17. Углеводные дистрофии.

Углеводные дистрофии – изменения морфологического вида и химического состава клеток и тканей, обусловленные нарушением обмена углеводов.

В патологии углеводного обмена различают уменьшение или увеличение количества гликогена в клетках, а также отложение его в органах и тканях, в которых он в норме не выявляется.

Уменьшение количества гликогена.

Этиология и патогенез. Низкое содержание гликогена вследствие нарушения его синтеза наблюдается в печени, скелетных мышцах и миокарде при голодании, гипоксии, экзогенных и эндогенных интоксикациях, сахарном диабете из-за нарушения усвояемости глюкозы тканями. Уменьшение количества гликогена из-за активного распада имеет место при голодании, лихорадке, инфекционных болезнях, диффузном токсическом зобе (гипертиреоз) в связи с повышением интенсивности основного обмена.

Патоморфологические изменения. При углеводной дистрофии (недостаточности гликогена) органы не имеют характерных макроскопических изменений.

Микроскопически у животных, особенно жвачных, углеводная недостаточность с уменьшением или исчезновением гликогена из печени и мышечной ткани часто сочетается с зернистой и жировой дистрофией печени и миокарда, обусловленной мобилизацией жира с повышенным образованием 50 кетоновых тел (Жаров А.В., 1975). При этом отмечается патологический синтез гликогена и отложение его в эпителии петель Генле почечных канальцев.

Функциональное значение и исход. Расстройства, связанные с углеводной недостаточностью, вначале носят обратимый характер. Однако на основе нарушения обмена углеводов часто развиваются белковая и жировая дистрофии, которые могут сопровождаться некрозом клеток и неблагоприятным исходом.

Сахарный диабет характеризуется расстройством разных видов обмена, в том числе углеводного. При этой болезни из-за недостаточной выработки гликолитического гормона инсулина или снижения чувствительности клеток к его действию развиваются гипергликемия и глюкозурия. Нарушение жирового обмена проявляется гиперлипидемией и ожирением. Расстройство белкового обмена выражается в гиалинозе островков Лангерганса поджелудочной железы, стенок сосудов.

Макроскопически могут быть выявлены жировая дистрофия печени и почек, фиброз поджелудочной железы.

Гистологически отмечают снижение количества гликогена в печени и скелетной мускулатуре в связи с тем, что нарушается его синтез. В гепатоцитах после утраты гликогена происходит накопление жира.

Изменения в поджелудочной железе характеризуются атрофией, белковой и жировой дистрофией паренхимы, разрастанием соединительной ткани стромы.

Увеличение количества гликогена в клетках организма и его патологическое отложение называется гликогенозом.

Этиология и патогенез. Избыточное содержание гликогена наблюдают в лейкоцитах и соединительнотканных клетках при лейкозах, воспалении, по периферии острых инфарктов и туберкулезных очагов. Гликоген интенсивно накапливается у откормочных животных. Гликогеновая инфильтрация встречается в миомах, саркомах, карциномах, невриномах. Кроме того, известны наследственные гликогенозы животных.

Развитие гликогеноза связано с избыточным синтезом или нарушением расщепления гликогена.

Патоморфологические изменения. Избыточное отложение гликогена не имеет характерных макроскопических признаков. При значительном накоплении гликогена печень может быть увеличенной и более бледной (Боль К.Г., Боль Б.К., 1954).

Гистологически отмечают избыточное накопление гликогена в клетках печени, сердца, почек, стенки сосудов, мышечных волокнах.

Функциональное значение и исход. Приобретенный гликогеноз не сопровождается заметной дисфункцией органов. При наследственном гликогенозе отмечают выраженное нарушение функций печени, скелетных мышц, миокарда, органов кроветворения, нередко заканчивающееся гибелью животных.