющая фагоцитоз.

5. Эритрогенные токсины А, С и F ответственны за возникновение сыпи при скарлатине, оказывают пирогенные и цитотоксические эффекты, повышают чувствительность к эндотоксину. С действием суперантигенов связывают развитие стрептококкового токсического шока.

6. вырабатывают стрептолизины О и S, вызывающие повреждение тканей. Стрептолизин О оказывает токсическое действие на кардиомиоциты. Мишень стрептолизина S - нейтрофилы и клеточные органеллы.

7. Другие — гиалуронидаза, стрептокиназа, ДНК-аза - участвуют в повреждении тканей и распространении бактерий

Патогенез

Отличается от других болезней стрептококковой этиологии наличием сыпи и стойким иммунитетом, хотя при раннем назначении АБ для лечения скарлатины иммунитет может оказаться недостаточно стойким. Если стрептококки вырабатывают эритротоксин, а организм не обладает иммунитетом к нему, развивается скарлатина. Этапы:

1. Входные ворота : 97%-миндалины, 1,5%-поврежденная кожа, слизистые, 1% -легкие. Стрептококк распространяется лимфогенным и гематогенным путями и по соприкосновению— на близлежащие ткани.

2. Развитие инфекции происходит при попадании на слизистую носоглотки, затем быстрое размножение. Далее следует токсинемия.

три компонента токсинемии

• Токсический компонент(мах 1ая нед) обусловлен экзотоксинами, вызывающими лихорадку, симптомы интоксикации, расширение сосудов (мелкоточечную сыпь), изменения ССС. Осложнения (стрептококковый токсический шок), поражения цнс:

1. 1ая нед- симпатикус-фаза (повыш ЧСС,АД, белый дермографизм-спазм/паралич сосудов)

2. 2-3 нед – вагус-фаза (сниж ЧСС, АД, красный дермографизм)

• Септический, или инфекционный, компонент (1ая нед) характеризуется воспалительными или некротическими изменениями на месте внедрения. Воспаление вначале имеет характер катарального, но отличается тенденцией к быстрому переходу в гнойное, гнойно-некротическое.

• Аллергический (аутоиммунный) компонент (2-3 нед) патогенеза проявляется развитием аутоиммунных негнойных осложнений стрептококковых инфекций: артрит, нефрит,кардит,аллергические волны и др)

3. Иммунитет, ИДС

4. Осложнения

5. Исходы - выздоровление,затяжные осложненные ф-мы, летальный исход.

Инкубационный период от 2 до 7 сут, но может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 12 сут.

Продрома от нескольких часов до 1-2 дней

Период разгара 4-5 дн

Период реконвалесценции 10-14 дн

Продромальный период:

4. Общеинфекционный с-м: острое начало, фебрилитет, выраженная интоксикация, рвота! «мнимое благополучие» ,возбуждение, блеск в глазах(симпатикус-фаза)

5. С-м тонзиллита:боль в горле, ангина от катаральной до некротической ,яркая отграниченная гиперемия (пылающий зев),мелкопятнистая энантема мягкого неба, р-я регионарных л/у , обложенный язык

6. С-м гиперсимпатикотонии: тахикардия, увеличение АД, белый дермаграфизм Характерной чертой скарлатины является острое начало с быстрым формированием всех трех основных признаков: интоксикации, воспаления в месте входных ворот и регионарных лимфоузлах, высыпаний на коже. Эта триада выражена уже к концу 1-х суток.Максимальный подъем температуры к концу 1-х - началу 2-х суток.

Период разгара:

5. Общеинфекционный с-м

6. С-м тонзиллита(обложенный язык с 3-5 д –«малиновый язык»)

7. Гиперсипатикотония :тахикардия, увеличение АД, белый дермаграфизм

8. С-м мелкоточечной экзантемы -срок появления 1-2 д -х-р мелкоточечная (1 мм), пятнистая (бледнеет при надавливании) выступает (с-м гусиной кожи)

-излюбленная локализация – сгибательная поверхность конечностей ,боковая поверхность туловища ,складки, с-м Филатова-Пастиа

-порядок высыпания – одномоментно

-фон кожи гиперемирован

-исход – пластинчатое шелушение

Свободным от сыпи остается носогубный треугольник, резко выделяющийся бледностью («спастический треугольник Филатова»). Сгущение сыпи в складках паховых, подколенных, локтевых (симптом Пастиа). Сыпь особенно сгущается, становится насыщенной в естественных складках: в подмышечных, паховых, локтевых, подколенных областях. При токсической форме сыпь цианотична, дермографизм выражен слабо. Характерна динамика изменений языка: в 1-е сутки густо обложен белым налетом, со 2-х суток начинает очищаться и к 4-м суткам становится полностью сосочковым (ярко малиновый язык).

Период реконвалесценции:

1.Пластинчатое шелушение

2. «Насыщенность кожных складок»

3.Малиновый язык

4.Увеличение л/у(переднешейные)

5. Скарлатинозное сердце

Скарлатинозная сыпь держится 3-7 сут, исчезает без пигментации. После этого начинается шелушение, которое вначале появляется в местах с более нежной кожей (мочки ушей, шея, мошонка), затем по всему туловищу.

Слизистые рта сухие. Язык вначале густо обложен серо-желтым налетом, со 2-3-х суток начинает очищаться с краев и кончика, а затем становится ярко-красным с выраженными сосочками — «малиновый язык». Этот симптом сохраняется в течение 1 - 2 недель. Л/у становятся увеличенными, плотными, болезненными при пальпации. Изменения ССС в виде скарлатинозного сердца появляются с конца 2-й - начала 3-й нед и держатся в течение 2-4 недель. Проявления «инфекционного сердца» обусловлены выраженной ваготонией (брадикардия, аритмия, расширение границ и глухость тонов, появление систолического шума на верхушке). Осложнения :

Токсические: стрептококковый токсический шок

Септические : шейный лимфаденит, средний отит, мастоидит, синуситы, пневмонию, острый гематогенный остеомиелит, сепсис, инфекционный эндокардит, менингит.

Аутоиммунные: ревматизм и острый гломерулонефрит.

3. Диагностика, лечение, специфическая и неспецифическая профилактика гемофильной инфекции

Лечение: цефалоспорины 3 поколения, макролиды, а также ампициллин, левомицетина сукцина, гентамицин. Реже пенициллин, рифампицин.Ощеукрепляющая,стимулирующая и симптоматическая терапия.

Менингит- у детей первых двух мес. жизни

Клинически

Для диагностики могут иметь значение частое сочетание менингеальных симптомов с другими проявлениями инфекции: пневмония, сепсис, перикардит, синусит и тд.Течение обычно тяжелое, трудно поддается лечению. У выживших детей часто отмечаются остаточные явления в виде параличей, судорожного синдрома, повышенной возбудимости, снижения интеллекта, нарушения речи, слуха и др.

Панникулит (целлюлит) – у детей 1 года жизни

Начинается с появления на волосистой части головы, на шее, щеках или в окологлазничной области плотных болезненных участков синюшно-красного или фиолнетового цвета, диаметром 1-10 см и более.

При гистологии: воспалительный инфильтрат из лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов и гистиоцитов

Диагностика: бак посев (кровь или аспират)

Лечение: а/ б терапия.

Острый эпиглоттит наиболее тяжелая форма. Дети от 2 до 5 лет.

Начало острое, с быстрым повышением температуры, резкими болями в горле, невозможностью глотания, выраженной одышкой, расстройством дыхания. Наблюдаются также афония, слюнотечение, бледность, цианоз, раздувание крыльев носа.При прямой ларингоскопии, кроме поражения надгортанника, выявляется воспалительный процесс в подсвязочном пространстве.Течене тяжелое. Может наступить обструкция гортани. Необходима экстренная назотрахеальная интубация или трахеотомия.

Перикардит(высокая температура , тахикардия, глухость тонов, расширение границ сердечной тупости, дыхательные нарушения)

Гнойный артрит (поражаются крупные суставы: коленный, локтевой, тазобедренный, плечевой)

Остеомиелит (преимущественно крупные трубчатые кости: бедренная, большеберцовая, плечевая)

Диагностика: Материал(мокрота, гной, аспират, СМЖ и др.) окрашивают по Граму и засевают на кровяной агар+ ПЦР, ИФА, РЛА.

Лечение: цефалоспорины 3 поколения и азитромицин (сумамед). Также чувствителен к левомицетину, гентамицину, рифампицину. Своевременно вскрыть очаг инфекции или дренировать плевральную полость.

Профилактика: Вакцина Акт-ХИБ фирмы СанофиПастер (с 2 мес. жизни)(3,4,5 , 6 мес с RV в 1,5 года)

Неспецифические методы:строгая изоляция новорожденных, разобщение детей раннего возраста, гигиеническое содержание кожи, комлекс общеукрепляющей и стимулирующей терапии.

Профилактика.

Своевременная изоляция и лечение больного.изоляция при поражении верхних дых путей 5-7д,при пневмонии 2-3 нед

Наблюдение за контактными, своевременное выявление и лечение новых больных.

В организованном коллективе -соблюдение санитарно-гигиенического режима, правил личной гигиены, ношение масок, вентиляция, проветривание, увеличение времени пребывания на свежем воздухе.

Профилактика внутриутробного микоплазмоза- своевременное обследование и лечение женщин детородного возраста и беременных. При выявлении клинико-лабораторных признаков урогенитального микоплазмоза начиная с 12 недели беременности назначают антибиотики( Азитромицин, Ровамицин, Эритромицин), Виферон, пробиотики, системная энзимотерапия, местное лечение.