20. Патогенез и патоморфология инфарктов.

Инфаркт (от лат. infarctus – набитый) – очаг омертвения органа, возникший в результате стойкого нарушения кровообращения. Это непрямой ангиогенный, сосудистый некроз.

Этиология. Инфаркт может быть вызван закупоркой просвета артерии тромбом, эмболом, продолжительным спазмом гладкой мускулатуры стенки. Инфаркты обычно встречаются в органах, артерии которых имеют слабо развитые анастомозы и коллатерали, недостаточные для адекватного коллатерального кровообращения. К этим органам относятся почки, селезенка, сердце, кишечник, легкие.

Патогенез. Развитие инфаркта зависит от скорости закупорки просвета артерии, степени рефлекторного спазма ее стенки и нагрузки органа. Омертвение возникает в результате быстрого закрытия просвета артерии или относительно длительного спазма стенки при высокой функциональной активности органа или ткани. С другой стороны, ангиогенный некроз связан с недостаточностью сердечно-сосудистой системы и развивается при нарушении оттока крови по венам. В участке органа с выраженным нарушением кровообращения развивается гипоксия, нарушаются обменные процессы, и происходит омертвение тканевых структур. При этом в первую очередь погибают высокодифференцированные паренхиматозные клетки, а потом отмирают соединительнотканные элементы органа.

Патоморфологические изменения и классификация. Величина инфаркта зависит от калибра выключенного сосуда и колеблется в широких пределах – от микроскопической до большой.

Встречаются единичные или множественные инфаркты, иногда различной давности.

Очаги инфаркта нередко имеют конусовидную, треугольную форму, что связано с древовидным разветвлением артерий. При этом вершина обращена к месту закупорки артериального сосуда, а основание – к поверхности органа.

Консистенция зависит от вида некроза и плотности самого органа. Инфаркты почек, селезенки и миокарда, имеют более плотную консистенцию, чем непораженные участки органа. Инфаркты головного мозга и кишечника с развитием колликвационного некроза, напротив, подвергаются размягчению.

По механизму развития и окраске различают следующие виды инфаркта.

Ишемический (белый) инфаркт возникает при полном прекращении притока и вытеснении имеющейся крови из ишемического участка вследствие рефлекторного спазматического сокращения сосудов. Наступает спазм не только закупоренной артерии, но и коллатеральных сосудов, что препятствует поступлению крови из соседних участков. У животных ишемический инфаркт чаще встречается в почках и селезенке, иногда бывает в миокарде и кишечнике. Он светло-серого цвета с желтоватым оттенком, поверхность разреза суховатая, рисунок строения ткани нечеткий или отсутствует. Микроскопически такой инфаркт характеризуется запустением кровеносных сосудов и омертвением структурных элементов пораженного участка органа: вначале клеток паренхимы, затем сосудистых стенок и соединительнотканной основы.

Геморрагический (красный) инфаркт обычно возникает на фоне застойной гиперемии или вследствие притока крови по анастомозам, когда коллатеральное кровообращение не восстанавливается из-за низкого кровяного давления. Такой инфаркт наблюдают в кишечнике, легких, миокарде, реже в почках и селезенке. Поверхность разреза некротизированного участка темно-красного цвета, влажная, рисунок строения органа нечеткий или неразличим. Под микроскопом отмечают сильную гиперемию мелких сосудов, отек и эритроцитарную инфильтрацию соединительнотканной основы органа с оттеснением и некрозом паренхиматозных клеток. Из-за распада эритроцитов геморрагические инфаркты со временем бледнеют.

Ишемический инфаркт с геморрагическим поясом (белый инфаркт с красным поясом) образуется при развитии гиперемии коллатеральных сосудов после прекращения их рефлекторного спазма. При этом вокруг белого инфаркта, образовавшегося при отсутствии кровотока в магистральной артерии, возникает красный ободок. Такой смешанный инфаркт чаще встречается в селезенке, миокарде и почках. Под микроскопом отмечают некроз структурных элементов, сопровождающийся сильным кровенаполнением мелких сосудов по периферии с последующим диапедезом эритроцитов и накоплением транссудата.

Исход инфаркта зависит от его размера, анатомо-физиологических особенностей органа и состояния организма животного. Асептические инфаркты почек, селезенки и миокарда обычно подвергаются рассасыванию, организации и рубцеванию. Со временем мелкий мертвый участок может рассасываться клеточно-ферментативным путем. Обычно происходит организация, реже секвестрация и инкапсуляция инфаркта. На месте инфаркта остается западающий рубец, который в случае геморрагического инфаркта содержит гемосидерин. При более крупных инфарктах миокарда нередко возникают аневризмы, а инфаркты головного мозга подвергаются колликвации с образованием кисты.