45. Перикардиты: патогенез, патоморфология.

Перикардит. Это воспаления наружного листа сердца и сердечной сумки, которые могут протекать по типу экссудативного воспаления.

Серозный перикардит наблюдается при гриппе поросят и характеризуется скоплением в полости сердечной сумки серозного экссудата. При хроническом течении образуются соединительнотканные спайки или полное сращение эпикарда с сердечной сумкой (слипчивый перикардит) . Отличием гидроперикардита от серозного является отсутствие при первом воспалительных изменений на эпикарде и на внутренней поверхности сердечной сумки.

Фибринозный перикардит характеризуется отложением на эпикарде и внутренней поверхности сердечной сумки фибринозного экссудата (чума свиней, пастереллез, плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рогатого скота). В дальнейшем фибрин прорастает соединительной тканью и сердце с поверхности представляется покрытым панцирем (панцирное сердце, фиброз перикарда): геморрагический может быть как осложнение при некоторых септических заболеваниях и характеризуется пропитыванием эпикарда кровью.

Травматический перикардит развивается у животных при механических повреждениях их преджелудков (сетки) инородными металлическими предметами (металлоносительство) либо при ранениях сердечной сумки поврежденными концами сломанных ребер. При этом через диафрагму и сердечную сумку проникает микрофлора, которая вызывает воспаление. Фибрин с примесью гноя толстым слоем обволакивает эпикард, сердечную сумку. Сердечная мышца утолщена, тусклая, дряблая (миокардит). На месте прокола обнаруживается узкий раневой ход и при заращении его формируется спайка перикарда, диафрагмы и сетки.

46. Патологоанатомические изменения в кровеносных сосудах: гиалиноз, кальциноз, атеросклероз.

Гиалиноз (от греч. hyalos – прозрачный, стекловидный), или гиалиновая дистрофия, характеризуется образованием сложного белка гиалина. В результате соединительная ткань становится однородной, полупрозрачной и более плотной.

Этиология. Гиалиноз развивается в исходе таких патологических процессов как плазморрагия, фибриноидное набухание, фиброз (разрастание фиброзной – волокнистой соединительной ткани).

Патогенез. В развитии системного гиалиноза важную роль играют гипоксия, повреждение интимы сосудов, нарушение синтеза и повреждение основного вещества и волокон соединительной ткани.

Гистологически системный гиалиноз стенок кровеносных сосудов проявляется образованием гиалина в основном веществе соединительной ткани артерий и капилляров в виде гомогенной, ацидофильной, плотной (интенсивно окрашенной) массы. Накопление гиалина сопровождается утолщением стенки сосуда с сужением просвета, вплоть до его полного закрытия (облитерации) в мелких сосудах.

Увеличенное содержание солей кальция проявляется отложением их в клетках и тканях вне скелета (мягкие ткани). Это называется обызвествлением, или кальцификацией, кальцинозом.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) возникает при общем нарушении обмена солей кальция с развитием гиперкальциемии. Известь откладывается в строме органов, стенках сосудов, клетках и секрете желез.

Дистрофическое обызвествление возникает в результате местного нарушения обмена веществ в органах с пониженной жизнедеятельностью при дистрофии и атрофии тканей, а также в некротических очагах.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра) может быть общим с выпадением солей кальция в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, мышцах, нервах, сосудах, и местным с отложением извести в коже пальцев. Развивается при нормальной концентрации солей кальция и связано с неустойчивостью буферных и коллоидных систем крови и ткани, а также с повышенной чувствительностью тканей к кальцию – кальцифилаксией.

Атеросклероз — хроническое заболевание, возникает в результате нарушения белкового и жирового обмена, характеризуется поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения во внутренней оболочке сосудов липидов и белков и реактивного разрастания соединитель­ной ткани.

Макроскопически выделяют 4 стадии поражения сосудов:

1) Жировых пятен и полосок (Жировые пятна и полосы — это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют по­лоски, но не возвышаются над поверхностью внутренней оболоч­ки сосуда)

2) Обра­зования фиброзных бляшек (Фиброзные бляшки — плотные овальные или округлые, бе­лые или желто-белые образования, содержащие липиды и возвы­шающиеся над поверхностью внутренней оболочки сосуда. Они приводят к сужению просвета сосуда);

3) Осложненных поражении (возникает изъязв­ление бляшки (атероматозная язва), кровоизлияния в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образование тромботических на­ложений на месте изъязвления бляшки).

4) Атерокальциноз (завершающая фаза ате­росклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением).