Билет 1 инфекции.

1. Классификация сальмонеллезов. Клиника жк формы. Осложнения.

б)Сальмонеллез. Классификация, клиника желудочно-кишечной формы сальмонеллеза, осложнения.

Классификация

1. Типичные

2. Атипичные:

• Стертые формы острых кишечных инфекций характеризуют­ся минимальными клиническими проявлениями в виде учащен­ного (до 3 — 4 раз в сутки) кашицеобразного стула при отсутствии явлений интоксикации и нарушения самочувствия. Как и бессим­птомные, стертые формы диагностируются в очагах инфекции при обследовании контактных лиц.

• бактерионосительство

1. острое;

2. транзиторное;

3. хроническое.

Контактные формы

1) тифоподобная (тифозная),  2) дизентериеподобная,  3) диспепсическая,  4) энтерит,  5) септическая,  По тяжести выделяют:

• Легкая форма характеризуется умеренной интоксика­цией (температура не выше 38,0 - 38,5 °C) и умеренно выра­женной диареей (стул до 6 —7 раз в сутки без больших потерь жидкости).

• Среднетяжелая форма проявляется выраженной ин­токсикацией (температура тела до 39,0 —39,5 °C, вялость, голов­ная боль, головокружение), выраженным местным синдромом (боли в животе, метеоризм, стул до 10-12 раз в сутки),потерей жидкости со стулом и рвотой и развитием токсикоза с эксикозом I и II степеней.

• Тяжелая форма отличается выра­женным местным синдромом (стул «без счета», с очень большой потерей жидкости и электролитов) и развитием синдромов, тре­ бующих неотложных вмешательств: нейротоксикоза, токсикоза с эксикозом п и III степеней, ИТШ, ГУС, ОПН, сепсиса.

По течению:

1. По длительности различают

• острое (до 1 мес),

• затяжное (до 3 мес)

• хроническое (свыше 3 мес) течение.

2. По характеру различают

• гладкое

• негладкое течение - у детей развиваются осложнения, заболевание протекает с обострениями, наслоением вторичной инфекции и обострением имевшихся хронических заболеваний.

У детей сальмонеллез протекает чаще всего в гастроинтестиналь­ной форме с развитием диареи инвазивного типа, реже в тифопо­добных и септических формах.

Клиническая картина

Инкуба­ционный период от нескольких часов до 5 - 8 сут. Начало острое и с повышением тем­пературы , интоксикации и дисфунк­ции ЖКТ. Сальмонеллез протекает в гастроэнтеритической форме или в форме энтероколита или гастроэнтероколита. У детей старше 1 года сальмонеллез часто протекает по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнте­роколит). Характерно острое начало, сопровождающееся фебриль­ной температурой , рвотой (нередко повторной), симптома­ ми интоксикации. В последующем возникают проявления энтери­та, энтероколита с учащенным обильным жидким каловым сту­лом с примесью слизи и зелени. Стул при сальмонеллезе по цвету напоминает болотную тину или лягушачью икру. Частота стула у половины превышает 10 раз в сутки. Может раз­виться эксикоз. У больных умеренно выражены метеоризм, боли в животе с локализацией в эпигастральной области и вокруг пупка. При пальпации правой подвздошной области определяется болезненность и урчание по ходу кишечника, гепатоспленомегалия.

У детей 1-го года жизни сальмонеллез нередко вызывается гос­питальными штаммами. Заболевание распространя­ется чаще контактно-бытовым путем и имеет характерную клини­ческую картину. Начало болезни чаще Подострое или постепенное с развитием всех симптомов к 3-7-м суткам. Характерно сочетание симптомов интоксикации и поражения ЖКТ (чаще по типу энтероколита и гастроэнтероколита, реже — энтерита). Рвота отмечается у половины больных. Она может появляться как с 1-х суток, так и присоединяться позже. У 1/3 рвота носит упорный характер. Стул обильный, жидкий, ка­ловый, буро-зеленого цвета с примесью слизи и зелени. У 2 /з боль­ных на 5-7-е сутки в испражнениях обнаруживается кровь. Час­тыми проявлениями бывают синдром водянистой диареи, метео­ризм, гепатоспленомегалия. У детей 1-го года жизни нередко воз­никает генерализация процесса.

Осложнения:

Неспецифическими осложнениями являются: бактериальные инфекции (пиодермия, синуситы, острый средний отит, брон­хит, инфекция мочевой системы, пневмония), анемия, гипотро­фия (белково-калорийная недостаточность).

К специфическим ос­ложнениям относятся гиповолемический шок, острая сердечно­-сосудистая недостаточность, перфорация кишечника, кишечное кровотечение, инвагинация, перитонит, парез кишечника, эро­ зии и трещины ануса, выпадение прямой кишки, постинфекционное функциональное нарушение функции ЖКТ, дисбиоз ки­ шечника, реактивный панкреатит, вторичная лактазная недоста­ точность, аллергическая энтеропатия, вторичный синдром целиакии, аппендицит

1. Лабораторная диагностика локализованной формы дифтерии ротоглокти. Дифдиагностика.

2. 

ангина,хронич тонзиллит,ожоги зева,туберкулез сифилис

инфекционные формы: инфекцион мононуклеоз,грипп,эпидемический паротит,

3. Опоясывающий герпес. Патогенез и что-то ещё

в)Опоясывающий герпес. Патогенез. Клиника

Опоясывающий герпес- инфекционное заболевание, характеризующееся пузырьковыми высыпаниями и невралгиями в кожных сегментах, иннервируемых чувствительными нервами.

Больные в анамнезе,как правило, имеют указания на перенесенную ветряную оспу (возможно в латентной форме врожденной ветряной оспы). Реактивация в условиях ИДС. Группы риска: пожилой возраст, больные ИДС

Патогенез:

1. Первичная инфекция, которая протекает в виде ветряной оспы

2. Развивается нестерильный иммунитет

3. Пожизненная персистенция в чувствительных ганглиях

4. При системном и местном ИДС – активация вируса(травма, ОРВИ, переохлаждение, стресс, лечение ГКС, иммунодепрессантами, лучевая терапия)

5. По аксонам нервов ВВЗ вновь попадет в кожу(дерматом), где происходит его размножение

6. Возможна кратковременная вирусемия.

Продромальный период 1-5 дней

-общеинфекционный синдром(остро , повышение t)

-синдром ганглионита ( жгучие боли в участках, иннервируемых сегментами, высыпания, боль усиливается ночью, р-ва чувствительности:жжение, зуд, гиперестезия, гипо- и анестезия)

Период высыпаний 5 дней -2 недели

-общеинфекционный синдром

-с-м ганглионита(приступообразные боли, с-мы ганглионеврита: птоз, вялые парезы, параличи глазодвигательных, мимических ,межреберных, диафргмы.

-с-м везикулезной экзантемы( как при в/оспе только в обл. дерматома,сгрупированно). При поражении ганглиев верхне-шейного и нижне-грудного сегментов – с-м Стейнброкера( типичная + боль,отечность кисти, затем всей руки). При поражении коленчатого ганглия лицевого нерва -на ушно раковине и в наружном слуховом проходе ( с-м Рамзая-Ханта- парез лица, боли в ухе, потеря вкуса на передних двух третях языка, нарушение слуха, головокружение).

-с-м лимфаденопатии ( регионарных).М/б генерализованная

Атипичные формы опоясывающего лишая включают в себя: стертую (местные признаки не выражены), абортивную (с папу­лезной сыпью), гангренозную, буллезную, геморрагическую (вы­сыпания сходны с таковыми при атипичных формах ветряной оспы) и генерализованную формы (высыпания располагаются не только по ходу нервных стволов, но и на других участках тела). При всех формах опоясывающего лишая могут поражаться вегетативные ганглии, следствием чего является возникновение вазо­моторных и вегетативных расстройств (задержка мочеиспускания, запоры и др.).

2 билет 1) Сальмонеллез: этиология, эпидемиология и патогенез

19.Сальмонеллез

а)Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез

Этиология

Salmonella spp. Относится к факультативным грамотрицательным палочкам семейства Enterobacteriaceae.

Для человека патогенен только вид Salmonella enterica. Он включает шесть подвидов; другие сальмонеллезные инфекции наиболее часто вызываются Salmonella enterica: enteritidis, tiphimurium, heibelberg,, newport, hadar, agona, panama, infantis, virchov, london.

Эпидемиология

Источником инфекции являются человек и животные. Наибо­лее опасны больные легкими, стертыми и бессимптомными фор­мами острых кишечных инфекций и бактерионосители.

Основной механизм передачи — фекально-оральный.

Ведущий путь передачи для детей раннего возраста — контактно-бытовой, для детей старшего возраста — пищевой или водный.

Для большинства острых кишечных инфекций бактериальной этиологии характерен летне-осенний подъем заболеваемости, что связано с употреблением в пищу продуктов со слабой термичес­кой обработкой.

После острых кишечных инфекций формируется типоспеци­фический нестойкий иммунитет.

Патогенез

процесс проходит в ЖКТ, в основном затрагивая тонкую кишку. Попадая в организм с пищей или водой, живые бактерии погибают в желудке и тонкой кишке, высвобождая эндотоксины в большом количестве. Последние всасываются в кровь, что приводит к токсическому синдрому (так называемая фаза токсемии).

Если в желудке сальмонеллы не разрушаются (у ослабленных детей, к примеру), то они попадают в тонкий кишечник, а потом и в толстый, где начинается первичная локализация патологического процесса, отмечающая энтеральную фазу болезни.

Сальмонеллы инвазивны и цитотоксичны для эпителиального слоя кишечника. Они могут колонизировать поверхность эпителия и проникают всередину эпителиоцитов, в макрофа­ги, где и множатся.

Микроворсинки истончаются, фрагментируются и отторгаются. Энтероциты разрушаются. Развивается катаральное и гранулематозное воспаление, которое является ключевым патогенетическим ме­ханизмом развития диарейного синдрома (энтерита или энтероколита).

От иммунитета организма (в основном – от клеточного) и других факторов неспецифической защиты может возникать либо воспалительный процесс местной локализации либо инфекция прорывает кишечный и лимфатический барьеры, вызывая фазу бактериемии.

С кровью возбудитель проникает в разные ткани и органы, в которых происходит его размножение, происходит развитие лимфогистиоцитарных и эпителиоидных гранулем в клетках и формиро­вание септических очагов (при септической форме сальмонеллеза у детей).

Бактериальные токсины по механизму действия подразделяются на пять типов:

• повреждающие мембраны эритроцитов и других клеток;

• ингибиторы белкового синтеза;

• активаторы путей вторичных мессенджеров;

• активаторы иммунного ответа;

• протеазы.

2) Лабораторная диагностика токсической формы дифтерии, диф диагностика с учетом ведущего синдрома

Лабораторные исследования [1,3,4,9]: ·          Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг. ·          Общий анализ мочи: альбуминурия, цилиндрурия, повышение удельного веса. ·          Бактериологическое исследование: является обязательным для подтверждения диагноза с выделением токсигенной C. diphtheriae. Результат бактериологического исследования с определением возбудителя и оценкой его токсигенных и биологических свойств может быть получен не ранее чем через 48-72 часа. ·          Молекулярно-генетический метод (ПЦР): обнаружение гена токсигенности tox+ в ДНК выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях. ·          Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА, РЛА): уточнение напряженности противодифтерийного иммунитета, определение дифтерийного токсина; диагноз может быть подтвержден четырехкратным и более увеличением уровня антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели. ·          Бактериологическое исследование аутопсийного материала.

Токсические формы дифтерии ротоглотки, клиника Токсические формы дифтерии ротоглотки могут иметь место у 11% больных и являются наиболее «узнаваемыми», поскольку в случае их развития имеют место: бурное начало заболевания; повышение температуры тела до фебрильных цифр (39—40°С); ярко выраженные симптомы интоксикации; интенсивные боли в горле при глотании (иногда болевой тризм); ярко выраженная реакция со стороны угло-челюстйых лимфатических узлов (увеличение до 4—5 см и резкая болезненность); наличие безболезненного отека подкожной клетчатки шеи тестообразной консистенции, распространяющегося, в зависимости от клинической формы, до середины шеи, до ключицы или на грудную клетку (токсическая дифтерия ротоглотки I, II, III степени); выраженная, с цианотичным оттенком, гиперемия слизистой оболоч ки ротоглотки, сплошной отек миндалин, мягких тканей ротоглотки (небных дужек, мягкого неба, язычка), твердого неба; наличие на миндалинах и за их пределами пленчатых налетов: белесоватого, беловато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами.

Дифференциальная диагностика токсической формы дифтерии ротоглотки с учетом ведущих синдромов Токсическую форму дифтерии зева необходимо дифференцировать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной (па-ратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом), заглоточным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, медиастинитом и др. Инфекционный мононуклеоз протекает с изменением конфигурации шеи за счет увеличения лимфатических узлов. Заболевание начинается с повышения температуры тела, которая сохраняется в дальнейшем длительное время. Появляется «храпящее» дыхание (из-за развития аде-ноидита), прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, преимущественно тонзиллярных, передне- и заднешейных. Налеты могут быть толстыми и обширными, имеют желтоватый или желтовато-беловатый цвет, не распространяются за пределы небных миндалин, легко снимаются. Отек зева и шеи отсутствует. Наблюдается постоянное прогрессирование симптомов, достигающих максимальных проявлений к концу первой недели болезни. Выражена гепатоспленомегалия, в крови — лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары (более 10%). Эпидемигеский паротит характеризуется увеличением околоушных слюнных желез, иногда подчелюстных и подъязычных. Увеличенные слюнные железы тес-товатой консистенции, малоболезненные; выявляют болевые точки Филатова, симптом Мурсона. У больных эпидемическим паротитом небные миндалины не изменены. Иногда токсическую форму дифтерии зева приходится дифференцировать с медиастинитом (особенно передним), который возникает, как правило, у детей с поражением дыхательной системы (гортани, трахеи). Выражена и прогрессирует интоксикация, повышена температура тела; появляются затруднение дыхания, пульсирующая боль за грудиной, усиливающаяся при наклоне головы назад (симптом Герке). Выявляют расширение границ притупления и пастозность в области грудины, припухлость и болезненность мягких тканей боковой поверхности шеи, яремной области. 3) Лечение ветряной оспы, реабилитация, диспансеризация, профилактика

1. Госпитализация: с тяжелыми генерализованными формами и врожденной ветряной оспой.

2. Режим: домашний режим, на период лихорадки — постельный.

3. Диета: щадящая, молочно-растительная диета, по­казано обильное питье.

4. уход: часто менять постельное и нательное белье, ко­ротко остричь ногти, соблюдать чистоту рук . Рекоменду­ются ванны со слабым р-ром перманганата калия 2-3 р в неделю или обмы­вание под душем с использованием антибактериального мыла. При обмывании нельзя растирать мочалкой ; сушить путем промокания мягким полотенцем, хорошо впитывающим влагу. После еды полоскать полость рта 1% р-р соды.

5. Этиотропная терапия:

• Вироцидные препараты: ацикловир( по 200-800 мг 4р/д) 7-10 д, при тяжелой в/в

• Препараты интерферона: виферон, кипферон и тд (ректальные свечи), при тяжелых и осложненных формах в/м – реаферон, интрон А и др

• Индукторы интерферона – амиксин, циклоферон, анаферон, эргоферон, кагоцел и тд

• в/в иммуноглобулины – пентаглобин и тд(при тяжелых и осложненных)

• противовирусные мази и линименты – содержащие вироцидные препараты, интерфероны и их индукторы (ацикловир, виферон, циклоферон)

• местные антисептики – 1-2 % водный или спиртовой растворы бриллиантовой зелени, метиленовый сини и др, для рта настойка ромашки

• антибиотики- защищенные аминопенициллины, макролиды, цефалоспорины 3-4 поколения, карбопенемы.

Патогенетическая терапия :

1. дезинтоксикационная (обильное питье, в/в кап глюкозо-солевые р-ры)

2. иммунотропная терапия (цитокиновые : лейкинтерферон ; иммуномодуляторы : полиоксидоний, деринат, ликопид)

3. поливитамины

4. метаболическая терапия(рибоксин, кокарбоксилаза,цитохром С) –по показаниям

5. ГКС при энцефалите – дексаметазон( 0,4-0,6 мг/кг)

6. Антигистаминные по пок(1 поколения – димедрол, супрастин, тавегил)

7. Муколитики, отхаркивающие( амброксол, бромгексин, мукалтин) по пок

8. Ингибиторы протеаз(контрикал) по пок

Симптоматическая терапия :

1. Жаропонижающие ( парацетамол, ибупрофен) по пок

2. Сердечные гликозиды( строфантин, коргликон) по пок

При о/герпесе добавляется НПВС,ганглиоблокаторы,новокаиновые блокады при выраженном болевом синдроме

Реабилитация в/оспы :

1. Педиатр ч/з 1 мес по пок, консультации др. специалистов( невролог, иммунолог)

2. Охранительный режим -2 недели

3. Отвод от прививок -2 мес

4. Поливитамины- 1 мес

5. Растительные адаптогены – 1 мес

6. Иммуномодуляторы – по пок

Реабилитация о/герпеса :

1. Педиатр, инфекционист 1 раз в 3 мес по пок, консультации др. специалистов( невролог, иммунолог)

2. Охранительный режим -2 недели

3. Виферон 2-6 мес + индукторы ИФ по пролонгированным схемам

4. Поливитамины- по 1 мес курсами 3-12 месяцев.

5. Растительные адаптогены – 1 мес

6. Иммуномодуляторы – по пок

7. ЛФК,массаж, ФТЛ, санаторно-курортное лечение

Профилактика в/оспа:

1. Специфическая( детей с онко-гематологической патологией)

• Активная: вакцина – «окавакс», «варилрикс», «варивакс» за полгода до беременности

• Пассивная: при контакте с больным ветряной оспой в течение одного и более часа используют «варицелла-зостер-иммуноглобулин» в дозе 125 мг/10 кг. Вводят в течение 48 часов, не позже 96 часов

2. Неспецифическая

Детей, больных ветряной оспой, изолируют (в домашних условиях или мельцеровском бок­се) до 5 сут с момента появления последнего элемента сыпи. Детей в возрасте до 7 лет, не болевших ветряной оспой, разобщают с 9-х(11-х) по 21-е сутки с мо­мента последнего контакта с больным. За контактными устанав­ливают ежедневное наблюдение с проведением термометрии, ос­мотра кожи и слизистых оболочек. Контактным непривитым, особенно с ИД – с 7-9 дня ацикловир 20-80 мг/кг 2-4 р/д 5-14 дней.

Беременным, серонегативным и контактировавшим, в течение 48-96 часов в/м иммуноглобулин варитест(1 мл/кг). При развитии у беременной в/оспы – ацикловир по 800 мг 5 р /д 7-12 дней(2-3 триместр, в крайне тяжелом случае –в 1 триместре). При заболевании за несколько дней до родов – пролонгируют беременность(сернокислая магнезия,в2-адреномиметики) для выработки Ат и прохождения ч/з плаценту.

Новорожденным ,бывшим в контакте с больным ветряной оспой и без Ат матери – в/м иммуноглобулин .

3 билет инфекции

1.Диф сальмонеллеза

Сальмонеллез. Лабораторная диагностика. Диф.диагностика с учетом ведущего синдромов

Для постановки диагноза используют бактериологическое и серологическое исследование.

Для бактериологического исследования исследуют испражнения, рвотные массы, промывные желудочные воды, а также мочу, кровь или спинномозговую жидкость. Посев крови в течение лихорадочного периода.

Серологические методы призваны обнаружить специфические антитела в крови, а также антигены в биологическом материале. Стоит отметить, что при самых легких, стертых формах сальмонеллеза у детей серологическое исследование может дать отрицательные результаты. То же самое касается новорожденных и детей раннего возраста, если форма заболевания тяжелая.

Для обнаружения антигенов сальмонелл в копрофильтратах, моче используют реакцию коагглютинации (РКА) и ИФА, который позво­ляет определить титр антител в крови.

Бактериальные острые кишечные инфекции дифференцируются между собой, с вирусными острыми кишечными инфекциями (ротавирусной, аденовирусной, коронавирусной и др.), протозойными болезнями (криптоспоридиоз, амебиаз, лямблиоз, циклоспоридиоз), острыми хирургическими заболеваниями (аппен­дицит, инвагинация)

2. Метапневмо

11.Бокавирусная инфекция, метапневмовирусная инфекция.Диагностика,особенности клиники,лечение,профилактика,диф диагностика Бокавирусная инфекция: -днк-сод парвовирус, открыт в 2005 году -часто у детей до 3 лет -острое начало -лихорадка,интоксикация -ринофарингит-насморк, першение в горле, гиперемия слизистой ротоглотки -ларинготрахеит-осиплость голоса (у 100%) стеноз гортани ( у трети) -обструктивный бронхит (у 90-100%),малопродуктивный кашель, экспираторная одышка, разнокалиберные хрипы, коробочный оттенок при перкуссии -конъюнктивит у 5-10% -диспепсический с-м у 15-35%: тошнота, рвота, водянистый стул диагностика: ПЦР,ИФА Метапневмовирус -рнк-сод паромиксовирус, открыт в 2001г -эпид подьем в конце зимы-начале весны -часто болеют дети грудного возраста -острое начало -температура фебрильная -катаральные с-мы-насморк, гиперемия слизистой ротоглотки, м.б.конъюнктивит-бронхиолит у 60%-малопродуктивный кашель,одышка экпираторная или смешанная, цианоз,оральные хрипы, мелкопузырчатые хрипы в легких, коробочный оттенок при перкуссии. Диагностика: -рентген( повышение воздушности.мелкоочаговые тени) -пцр мазков из ротоглотки, мокроты -вирусологический метод Лечение как у всех ОрВИ: 1)постельный режим 2)диета по возрасту,обильное питье 3)арбидол по 50-100-200 мг 4 раза в день 5 дней 4)антиринорейные ЛС-ксилометазолин 5)Аква-марис 6)При лихорадке парацетамол 7)муколитики-амбраксол 8)бронхолитики(беродуал) по показаниям при обструкции

3. Ветр оспа диф

г)Ветряная оспа. Опоясывающий герпес. Лабораторная диагностика. Диф.диагностика с учетом ведущего синдромов

1. Вирусологический метод – выделение вируса в культуре клеток эмбриона человека, зараженной жидкостью из пузырьков (оспа), везикул (опояс.)

2. Экспресс-методы – материалом служат соскобы или мазки-отпечатки,взятые у основания везикул. Применяют реакцию иммунофлуоресценции, микроскопию соскобов и мазков, окрашенных гематоксилин-эозином по Морозову(тельца Арагао)

3. Серологические методы – направлены на выявление антител класса IgМ или нарастания титра антител в 4 и более раза в парных сыворотках

4. Молекулярно- генетический метод – определение ДНК вируса в везикулярной жидкости, крови и ликворе методом ПЦР.

Ведущий синдром: Везикулезная экзантема

Дифференцируют с разными формами стрептодермии (импетиго), энтеровирусной инфекцией (герпангина, ви­русная пузырчатка полости рта и конечностей), простым герпесом, укусами насекомых. Отличить ветряночные элементы от укусов комаров иногда бывает сложно. В таких случа­ях дифференциации помогают данные эпиданам­неза, указания на возможность укусов, отсутствие лихорадки, интоксикации, характерной эволюции элементов.

Дифдиагностика опоясывающего герпеса в начале заболевания (до высыпаний) проводится с такими заболеваниями, как энтеровирусная миалгия, плеврит, инфаркт легкого, острый хо­лецистит, острый аппендицит. В периоде высыпаний опоясываю­щий лишай дифференцируют с простым герпесом, экземой, вет­ряной оспой.