13. Патогенез и патанатомия нарушения жирового обмена. Жировая инфильтрация и декомпозиция (макро- и микрокартина).

Жировые дистрофии (липидозы) – изменения морфологического вида, химического состава и физических свойств клеток и тканей, вызванные нарушением обмена липидов.

Клеточные (паренхиматозные) жировые дистрофии – нарушения обмена жира с его накоплением в цитоплазме.

Этиология: общее ожирение, недостаток и избыток углеводов и белков, дефицит липотропных факторов (холина, метионина, витамина В12). Жировая дистрофия часто встречается при болезнях сердечно-сосудистой системы, инфекциях и интоксикациях.

Патогенез жировой дистрофии часто связан с инфильтрацией – отложением в клетках жира, приносимого с кровью и лимфой из желудочнокишечного тракта, жировых депо, очагов распада жировой ткани.

Другим распространенным механизмом развития является декомпозиция, или липофанероз (от греч. lipos – жир, phaneros – видимый). При этом в клетке накапливается жир, высвобождающийся при распаде белковолипидных комплексов мембран, а также гликолипидов.

Патоморфологические изменения. Печень при липидозе увеличена, желто-коричневого цвета, дряблая, рисунок долек нечеткий. Жировая дистрофия в сочетании с застойной гиперемией придают печени мускатный рисунок (наоборот, выраженная картина долек): полнокровные центральные вены имеют вид темно-красных точек, окружающая ткань долек желтокоричневая. Поверхность разреза сальная (блестящая), на поверхности ножа остается жирный налет. Под микроскопом при жировой инфильтрации в периваскулярной зоне цитоплазмы гепатоцитов наблюдают появление мелких капель жира. Они могут увеличиваться и сливаться в одну большую каплю. Последняя оттесняет ядро и атрофирующуюся цитоплазму к периферии, придавая гепатоциту перстневидную форму.

При жировой декомпозиции капли липидов появляются в любой части цитоплазмы. Кроме того, возникают участки жирового некроза с пикнозом и лизисом ядер. Макрофаги, участвующие в демаркационном воспалении, могут подвергаться резорбтивному ожирению с образованием зернистых шаров.

Почки при липидном нефрозе увеличены, желто-коричневого цвета; поверхность разреза органа жирная, рисунок коркового и мозгового слоев нечеткий. При гистологическом исследовании находят капли жира в цитоплазме эпителиальных клеток. Следует отметить, что нейтральный жир в эпителии дистальных канальцев, петель Генле и собирательных трубочек упитанных животных (откормочных свиней) – физиологическое явление. Высокое содержание липидов является видовой особенностью почек кошек.

Жировая дистрофия миокарда проявляется макроскопически в виде желтых полосок, придающих миокарду рисунок шкуры тигра («тигровое» сердце). Гистологически жировая инфильтрация характеризуется отложением мелких капель жира вблизи капилляров и венул. При жировой декомпозиции накопление жира связано с распадом органелл, капли располагаются в любой части кардиомиоцитов. При слиянии капель жир может полностью замещать саркоплазму.

Внеклеточные (стромально-сосудистые) жировые дистрофии – нарушения обмена нейтрального жира и жирных кислот в клетчатке, а также холестерина и его эстеров (эфиров) в стенке артерий. Нарушение обмена липидов в жировой клетчатке проявляется как ожирение и истощение организма.

Ожирение – общее значительное увеличение количества жира в клетчатке.

Этиология: избыточное кормление животных; заболевания эндокринной системы (например, гипофункция яичников у коров).

Патогенез и патоморфологические изменения. Ожирение характеризуется обильным отложением преимущественно нейтрального жира в клетчатке (жировых депо – под кожей, в сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде/перикарде, капсуле почек), а также в соединительной ткани органов, которые в норме содержат небольшое количество жира или совсем его лишены. Происходит образование новых жировых депо.

Микроскопически находят атрофию паренхиматозных элементов органов в связи с замещением жировой тканью. Например, ожирение стромы сердца сопровождается атрофией мышечных волокон.

Местное избыточное накопление жира называют липоматозом. Это вакатное (замещающее) разрастание жировой ткани. Оно встречается при атрофии органов как физиологическое явление, например, в тимусе, и как патология в почках, лимфатических узлах, скелетных мышцах.

Истощение (кахексия) – общее значительное уменьшение количества жира в клетчатке.

Этиология: голодание животных; хронические болезни разной этиологии. Патогенез и патоморфологические изменения. Недостаточное кормление и хронические заболевания приводят к расходованию жира, его исчезновению из клетчатки. При этом в ней наблюдаются накопление тканевой (серозной) жидкости – серозная атрофия жира или мукоидов – ослизнение.

Под микроскопом в жировой ткани обнаруживают сморщенные липоциты, в основном веществе – однородную слабо ацидофильную массу транссудата, слабо базофильную или хромотропную массу мукоидов.