61. Патогенез и патоморфология туберкулёза. +

62. Дифференциальная диагностика туберкулёза у животных различных видов.

Туберкулез (Tuberculosis) – хроническое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микобактериями и характеризуюшееся специфическим воспалением с образованием узелков (туберкулов).

Туберкулы представляют собой очаги хронического воспаления (инфекционные гранулемы) типичного строения, но в зависимости от степени выраженности компонентов воспаления могут иметь варианты альтеративный, экссудативный и продуктивный. Типичные туберкулы макроскопически представляют собой округлые очаги, едва различимые глазом (субмилиарные), размером с просяное зерно – милиарные (от лат. milium – просо), до 1см и больше (солитарные). Центральную часть очага занимает серовато–белая некротическая масса – казеозный (от лат. саsеus – творог, сыр) творожистый некроз, нередко с отложением извести. Вокруг некротического очага располагается типичная грануляционная ткань, состоящая из двух зон (греч. zone – пояс): внутренней – эпителиоидных с гигантскими клетками и наружной – лимфоидных клеток.

Типичная для туберкулов творожистая некротическая масса образуется не только вследствие омертвения ткани под воздействием микобактерий, но и пропитывается серозно–фибринозным экссудатом с выпадением из него извести. При специальной окраске (по Цилю–Нильсену) можно обнаружить микобактерии, эпителиодные клетки мезенхиматозного происхождения, похожие на плоский эпителий по размерам, отсутствию межклеточного вещества, крупным округлым ядрам и значительной массе цитоплазмы. 

Патогенез. Туберкулез характеризуется стадийным развитием. Различают первичный туберкулез со стадиями первичного комплекса и ранней генерализации и вторичный туберкулез со стадиями поздней генерализации и изолированного поражения органов.

Первичной называют болезнь, возникающую у животных впервые. Заражение происходит алиментарно (от лат. alimentum – корм) – через пищеварительный тракт, аэрогенно (от греч. aer – воздух) при пищевой или капельной инфекции, внутриутробно – от беременных больных животных (0,3%), при инфицировании ран (через кожу). У птиц могут быть инфицированы яйца. При заражении массивной дозой и высоковирулентными микобактериями первичные изменения возникают на месте проникновения их в организм – в воротах инфекции: при алиментарном заражении – в глотке или тонких кишках, чаще в подвздошной кишке; при аэрогенном – в легких, преимущественно под плеврой в дорзальной части главных долей; при внутриутробном – в печени. Иногда микобактерии бесследно проходят через воспринимающий инфекцию орган и задерживаются в обслуживающих его регионарных лимфатических узлах: заглоточных, подчелюстных, брыжеечных, бронхиальных, средостенных и портальных. Нередко при заражении малыми количествами микобактерии последние, не вызывая изменений в воротах инфекции и лимфоузлах, проникают в лимфатические сосуды, подобно инородным тельцам разносятся с током лимфы по организму и локализуются в наиболее благоприятном для их развития органе, чаще всего у млекопитающих в легких, у птиц в печени или в болезненно измененных органах и в месте наименьшего сопротивления. 

Патологоанатомические изменения. Первичный туберкулез в легком у крупного рогатого скота появлением 1מ туберкулов в верхушечных долях легких. В бронхиальных лимфоузлов находят продуктивные туберкулезные очажки. При разрезе туберкулов в легких и лимфоузлах в центре казеозного распадающейся некротической массой. В зависимости от анатомических структур легкого, пораженного туберкулезным воспалением, различают ацинозную, ацинозно–нодозную, лобулярную, сливную (рис. 203), лобарную и кавернозную пневмонии. При первичном туберкулезе чаще всего регистрируется ацинозно–нодозная форма.

Ацинозно–нодозная пневмония (лат. nodus – узел) возникает в результате слияния смежно расположенных ацинозных очажков, причем образуются казеозные фокусы размером до 1см, но меньше легочной дольки, с зубчатыми очертаниями.

Лобарная пневмония (лат. lobus – доля) характеризуется казеозным некрозом целых легочных долей, чаще передних.

Туберкулез лимфатических узлов протекает в виде бугоркового, диффузного, казеозного лимфаденита и крупноклеточной гиперплазии. Лимфоузлы увеличиваются в объеме, иногда в несколько раз, при бугорковой форме они содержат отдельные туберкулы, при диффузной – значительно заполнены казеозной, иногда обызвествленной массой. При крупноклеточной гиперплазии увеличены, на разрезе однородны, серовато–белого цвета, без казеозных масс.

Туберкулез вымени бывает в форме милиарного, крупноочагового, лобулярного и казеозного мастита. Вымя или отдельные доли его увеличены в объеме, уплотнены, иногда бугристы, на разрезе содержат просовидные (милиарные) или более крупные очаги округлой формы – результат гематогенной генерализации. Казеозные изменения могут быть ограничены отдельными дольками (лобулярный туберкулезный мастит), или же казеоз охватывает значительные участки вымени, причем очертания их напоминают контуры географических материков. В стенках молочных ходов бывают туберкулезные очажки, в просвете – гноевидные массы с глыбками казеоза (туберкулезный галактофорит).

Туберкулез костей у млекопитающих встречается редко, за исключением человека. Поражаются части тела позвонков в виде казеозного некроза с полным или частичным разрушением их, что определяет искривление позвоночника (горбатость).

Туберкулезные поражения паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки) выражаются образованием мелких или крупноочаговых туберкулов, возникающих при генерализации процесса.

Анатомической особенностью птиц является отсутствие лимфоузлов, поэтому туберкулезные изменения локализуются в разных органах, преимущественно в печени, кишечнике, яичнике, яйцеводах, костях.

Туберкулы построены сходно с узелками млекопитающих: с казеозным некротическим центральным участком (обызвествление бывает редко), внутренней зоной эпителиоидных клеток, которые обычно располагаются радиально (палисадообразно) с гигантскими клетками и зоной лимфоидных клеток.

При алиментарном заражении первичные очаги возникают в кишечнике преимущественно в илиоцекальной области, где значительно развит лимфофолликулярный аппарат, при аэрогенном – в легких, затем лимфогематогенным путем микобактерии распространяются по всему организму. Печень поражается постоянно с образованием очагов различного размера округлой формы с серовато–желтой казеозной массой и узкой зоной грануляционной ткани. Милиарные и крупные туберкулы располагаются в селезенке, легких, яичнике, редко – в мышечном и железистом желудках.

Отмечены разрывы печени и селезенки со смертельным исходом, в легких – образование каверн. В кишечнике туберкулы локализуются преимущественно в илиоцекальной области и слепых кишках, они быстро превращаются в язвы с валикообразными краями, способствуют возникновению слипчивого перитонита с поражением брыжейки, брюшины и сращением петель кишечника. При туберкулезе кишечника происходит прорыв стенки кишечника и туберкулезные узлы образуются под серозной оболочкой. Иногда их величина достигает размеров куринного яйца. Поражение костей выражается развитием остеомиелита без наружных изменений в них. В трубчатых костях при наружном осмотре можно видеть затемненные участки костного мозга, а на распиле – творожистые массы, инкапсуляции которых не бывает.