21. Атрофия, гипертрофия, гиперплазия (виды, морфогенез).

Атрофия (от греч. a – отрицательная приставка, trophe – питание) – приоб ретенное уменьшение объѐма тканей и органов в результате нарушения питания.

Атрофию разделяют по этиологии и патогенезу на физиологическую и патологическую, а по распространенности – на общую и местную. Общая физиологическая атрофия заметна в старости, когда нарастает изнашивание многих морфологических структур организма. Местная физиологическая атрофия имеет место в течение всей жизни особи. Так, у животных с наступлением половой зрелости развивается возрастная инволюция – атрофия тимуса. У самок наблюдается периодическая атрофия матки и молочных желез после прекращения беременности и лактации.

Патологическая атрофия также бывает общей и местной.

Общая патологическая атрофия – истощение организма животного. Прогрессирующее, крайнее истощение обозначается как кахексия (от греч. kakos – плохой, exis – состояние), или маразм (от греч. marasmos – истощение, угаса ние). Истощение сопровождается интоксикацией организма (Жаров А.В., 2013).

При голодании у животных развивается алиментарная атрофия.

Местная патологическая атрофия в зависимости от причины и механизма возникновения включает следующие виды.

Нейрогенная (нейротическая) атрофия развивается вследствие поражения нервной системы. Нарушение иннервации органов возникает из-за травм, воспаления, кровоизлияний, опухолей нервов. Встречается преимущественно в участках скелетных мышц, костей, кожи.

Ангиогенная (дисциркуляторная) атрофия возникает от местного расстройства кровообращения, недостаточности кровоснабжения при нарушении кровотока в артериальном сосуде из-за сдавливания, утолщения стенки или закрытия просвета. Например, при развитии склероза артерий головного мозга возникает атрофия его вещества (Боль К.Г., Боль Б.К., 1954).

Дисгормональная (гормональная) атрофия развивается от нарушения функций желез внутренней секреции. К примеру, после удаления яичников происходит уменьшение матки.

Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) связана с ослаблением или полным выпадением функциональной деятельности органов и тканей, обусловлена снижением их питания. Этот вид атрофии наблюдается в неработающих мышцах при переломе кости, артрите.

Атрофия от давления отмечается в тканях и органах, подвергающихся длительному механическому сдавливанию. В результате сжатия сосудов нарушается питание ткани, что приводит к ее атрофии. Например, при хронической венозной гиперемии печени атрофируются печеночные балки вследствие длительного сдавливания их переполненными кровью синусоидными капиллярами.

Атрофия от воздействия физических факторов и химических веществ. Так, лучевая энергия является физическим фактором, вызывающим атрофию и некроз клеточных элементов костного мозга и лимфатических узлов, половых желез. К химическим веществам, вызывающим атрофию, относится йод, при избытке которого возникает атрофия щитовидной железы.

В полостных органах (сердце, кишечник и др.) различают концентрическую и эксцентрическую атрофию. Концентрическая атрофия характеризуется одновременным истончением стенки и уменьшением полости органа. Эксцентрическая атрофия стенки выражается в истончении стенки и увеличении полости органа. Этот процесс не следует смешивать с острым расширением, например, желудка или сердца. Окраска органов из-за недостаточного кровенаполнения бледнее, чем в норме. Может наблюдаться коричнево-желтое (бурое) окрашивание, чаще печени и миокарда, за счет накопления липофусцина – бурая атрофия.

Патоморфологические изменения. Макроскопические признаки атрофии характеризуются уменьшением объема органа при сохранении его формы. Поверхность может быть гладкой или сморщенной.

Мышцы становятся тонкими. В жировой ткани при расходовании липидов накапливаются тканевая (серозная) жидкость и слизеподобные вещества (мукоиды) – серозная атрофия и ослизнение (слизистый метаморфоз) жира. Это придает ткани студенистый вид и дряблую консистенцию.

Микроскопические признаки атрофии проявляются уменьшением размера клеток за счет уплотнения цитоплазмы без нарушения ее структуры. Клетки в состоянии атрофии по сравнению с нормальными более интенсивно воспринимают гистологические красители. Иногда уменьшение объема клеток сопровождается накоплением в их цитоплазме зерен липофусцина – коричневожелтого липидогенного пигмента. Он наиболее часто обнаруживается в клетках центральных частей долек печени и вблизи ядер мышечных волокон миокарда.

Ядра клеток вначале не изменяются. При дальнейшем нарастании атрофического процесса они уменьшаются, в случае атрофии от давления деформируются.

При атрофии изменяется и межклеточное вещество. В частности, коллагеновые и эластические волокна кожи подвергаются деструкции (от лат. destructio, deconstructio – разложение, разрушение) и приобретают базофильные свойства. Клетки жировой ткани сморщиваются.

Исход. Развитие атрофического процесса может приводить к значительному уменьшению объема паренхимы органа. При своевременном устранении причины, вызвавшей атрофию, орган восстанавливается до нормальной величины.

Гипертрофия (от греч. hyper – над, сверх; trophе – питание) – прижизненное увеличение органа или ткани, обусловленное усилением функции. Возникающие структурные и функциональные изменения связаны с усилением питания и интенсивности обмена веществ органов и тканей. При гипертрофическом процессе нормально сформированный орган или ткань подвергаются увеличению, имеющему приспособительный характер.

В зависимости от механизма увеличения объема органа или ткани различают собственно гипертрофию и гиперплазию. Собственно гипертрофия – увеличение органа или ткани вследствие увеличения объема тканевых элементов. Гиперплазия (от греч. hyper – над, сверх; plasis – образование) – увеличение органа или ткани вследствие размножения и увеличения числа тканевых элементов.

По происхождению различают физиологическую и патологическую гипертрофию.

Физиологическая гипертрофия – увеличение объема органа в результате усиления его функции под влиянием естественных причин. Так, при усиленной функциональной нагрузке гипертрофируются скелетная мускулатура и кости, при усиленном кормлении гипертрофируется подкожная клетчатка и другие жировые депо. Физиологическая гипертрофия обратима: после прекращения действия причин, вызывающих гипертрофию, орган возвращается к нормальному состоянию. Так, гипертрофия скелетных мышц у спортивного животного исчезает после прекращения их тренировки.

Патологическая гипертрофия – увеличение объема органов или тканей под воздействием необычных или чрезмерных по своей силе факторов. В зависимости от причин и механизма развития патологическая гипертрофия бывает нескольких видов.

Рабочая (компенсаторная) гипертрофия – увеличение органа вследствие чрезмерной функциональной нагрузки. Например, гипертрофия миокарда правого желудочка сердца возникает при затруднении кровообращения в легких (эмфизема, хроническая пневмония), гипертрофия стенки мочевого пузыря – при сужении просвета мочеиспускательного канала.

Викарная (заместительная) гипертрофия – разновидность рабочей гипертрофии, возникающая при выключении функции парного органа. Известно, что при удалении одной почки у молодых животных увеличение оставшейся почки достигает 65 %.

Гормональная (коррелятивная) гипертрофия – увеличение органа при изменении функции желез внутренней секреции. К примеру, при поражении гипофиза увеличивается объем конечностей и лицевой части черепа – акромегалия.

Вакатная гипертрофия (от лат. vacuus – пустой) – разрастание тканей в освобождающемся пространстве. Например, при атрофии почки в ее капсуле разрастается жировая ткань; при снижении физических нагрузок в гипертрофированной сердечной и скелетной мускулатуре параллельно с уменьшением мышечных волокон разрастается волокнистая и жировая ткань.

Гипертрофическое разрастание – увеличение объема органов или тканей в результате длительных механических (физических) или химических раздражающих воздействий, нарушения крово- и лимфообращения.

Истинная гипертрофия (гиперплазия) – соразмерное увеличение объема или числа всех тканевых элементов органа, главным образом паренхиматозных. Так, при истинной гипертрофии сердца пропорционально увеличиваются и мышечные элементы, и строма.

Макроскопические признаки истинной гипертрофии:

1) увеличение объема и массы органа;

2) более интенсивная (полнокровная) окраска;

3) сохранение обычной формы органа и пропорций его частей.

Микроскопические изменения при гипертрофии и гиперплазии характеризуются усилением синтеза белков, активности окислительно-восстановительных ферментов, повышением концентрации ДНК и РНК. Наблюдают увеличение объема и числа органелл. Гиперплазия проявляется размножением клеток и увеличением их числа. Также отмечают образование многоядрышковых, двух-, трех- и многоядерных гигантских клеток. Функция гипертрофированных органов значительно усиливается.

Ложная гипертрофия – увеличение органа в объеме вследствие разрастания в нем волокнистой или жировой ткани. Паренхиматозная ткань органа при этом обычно уменьшается в объеме, поэтому ложная гипертрофия по существу представляет собой атрофию. В связи с этим консистенция органа становится более плотной, окраска бледной; изменяются форма, соотношение и структура анатомических частей органа. Например, между мышечными волокнами скелетной мускулатуры появляются значительные прослойки жировой и соединительной ткани. Функция органов при ложной гипертрофии ослабляется.