14. Морфогенез нарушения обмена кальция.

Минеральные дистрофии – изменения морфологического вида, химического состава и физических свойств клеток и тканей, вызванные нарушением обмена минеральных веществ.

В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений. При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено или увеличено, сопровождаясь выпадением в необычных местах.

Уменьшенное содержание солей кальция имеет место в костной ткани при остеодистрофии. Она характеризуется выщелачиванием (вымыванием, переходом в раствор) солей кальция и частичным рассасыванием сформированных костей.

Этиология, патогенез и патоморфологические изменения. Первичная остеодистрофия связана с недостатком солей кальция и витамина D в кормах, особенно в условиях повышенного расходования. Вторичная остеодистрофия возникает вследствие нарушения обмена белков, жиров, углеводов (алиментарная дистрофия, кетоз) и кислотно-щелочного равновесия (ацидоз), гормональных расстройств.

Происходит распад белково-минеральных соединений, остеолиз с развитием гиперкальциемии. Возникающая за счет ферментов остеокластов резорбция костной ткани сопровождается образованием полостей, или лакун (лакунарная резорбция). Кроме того, снижается синтез новых костных структур.

Различают такие формы дистрофии костной ткани как остеомаляция, остеопороз, остеофиброз. Их рассматривают и как нозологические единицы.

Остеомаляция (от греч. osteon – кость, malakia – мягкость), или размягчение костей, – системное заболевание взрослых животных, преимущественно жвачных и плотоядных. Нормально сформированная костная ткань 52 теряет свою известь, и в ней появляется остеоидная ткань (костная ткань в стадии формирования, предшествующей минерализации ее межклеточного вещества). Кости становятся мягкими, , легко режутся ножом.

Остеопороз (от греч. osteon – кость, poros – отверстие, пора) – разрежение костной ткани. Появление многочисленных пор вызывает хрупкость костей.

Остеофиброз, или фиброзная остеодистрофия, – рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной. Системный остеофиброз развивается при недостатке в рационе белка, витаминов D и А, гиперфункции паращитовидных желез. Обычно поражаются кости головы, в которых образуются утолщенные и более мягкие участки разрастающейся фиброзной ткани. Местную фиброзную остеодистрофию отмечают при специфических воспалительных процессах, например, туберкулезном, и опухолях костной ткани.

Рахит – болезнь молодых животных всех видов, вызванная недостатком витамина D. Происходит нарушение нормального процесса костеобразования – энхондрального окостенения, рассасывание сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой тканей. При этом, чаще в эпифизах трубчатых костей, образуются костные выросты – остеофиты, или экзостозы. Такие утолщения в местах сочленения ребер с реберными хрящами называют рахитическими четками.

Функциональное значение и исход. Недостаток солей кальция в организме вызывает функциональные расстройства и структурные изменения, которые обратимы только в начальной стадии, а в последующем приводят к функциональной недостаточности аппарата движения и выбраковке животных.

Увеличенное содержание солей кальция проявляется отложением их в клетках и тканях вне скелета (мягкие ткани). Это называется обызвествлением, или кальцификацией, кальцинозом.

Этиология, патогенез и патоморфологические изменения. В зависимости от происхождения и механизма развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) возникает при общем нарушении обмена солей кальция с развитием гиперкальциемии из-за разрушения костной ткани (дистрофия, воспаление, опухоли), поражения почек, гипервитаминоза D и гиперпаратиреоза. В этих случаях кальций в повышенной концентрации не удерживается в растворе, взаимодействует с кислотами и в виде солей выпадает в осадок. Известь откладывается в строме органов, стенках сосудов, клетках и секрете желез.

Дистрофическое обызвествление возникает в результате местного нарушения обмена веществ в органах с пониженной жизнедеятельностью при дистрофии и атрофии тканей, а также в некротических очагах. Вследствие физико-химических изменений среды кальций взаимодействует с фосфатными группами белков с образованием фосфорнокислого кальция. Накопление углекислоты в таких тканях сопровождается образованием углекислого кальция. Дистрофическое обызвествление встречается в гиалинизированной соединительной ткани при хроническом воспалении почек, желчных протоков, клапанов сердца; тромботических массах кровеносных сосудов (т.н. артериолиты и флеболиты) и сердца. Обычно кальцифицируются некротическая ткань инфарктов, казеозные массы при туберкулезе и сапе, омертвевшие личинки паразитов в халикозных узелках, опухоли (липомы, фибромы, миомы), ткани мумифицированных плодов. Обызвествление некротизированной ткани и тромбов называется петрификацией.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра) может быть общим с выпадением солей кальция в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, мышцах, нервах, сосудах, и местным с отложением извести в коже пальцев. Развивается при нормальной концентрации солей кальция и связано с неустойчивостью буферных и коллоидных систем крови и ткани, а также с повышенной чувствительностью тканей к кальцию – кальцифилаксией.

Макроскопические изменения при незначительном отложении солей кальция не обнаруживаются. Повышенное накопление солей в тканях сопровождается появлением в органе мелких белых твердых включений, которые скрипят под ножом. При значительном отложении извести орган (его часть) приобретает твердую консистенцию, ножом режется с трудом или совсем не режется.

Функциональное значение и исход. Отложение солей кальция в стенке сосуда, сердечной мышце и клапанах сердца вызывают значительные функциональные изменения, представляющие опасность для жизни. Сосуды утрачивают эластичность, становятся ломкими, склонными к разрыву. В то же время обызвествление мертвых казеозных масс при туберкулезе купирует инфекционный процесс с заживлением очага. Обызвествление мертвых масс не вызывает существенного нарушения функции органа.

Доказано, что соли кальция способны рассасываться из очагов обызвествления ферментативным путем с участием фагоцитов, но обычно ткани стойко удерживают известь. Нередко петрификация мертвой ткани сопровождается инкапсуляцией очага.